Chronische Gastritis Flashcards
Definition
Die chronische Gastritis ist eine Entzündung der Magenschleimhaut und wird je nach Ätiologie in die chronische Typ-A- (autoimmun), Typ-B- (bakteriell) und Typ-C-Gastritis (chemisch) unterschieden (daneben bestehen seltene Sonderformen). Es ist eine histologisch definierte Erkrankung. Klinisch kann es zu unspezifischen epigastrischen Beschwerden kommen, häufig verlaufen Magenschleimhautentzündungen jedoch asymptomatisch.
ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis
Die ABC-Klassifikation ist die einfachste ätiologische Zuordnungsmöglichkeit in drei große Gruppen.
Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis): Ursache unbekannt
Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis): Infektion mit Helicobacter pylori (gramnegative, mikroaerophile Stäbchen)
Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis): Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR); chronischer Gallereflux (z.B. nach Magenteilresektion), weitere Noxen wie hoher Alkoholkonsum, Rauchen etc.
Sydney-Klassifikation
Autoimmungastritis (Typ A)
Erregerinduzierte Gastritis (Typ B)
Chemisch-toxisch induzierte Gastritis (Typ C)
Sonderformen
Pathophysiologie der Typ A Gastritis
Autoimmune Zerstörung der Belegzellen im Magenfundus bzw. -korpus
Atrophie der Magenschleimhaut → Achlorhydrie (auch Anazidität genannt) → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome
Achlorhydrie → Erhöhte Gastrinausschüttung → Hyperplasie enteroendokriner Zellen → Erhöhtes Risiko für Karzinoidtumoren
Mangel an Intrinsic-Faktor → Vitamin-B12-Mangel → Vitamin-B12-Mangelanämie (=perniziöse Anämie)
Vorkommen der Typ-A-Gastritis auch im Rahmen eines polyendokrinen Autoimmunsyndroms möglich
Pathophysiologie der Typ B Gastritis
HP-Besiedelung → Verminderte Mucinproduktion → Erhöhte Säureproduktion → Entzündung des Antrums → Aufsteigende Ausbreitung → Verschiebung der Antrum/Korpus-Grenze → Atrophie der Magendrüsen bei Chronifizierung → Hypochlorhydrie (keine Achlorhydrie) und intestinale Metaplasien → Erhöhtes Risiko für Magenkarzinome
Pathophysiologie der Typ C Gastritis
Wechselwirkung zwischen direkten Schleimhautnoxen und einem verstärkten duodenogastralen Reflux → Vereinzelte Infiltration der Magenschleimhaut durch Lymphozyten und Plasmazellen → Ödem der Magenschleimhaut → Bei Überschreiten der Regenerationsfähigkeit der Schleimhaut Ausbildung von Erosionen und Ulzera der Magenschleimhaut und Atrophie der Korpusdrüsen mit verminderter Säure- und Pepsinsekretion → Hypochlorhydrie, ggf. Metaplasien und Dysplasien
Allgemeiner Symptomatik einer chronischen Gastritis
Individuell sehr variable und inkonstante Symptomausprägung
Oberbauchschmerz
Übelkeit
Abdominelle Missempfindungen
Völlegefühl, vermehrtes Aufstoßen
Starkes, bohrendes Hungergefühl bei vermindertem Appetit
Nüchternschmerz, aber auch postprandialer Schmerz möglich
Schneller Sättigungseffekt bei Nahrungsaufnahme
Typ A Gastritis Symptomatik
Bei schwerem Vitamin-B12-Mangel: Trias aus hämatologischer, neurologischer und gastrointestinaler Störung (siehe Vitamin-B12-Mangel )
Ggf. andere Autoimmunerkrankungen in der Anamnese: Z.B. Hashimoto-Thyreoiditis
Symptomatik der Typ B Gastritis
Häufig langjährige asymptomatische Verläufe
Relativ häufig erst durch Blutung bei Ulcus ventriculi oder duodeni symptomatisch
Rezidivierende Komplikationen in Form von Ulzerationen in der Anamnese
Mikrozytäre Anämie und/oder akute Blutungszeichen (Hämatemesis/Melaena)
Symçtomatik der Typ C Gastritis
Häufig Beschwerden wechselnder Intensität
