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Gastroenterologie > Magenkarzinom > Flashcards

Magenkarzinom Flashcards

1
Q

Epidemiologie

A

Manner und Frauen sind gleich betroffen.

Kardiakarzinom betrifft Manner mehr alf Frauen (2:1)

Alter: HAufigkeitsgipfel jenseits des 50. LJ, mittleres Erkrankungsalter bei 70 - 75J

Verbreitung: gehauftes Vorkommen in Teilen Sudamerikas sowie Asiens (CHina, Japa, Sudkorea)

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2
Q

Exogene Risikofaktoren

A

Hoher Nitratgehalt in der Nahrung (getrocknete, gesalzene, geraucherte Speisen) - Hypothese: BAkterien wandeln Nitrat in kanzerogene Nitrite um.

Alkohol und Nikotinabusus
Niedriger soziookonomischer Status

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3
Q

Endogene Risikofaktoren

A

Erkrankungen mit erhohtem Risiko fur ein Magenkarzinom:
Typ B Gastrits bzw. H.Pylori Infektion
Typ A Gastritis
Ulcus Ventriculi
Z.n MAgenteilresektion
Riesenfaltengastritis
Adenomatose Magenpolypen

Bei Mendschen mit Blutgruppe A tritt das MAgenakrzion haufiger auf als bei anderen Blutgruppen.

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4
Q

ABweichenden Risikofaktoren fur KArziniome des gastroosophagealen Uberganges

A

Ubergewicht
GERD

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5
Q

Klassifikation

A

TNM
Japanische Klassifikation der Magenfruhkarzinome
Einteilung nach Borrmann

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6
Q

Magen Histologie

A

Lamina epithelialis
Lamina Propria
Lamina muscularis mucoase
Tela submucosae
Stratum circulare
Stratum longitudinale
Tela subserosa
Tunica serosa
Benachbarte Strukturen

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7
Q

Symptome/ Klinik

A

Meist ein stummer Tumor.
Die Beschwerden sind oft diskret und unspezifisch. In spateren folgende Symptome am ehesten hinweisend:

Allgemeinsymptome:
Gewichtsabnahme;
CHronische EIsenmangelanamie ;
ABneigung gegen Fleisch

GAstrointestinale Symptome
OBerbauchbeschwerden (Vollegefhl, Nuchternschmerz)
Akute MAgenblutung ggf. Teerstuhl

Weitere mogliche SYmptome
Evtl. tastbare Raumfrderung im Oberbauch (bei grosem Tumor)
Hepatomegalie, Aszites (bei hepatischer MetSTASIERUNG)
tast oder sichtbare Virchow Lymphknoten ( bei lymphogener Metastasierung)
Acanthosis nigricans paraneoplastica (insb. bei Adenokarzinomen)

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8
Q

Virchow Lymphknoten

A

Die Virchow Lymphknoten liegen links supraklavikular in der Fossa supraclavicularis major und sind die letzte Draindigestion des DUctus thoracicus vor seiner EInmudung in den linken Venenwinkel. Tast oder sichtbare Virchow Lymphknoten treten haufig bei metastasierenden gastrointestinalen Karzinomen (ins. des Magens) auf, und sollten immer entsprechend abgeklart werden

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9
Q

Acanthosis nigricans paraneoplastica

A

Hyperpigmentierte HAutveranderung, die u.a. als kutane Paraneoplasie symmetrisch an Pradilektionsstellen auftritt

Angeboren Acanthosi nigricans
Acanthosis nigricans bei nicht syndromaler Adipositat
Achanthosis nigricans paraneoplastica - HAuptsachlich im Rahmen gastrointestinaler Adenokarcinom

Endokrinologische Erkrankungen - bspw. bei Tumoren der Hypophyse, Nebennieren oder Ovarien sowei bei sekundarem HYpercorticolismus, sekundarer Nebennierenrindeninsuffizienz oder polyzystischem Ovarialsyndrom

Haufige lokalisation: Achselhohle, Genitalbereich, NAcken

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10
Q

Acanthosis nigricans pathophysiologie

A

Increased circulating insulin activates keratinocyte insulin-like growth factor (ILGF) receptors, particularly IGF-1. At high concentrations, insulin may displace IGF-1 from IGF binding protein. Increased circulating IGF may lead to keratinocyte and dermal fibroblast proliferation.
Hereditary variants are associated with fibroblast growth factor defects.
Increased transforming growth factor (TGF) appears to be the mechanism for malignancy-associated acanthosis nigricans. TGF acts on epidermal tissue via the epidermal growth factor receptor.

