Chronische Gastritis Flashcards
Definition
Die chronische Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut und wird je nach Ätiologie in die chronische Typ-A- (autoimmun), Typ-B- (bakteriell) und Typ-C-Gastritis (chemisch) unterschieden (daneben bestehen seltene Sonderformen). Es ist eine histologisch definierte Erkrankung. Klinisch kann es zu unspezifischen epigastrischen Beschwerden kommen, häufig verlaufen Magenschleimhautentzündungen jedoch asymptomatisch.
ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis
Die ABC-Klassifikation ist die einfachste ätiologische Zuordnungsmöglichkeit in drei große Gruppen.
Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis): Ursache unbekannt
Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis): Infektion mit Helicobacter pylori (gramnegative, mikroaerophile Stäbchen)
Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis): Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR); chronischer Gallereflux (z.B. nach Magenteilresektion), weitere Noxen wie hoher Alkoholkonsum, Rauchen etc.
Sydney-Klassifikation
Autoimmungastritis (Typ A)
Erregerinduzierte Gastritis (Typ B)
Chemisch-toxisch induzierte Gastritis (Typ C)
Sonderformen
Pathophysiologie der Typ A Gastritis
Autoimmune Zerstörung der Belegzellen im Magenfundus bzw. -korpus
Atrophie der Magenschleimhaut → Achlorhydrie (auch Anazidität genannt) → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome
Achlorhydrie → Erhöhte Gastrinausschüttung → Hyperplasie enteroendokriner Zellen → Erhöhtes Risiko für Karzinoidtumoren
Mangel an Intrinsic-Faktor → Vitamin-B12-Mangel → Vitamin-B12-Mangelanämie (=perniziöse Anämie)
Vorkommen der Typ-A-Gastritis auch im Rahmen eines polyendokrinen Autoimmunsyndroms möglich
Pathophysiologie der Typ B Gastritis
HP-Besiedelung → Verminderte Mucinproduktion → Erhöhte Säureproduktion → Entzündung des Antrums → Aufsteigende Ausbreitung → Verschiebung der Antrum/Korpus-Grenze → Atrophie der Magendrüsen bei Chronifizierung → Hypochlorhydrie (keine Achlorhydrie) und intestinale Metaplasien → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome
Pathophysiologie der Typ C Gastritis
Wechselwirkung zwischen direkten Schleimhautnoxen und einem verstärkten duodenogastralen Reflux → Vereinzelte Infiltration der Magenschleimhaut durch Lymphozyten und Plasmazellen → Ödem der Magenschleimhaut → Bei Überschreiten der Regenerationsfähigkeit der Schleimhaut Ausbildung von Erosionen und Ulzera der Magenschleimhaut und Atrophie der Korpusdrüsen mit verminderter Säure- und Pepsinsekretion → Hypochlorhydrie, ggf. Metaplasien und Dysplasien
Allgemeiner Symptomatik einer chronischen Gastritis
Individuell sehr variable und inkonstante Symptomausprägung
Oberbauchschmerz
Übelkeit
Abdominelle Missempfindungen
Völlegefühl, vermehrtes Aufstoßen
Starkes, bohrendes Hungergefühl bei vermindertem Appetit
Nüchternschmerz, aber auch postprandialer Schmerz möglich
Schneller Sättigungseffekt bei Nahrungsaufnahme
Typ A Gastritis Symptomatik
Bei schwerem Vitamin-B12-Mangel: Trias aus hämatologischer, neurologischer und gastrointestinaler Störung (siehe Vitamin-B12-Mangel )
Ggf. andere Autoimmunerkrankungen in der Anamnese: Z.B. Hashimoto-Thyreoiditis
Symptomatik der Typ B Gastritis
Häufig langjährige asymptomatische Verläufe
Relativ häufig erst durch Blutung bei Ulcus ventriculi oder duodeni symptomatisch
Rezidivierende Komplikationen in Form von Ulzerationen in der Anamnese
Mikrozytäre Anämie und/oder akute Blutungszeichen (Hämatemesis/Melaena)
Symçtomatik der Typ C Gastritis
Häufig Beschwerden wechselnder Intensität
Verursachende Medikamente
NSAR
Insb. zusätzliche Einnahme von Glucocorticoiden und/oder SSRI
Häufig bei Rauchern und bei regelmäßigem Alkoholkonsum (v.a. hochprozentige Spirituosen)
Mikrozytäre Anämie und/oder akute Blutungszeichen (Hämatemesis/Melaena) infolge gastroduodenalem Ulkus
Sonderformen
- Non Ukcer Dyspepsie - Reizmagen, funktionelle Dyspepsie)
2.Crohn Gastritis bzw. Crohn Duodenitis - Eosinophile Gastritis
- Lymphozytäre Gastritis
5.Riesenfaltengastritis- Morbus Menetrier
Non Ulcer Dyspepsie
Non-Ulcer-Dyspepsie („Reizmagen“, funktionelle Dyspepsie): Eine ≥3 Monate bestehende Symptomatik ohne organische Ursache mit Völlegefühl, Übelkeit und Aufstoßen
Helicobacter-pylori-Eradikation weitgehend ineffektiv
Crohn-Gastritis bzw. Crohn-Duodenitis
Beteiligung von Magen und Duodenum im Rahmen eines Morbus Crohn
Lokalisation: Am häufigsten im Duodenum, dann in absteigender Häufigkeit im Antrum und Korpus des Magens
Diagnostik
Endoskopie: Häufig unauffälliger Befund
Biopsien aus Duodenum (4), Antrum (4) und Korpus (2) zur eindeutigen Differenzierung zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
Eosinophile Gastritis
Diagnostik
Endoskopie mit tiefen Biopsien aus unterschiedlichen Regionen, insb. Magen und Duodenum
Uncharakteristischer, meist fokaler Befund
Erythem, weiße Mukosaplaques, Erosionen, Ulzerationen, Faltenverdickung
Schleimhautempfindlichkeit
Lymphatische Hyperplasie
Weitere mögliche Befunde: Eosinophilie im Blut in 20–80%, ggf. Serum-IgE ↑
Differenzialdiagnose: Bei zusätzlicher Symptomatik eines Asthma bronchiale, einer Vaskulitis oder einer eosinophilen Myokarditis: Churg-Strauss-Syndrom → Rasche Immunsuppression erforderlich!
Lymphozytäre Gastritis
Ätiologie: Unklar, vermutet wird eine fehlgeleitete Immunreaktion auf Helicobacter pylori
Klinik: Oberbauchschmerzen, obere gastrointestinale Blutungen, Eisenmangelanämie
Diagnostik: Gastroskopie mit Biopsien aus Korpus, Antrum und Duodenum
Helicobacter pylori histologisch fast nie nachweisbar, sehr häufig weisen betroffene Patienten jedoch Antikörper im Serum auf
Lymphozytäre Infiltration der Mukosa, wie auch bei Zöliakie vorkommend
Therapie: Helicobacter-pylori-Eradikation → In 80% Ausheilung (selbst wenn Helicobacter histologisch nicht nachweisbar)