Verursachende Medikamente
NSAR
Insb. zusätzliche Einnahme von Glucocorticoiden und/oder SSRI
Häufig bei Rauchern und bei regelmäßigem Alkoholkonsum (v.a. hochprozentige Spirituosen)
Mikrozytäre Anämie und/oder akute Blutungszeichen (Hämatemesis/Melaena) infolge gastroduodenalem Ulkus
Sonderformen
- Non Ukcer Dyspepsie - Reizmagen, funktionelle Dyspepsie)
2.Crohn Gastritis bzw. Crohn Duodenitis - Eosinophile Gastritis
- Lymphozytäre Gastritis
5.Riesenfaltengastritis- Morbus Menetrier
Non Ulcer Dyspepsie
Non-Ulcer-Dyspepsie („Reizmagen“, funktionelle Dyspepsie): Eine ≥3 Monate bestehende Symptomatik ohne organische Ursache mit Völlegefühl, Übelkeit und Aufstoßen
Helicobacter-pylori-Eradikation weitgehend ineffektiv
Crohn-Gastritis bzw. Crohn-Duodenitis
Beteiligung von Magen und Duodenum im Rahmen eines Morbus Crohn
Lokalisation: Am häufigsten im Duodenum, dann in absteigender Häufigkeit im Antrum und Korpus des Magens
Diagnostik
Endoskopie: Häufig unauffälliger Befund
Biopsien aus Duodenum (4), Antrum (4) und Korpus (2) zur eindeutigen Differenzierung zwischen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa
Eosinophile Gastritis
Diagnostik
Endoskopie mit tiefen Biopsien aus unterschiedlichen Regionen, insb. Magen und Duodenum
Uncharakteristischer, meist fokaler Befund
Erythem, weiße Mukosaplaques, Erosionen, Ulzerationen, Faltenverdickung
Schleimhautempfindlichkeit
Lymphatische Hyperplasie
Weitere mögliche Befunde: Eosinophilie im Blut in 20–80%, ggf. Serum-IgE ↑
Differenzialdiagnose: Bei zusätzlicher Symptomatik eines Asthma bronchiale, einer Vaskulitis oder einer eosinophilen Myokarditis: Churg-Strauss-Syndrom → Rasche Immunsuppression erforderlich!
Lymphozytäre Gastritis
Ätiologie: Unklar, vermutet wird eine fehlgeleitete Immunreaktion auf Helicobacter pylori
Klinik: Oberbauchschmerzen, obere gastrointestinale Blutungen, Eisenmangelanämie
Diagnostik: Gastroskopie mit Biopsien aus Korpus, Antrum und Duodenum
Helicobacter pylori histologisch fast nie nachweisbar, sehr häufig weisen betroffene Patienten jedoch Antikörper im Serum auf
Lymphozytäre Infiltration der Mukosa, wie auch bei Zöliakie vorkommend
Therapie: Helicobacter-pylori-Eradikation → In 80% Ausheilung (selbst wenn Helicobacter histologisch nicht nachweisbar)
Riesenfaltengastritis - Morbus Menetrier
Definition: Gastritis mit starker Vergrößerung der Schleimhautfalten
Histologie: Foveoläre Hyperplasie
Mögliche Folgen: Diarrhö, Proteinverlust (→ Ödeme), maligne Entartung
Therapie: Bei Nachweis von Helicobacter pylori → HP-Eradikationstherapie, sonst symptomatisch und regelmäßige gastroskopische Kontrollen
Endoskopie
Ösophagogastroduodenoskopie mit Biopsien aus Magenantrum und -korpus, ggf. auch Fundusbiopsien
Die Anzahl und die Lokalisation der notwendigen Biopsien sind abhängig von der Fragestellung
Zum Nachweis von H. Pylori wie viele Biopsien müssen entnommen werden?
Zum Nachweis von Helicobacter pylori: 2× Antrum, 2× Korpus, bei Urease-Schnelltest zusätzlich je 1× Antrum und Korpus
Bei Vit. B12 Mangel und Verdacht auf typ A Gastritis wie viele Biopsien müssen entnommen werden?
Bei Vitamin-B12-Mangel und Verdacht auf Typ-A-Gastritis: 2× Funduskuppel, 2× Korpus
Bei unklaren Beschwerden im Oberbauchbereich, optisch unauffälliger Endoskopie und langwierigem Verlauf
Ausschlussdiagnostik durch Biopsien aus tiefem Duodenum (2×), Antrum (2×), Korpus (2×) und Fundus (2×)
!
Die Diagnose einer chronischen Gastritis darf nur in der Zusammenschau aus endoskopischem und histopathologischem Befund (inklusive HP-Diagnostik) gestellt werden!