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11
Q

Lymphogene Metastasierung

A

Alle lokalen Lymphknoten (grose kleine Kurvatur)
Lymphknoten im Bereich des Truncus coeliacus, paraaortal, mesenterial
Bei KArdiakarzinomen auch medistinale Lymphknotenstationen

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12
Q

Hamatogene Metastasierung

A

Leber
Lunge
Skelet
Gehirn

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13
Q

INfiltration von Nachbarstrukturen

A

Peritonealkarzinose
Osophagus, Colon transversum, PAnkres

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14
Q

Abtropfmetastasen - IMplantationsmetastase

A

In den Ovarien (Krukenberg Tumor)
IM DOuglas Raum

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15
Q

Peritonealkarzinose

A

KAvitare Metastasierung mit infiltration maligner Tumorzellen in das Peritoneum. Im Peritoneum selbst sitzt selten der Primartumor, meist liegt eine maligne Neoplasie im TGI (z.B Magenkarzinom) oder in anderen Organen des BAuchraumes vor. SYmptome der Peritonealkarzinose treten spat auf und sind unspezifisch (z.B B Symptomatik, Aszites). Therapeutisch kommen eine chirurgische Resektion und CHemotherapie infrage. DIe Prognose ist ungunstig.

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16
Q

Krukenberg Tumor

A

Meist bds. Ovarialmetastase eines diffusen Magenkarzinoms (Siegelringkarzinom)

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17
Q

!

A

ca. 70% der PAtienten mit Magenkarzinom haben zum Zeitpunkt der Diagnose bereits Lymphknotenmetastasen.

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18
Q

Diagnostik

A

KLinische Chemie
Apparative Diagnostik
Staging des MAgenkarzinoms

19
Q

Klinische CHemie

A

BB- Eisenmangelanamie
Tumormarkes zur Primardiagnostik sind nicht geeignet; aber zur Verlaufskontrolle verwertbar, wenn bei Erstdiagnose Erhohung bestanden: CA - 72-4, CA -19-9, CEA

20
Q

Apparative Diagnostik

A

Gastroskopie - Mittel der Wahl - MAkroskopische Beurteilung der Tumorausdehnung

Mehrfachbiopsien tumorverdachtiger Areale
Bei ulzerirter LAsion: 2 Biopsien aus dem Ulkusgrund und 8 Biopsien aus dem Randbereich

Bei exophytischer LAsion: Zahlreiche Biopsien 8-10 us verschieden Arealen der RAumforderung

21
Q

Staging des MAgenkarzinoms

A

Abdomen Sonografie
Endosonografie
CT Abdomen und Becken
CT Thorac
Sonografie der Halsweichteile
LAparaskopie - INsb. bei lokal fortgeschrittennen Befunden ab cT3 oder bei cT2 mit unklarem Lymphknotenstatus und ode rfraglicher Peritonealerkarzinose nach Bildgebung empfehlenswert

22
Q

!

A

EIn akkurates Staging ist insb. beim Magenkarzinom essenziell, da such hierdurch entscheidende therapeutische Weichenstellungen ergeben.

23
Q

Grading nach LaurenA

A

Intestinaler Typ ca. 50% : polyposes, drusig, differenziertes Wachstum, klar begrenzt (tritt eher im hoheren Alter auf und erfordert bei der Op einen geringeren Sicherheitsabstand nach oral)

Diffuser Typ ca. 40% - infiltratives Wachstum mit diffuser Ausbreitung in der MAgenwand, schlecht begrenzt (der diffuser typ weist tendenziell fruher eine Metastasierung auf, bei der OP ist ein erhohter Sicherheitsabstand nach oral notwedig).

MIschtyp ca. 10% im zweifel eher wie ein diffuser Typ zu behandeln

24
Q

Histologische Einteilung nach WHO

A

Adenokarzinom 90% - Papillar, Tubular, muzinos, Siegelringzellkarzinom (diffuses Wachstum, Multiple Siegelringzellen)

Adenosquamoses Karzinom

Squamoses Karzinom
Squamoses Karzinom
Undifferenziertes KArzinom

25
Q

DD

A

Magenulkus
Refluzosophagitis
Riesenfaltengastritis
Reizmagen
Andere MAgentumoren (MALT, Lymphome, Sarkome)
Gastrointestinaler Stromatumor (GIST)

26
Q

GIST

A

Semimaligner Tumor des TGIs (insb, Magen und Dunndarm) mesenchymaler Herkunft (Enstehung aus sog. Cajal Zellen der Magen oder Darmwand)

Haufig klein <2cm - meist benigne und asymptomatisch
Grose Tumoren konnen durch eine Ulzertion zu einer Blutung oder durch eine Obstruktion zum mechanischem Ileus fuhren - meist maligne

27
Q

Interstielle Zellen von Cahal ICC

A

Liegen in der Wand des Rumpfdarms und fungieren als Schrittmacherzellen fur die Darmmotilitat.

Lage: zwischen Tela submucisa und Tunica muscularis

Morbus Hirschprung - liegt ein genetischer Defekt vor, durch den die Zellen des enterischen Nervensystems sowie die interstitiellen Zrllrn von Cajal im Dickdarm fehlen. ALs Folge kann die Muskulatur im betroffenen Darmabschnitt nicht mehr relaxieren. Der Stuhl kann also nicht weitertransportiert werden und die davorliegenden DArmabschnitte sind stark erweitert (Megakolon). Betroffene Kinder fallen meist bereits kurz nach der Geburt durch einen verzogerten Mekoniumabgang auf. |Die Therapie besteht in einer Entfernung des betroffenen DArmabschnitts.