H. Pylori Diagnostik
Untersuchung endoskopischer Biopsien: Es sollten im Regelfall immer zwei Verfahren miteinander kombiniert werden
Biopsien
Für die Histologie: Je 2 Biopsien aus Magenantrum (peripylorisch und Angulusfalte) und Magenkorpus (an der kleinen und großen Kurvatur)
Für den Urease-Schnelltest: Je 1 Biopsie aus Magenantrum und Magenkorpus Untersuchung endoskopischer Biopsien: Es sollten im Regelfall immer zwei Verfahren miteinander kombiniert werden
Biopsien
Für die Histologie: Je 2 Biopsien aus Magenantrum (peripylorisch und Angulusfalte) und Magenkorpus (an der kleinen und großen Kurvatur)
Für den Urease-Schnelltest: Je 1 Biopsie aus Magenantrum und Magenkorpus
Untersuchung endoskopischer Biopsien: Es sollten im Regelfall immer zwei Verfahren miteinander kombiniert werden
Biopsien
Für die Histologie: Je 2 Biopsien aus Magenantrum (peripylorisch und Angulusfalte) und Magenkorpus (an der kleinen und großen Kurvatur)
Für den Urease-Schnelltest: Je 1 Biopsie aus Magenantrum und Magenkorpus
Diagnosesicherheit bei H. pylori
Diagnose gesichert, wenn zwei Testergebnisse positiv
Ausnahmen
Ulcus duodeni: Ein positives Testergebnis ausreichend
Chronisch-aktive Gastritis: Ist histologisch Helicobacter pylori bei gleichzeitigem Bild einer chronisch-aktiven Gastritis nachweisbar (Infiltration neutrophiler Granulozyten als Charakteristikum), gilt die Diagnose auch ohne weiteres positives Testergebnis als gesichert
Positive Kultur: Der Nachweis durch kulturelle Anzucht ist alleine ausreichend
Blut
Bei chronischer Blutung: Evtl. mikrozytäre Anämie
Typ-A-Gastritis
Autoantikörper gegen Parietalzellen (90% der Fälle) und Intrinsic-Faktor (70% der Fälle)
Evtl. Vitamin B12-Spiegel↓, makrozytäre Anämie
Evtl. Hypergastrinämie
Diagnostik
ÖGD
H.Pylori
Blut
Typ A Gastrotis Therapie
Vitamin B12-Substitution parenteral
Bei Erstdiagnose höhere Dosierung zum Auffüllen der Vitamin-B12-Speicher
DOSIS- Therapievorschlag: Cyanocobalamin (z.B. B12 »ANKERMANN«®, VITAMIN B12 ROTEXMEDICA) 2000 μg i.m., s.c. oder i.v. in Woche 1; anschließend je 1000 μg i.m., s.c. oder i.v. in den Wochen 2 und 3, danach individuelle Dosisfestlegung, i.d.R. Cyanocobalamin 1000 μg i.m alle 3–6 Monate
Falls Helicobacter pylori positiv: Eradikationsversuch → Kann zur Ausheilung führen
Regelmäßige endoskopische Kontrollen aufgrund des Entartungsrisikos
Typ B Gastritis
HP-Eradikationstherapie mittels Bismut-Quadrupeltherapie, bestehend aus PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol über 10 Tage, anschließend weitere Gabe eines PPI in Standarddosierung
!
Die Clarithromycin-basierten Triple-Therapien (franz. und ital. Therapie) werden laut der aktuellen Leitlinien wegen der Resistenzlage in Deutschland nicht mehr als Erstlinientherapie empfohlen!
Typ C Gastritis Therapie
Noxen reduzieren (NSAR absetzen, Rauchkarenz, Alkoholkarenz)
PPI-Therapie, zeitlich limitiert, ausreichend dosiert
Bei Erosionen und Ulzerationen 1–2 Wochen hoch dosiert
DOSIS
Stufenweise Reduktion der PPI, um einen Rebound-Effekt zu vermeiden
Weitere Substanzen
Sucralfat
DOSIS
: Vor allem bei Gallereflux, insb. bei operiertem Magen und Patienten mit Dyspepsie und Hypomotilität
Prokinetika (z.B. Domperidon
DOSIS
) zur schnelleren Symptomkontrolle können erwogen werden
Typ A Gastritis Komplikationen
Vitamin-B12-Mangel (→ perniziöse Anämie, funikuläre Myelose )
Magenkarzinom
Karzinoid und Karzinome (oft mit polypoiden Vorläufern)
Keine Ulzera - Durch die Zerstörung der Belegzellen fehlt die ulzerogene Einwirkung der Magensäure.
Funikuläre Myelose
Demyelinisierung der Hinterstränge und Pyramidenbahnen aufgrund eines Vitamin-B12-Mangels. Häufigste Ursache ist die perniziöse Anämie. Klinisch treten zunächst unspezifische neurologische Symptome auf. Im Verlauf können sich eine spinale sensible Ataxie, distale Parästhesien und sensomotorische Ausfälle entwickeln.
Typ B Gastritis Komplikationen
Chronisch aktive Gastritis
Magen-/Duodenalulzera → Magenblutung (siehe: Gastrointestinale Blutung), Perforation
Typ-A-Gastritis (in ca. 5% der Fälle)
Intestinale Metaplasie
Magenkarzinom (ca. 1:3000)
MALT-Lymphome - HP-Eradikation kann zu vollständiger Tumorregression führen
Chronische Urtikaria
Typ C Gastritis Komplikationen
Ulzera → Magenblutung (siehe: Gastrointestinale Blutung), Perforation
Die Blutung bei Ulzeration ist häufig das erste klinische Symptom der länger andauernden C-Gastritis. Insb. ältere Menschen (>65 Jahre) weisen häufig oligosymptomatische Verläufe auf.