28
Q

Was ist ein Malignitatskriterium fur Raumforderungen in der Lebersonografie?

A

Halo Zeichen

29
Q

Grundpfeiler der Therapie

A

Staging als Entscheidungsgrundlage
INterdisziplinare Tumorkonferenz
Therapieoptionen - kurativer, potenziell kurativer und palliativer Ansatz.

30
Q

Therapie bis T1a

A

Endoskopische Resektion

31
Q

Therapie T1b - T2

A

Gastrektomie mit Lymphadenektomie

32
Q

T3

A

Perioperative Radio/ CHemotherapie — GAstrektomie mit Lymphadenektomie

33
Q

T4 oder inoperabler Patient/ Tumor

A

Palliative CHemotherapie

34
Q

Radikale GAstrektomie mit D@ Lymphadenektomie

A

Mitresektion von Omentum minus und majus und radikale Lymphadenektomie der Kompartimenten I ( perigastrische Lymphknoten entlang der grosen und kleinen kurvatur) und II (Lymphknoten entlang der A. gastrica sinistra, A. hepatica communis, A.lienalis und dem Truncus coeliacus sowie jene im Lig hepatoduodenale.

35
Q

PAssagewiederhestellung i.d.R durch Roux Y Anasatomose

A

Das proximale Jejunum wird kurz uterhalb des Duodenum quer durchtrennt und nach Magenteilresktion mit dem Restmagen (Gastrojejunostomie) bzw. nach kompletter Gastrektomie mit dem Osophagus (Osophagojejunostomie) End zu End anastomsiert.
Der verbleibende Jejunalstumpf wird dann etwas distaler End zu Seit mit einer weiter distal liegeden Jejunumschline anastomisiert.

Vorteil: Guter Schutz vor Gallenrefluz in den MAgen un den daraus folgenden Komplikation wie Ulcus ventriculi und MAgenstumpfkarzinom

36
Q

Wann kommt eine subtotale Gastrektomie in Frage?

A

Bei KArzinomen des unteren MAgendrittels sowie KArzinomen vom intestinalen Typs des mittleren Drittels kann eine subtotale GAstrektomie (4/5 Reskton) mit Lymphadenektomie ausreichen.

37
Q

Neoadjuvante CHemotherapie

A

FLOT SCHEMA - 5 FU, DOXATEL, OXALIPLATIN

38
Q

Palliative Therapue

A

ECF - EPIRUBICIN, CISPLATIN, 5FU + FOLINSAURE

39
Q

Komplikationen nach Magen (tail) resektion

A

Allgemeine Komplikationen :
Rezidiv Karzinom -> Tumornachsorge
Anastomose insuffizienz, Abszess

Postgastrektomie SYndrom

DUmping SYndrome

Schlingen Syndrome - Loop Syndrome

40
Q

Postgastrektomie Syndrom

A

Maldigestion nach Magenresektion mit funktionellem Ausfall des DUodenums ( alle Verfahren auser Billroth I)

Pathophysiologie: Funktioneller Ausfall des Duodenums - Verminderte Stimulation und Freisetzung von Panlreasenzymen, Verminderte Durchmischung des NArhungsbreis mit Pankres und Gallensekreten und verkurzten Darmpassage bzw. verminderte digestive Kontaktzeit.

41
Q

Dumpting Syndrome

A

Fruhdumping

Symptome treten ca. 20 min nach Nahrungsaufnahme auf
Abdominelle Schmerze, Ubelkeit, DIarrhoe, Hypovolamie mit Schocksymptomatik
Ursache: Schnelle, unverdunnte NAhrungspassage in den DUnndarm

Spatdumping

Symptome treten ca. 1-3 h nach Nahrungsaufnahme auf. Laltschweisgkeit, Ubelkeit, Schock

Ursache: Fehlende Pylorusportinierung -> Glucosehaltiger Nahrungsbrei gelang sofort in den Dunndarm -> Glucose wird schnell resorbiert -> Hyperglykamie -> uberschiesende Insulinfreisetzung -> Hypoglykamie und Katecholaminfrreisetzung

42
Q

Therapie bei DUmping Syndrom

A

MOdifikation der Essgewohnehiten \Kleine Mahlzeiten
Bevorzugung komplexer Kohlenhydrate
Ausreichen eiweis und fetthaltige Nahrungsmittel (zur deckung des proteins und energiesbedarfs)
NAch dem Essen ggf. eine halbe bis ganze Stunde hinlegen ( durch das Hinlegen nach dem Essen wird die Entleerung des Magens verlangsamt)
Flussigkeitsaufnahme wahrend und bis 30 min nach den MAhlzeiten vermeiden

Medikamentos: Somatostation Analoga - wirksamkeit u.a. durch Verzogerung der Magenentleerung und des DUnndarmtransits, zusatclich verminderte Freisetzung gastrointestinaler Peptidhormone und Insulin sowie Reduktion der postprandialen vasodilatation

Nur bei Spatdumping Acarbose - verminderung der postprandialen Hyperglykamie und anschliesender Hypoglykamie

43
Q

Schlingen Syndrome - LOop SYndrome

A

Gastroenterologie (26 decks)

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