LM_obésité Flashcards
quelles sont les limites de l’IMC
- L’IMC a été développé par des statisticiens et popularisé par les compagnies d’assurance vie
- Les classes d’IMC sont basées sur le risque CV
- L’IMC ne tient pas compte du sexe de l’âge et de l’ethnicité.
- L’IMC ne fait aucune distinction entre masse grasse et masse maigre
- L’IMC ne tient pas compte des comorbidités, du statut fonctionnel ou de la qualité de vie
selon la nouvelle définition de l’obésité, comment mesure-t-on l’excès d’adiposité
via 1 des méthodes suivantes:
1. la mesure directe de la masse adipeuse (DEXA)
2. Au moins 1 critère d’adiposité + IMC élevé
3. ≥ 2 critères d’adiposité
→ Tour de taille augmenté (≥ 102 cm H ≥88 cm F)
→ Rapport taille-hanche augmenté (> 0.9 H, >0.85 F)
→ Rapport taille-hauteur augmenté (>0.5 H et F)
quelles sont les différences entre obésité clinique et pré-clinique
Pré-clinique
- condition qui risque d’évoluer vers une obésité clinique
- N’affecte PAS la fonction d’au moins un organe ou un système (ex: Diabète, HTA, SAHS…) ET ne limite PAS les activités quotidiennes de manière importante
- prise en charge: Focus sur la réduction des risques et la progression vers l’obésité clinique/autres maladies reliées
Clinique
- Maladie chronique qui affecte la fonction d’au moins un organe ou un système (ex: Diabète, HTA, SAHS…)
Ou Limite les activités quotidiennes de manière importante
- Focus sur l’amélioration ou renverser la dysfonction des organes
quels sont les facteurs à considérer dans l’obésité quand on dit qu’elle est complexe et multifactorielle
- Importance de la balance entre apport énergétique (🥕) et dépense énergétique (🏋️)
- Autres facteurs à considérer
- Environnement et le mode de vie : sédentarité, manque de sommeil, facteurs psychosociaux
- Facteurs psychologiques : palatabilité (sensation a/n du palais qui amène un plaisir au cerveau) ou plaisir
- Facteurs physiologiques : problèmes endocriniens, tissu adipeux, facteurs génétiques, intestins, effets indésirables des médicaments
nommer les signaux de la satiété et signaux de la faim + leur actions
faim: ghréline
- stimule le NPY/AgRP
satiété: PYY, PP, Insuline et leptine
- vont inhiber le NPY/AgRP
- leptine, GLP1, OXM vont stimuler le POMC/CART
NOY/AgRP: augmente la faim
POMC/CART: augmente la satiété
nommer 2 syndromes faisant parti de l’obéité syndromique
Prader-Wili:
- maladie neurodégnérative causée par anomalie génétique
- hypotonie, appétit vorace, retard de dvlp, peite taille, hypogonadisme et hypogonadotrope
Bardet-Biedl
- mutations dans au moins 15 gènes
- obésité, microorchidie, DI, dystrophie rétine, polydactylie, malformations rénales
basé sur les expériences chez les souris, quels sont les rôles de la leptine et la protéine agouti
Leptne
- gène ob ou Le
-Souris ob déficientes en leptine ont Hyperphagie, Insulinorésistance, Hyperinsulinisme, Infertilité
- L’administration leptine résout le problème
Chez l’humain
* Cas de déficits en leptine rares cas chez l’humain
* Cause principale est plutôt résistance à la leptine
* Récepteur de Leptine – quelques cas décrits chez l’humain
* La leptine est un indicateur des réserves de gras
Agouti
- La protéine Agouti, lorsqu’elle est surexprimée, interfère avec la régulation de la pigmentation et de l’appétit
- Inhibe la liaison de MSH au récepteur cutané MC-1 (inhibe mélanocytes) = souris rousse!
- Compétitionne avec la MSH pour le récepteur MC4R, ce qui augmente une augmentation de la prise alimentaire
Chez l’humain, une protéine similaire, appelée Agouti-Related Protein (AgRP), joue un rôle comparable dans la régulation de l’appétit.
nommer des pahtologies endocriniennes associées à l’obésité
- Obésité hypothalamique: si centre appétit dans l’hypothalamus touché
- Syndrome de Cushing: hausse de cortisol libéré
- Hypothyroïdie: ralentissement du métabolisme basal
- PCOS (syndrome des ovaires polykystiques) ralentissement du métabolisme basal
- Déficit en GH ex : chirurgie
lorsqu’on perd du poids, que ce passe-t-il physiologiquement?
- on perd du poids, + le métabolisme ralentit
- Lors de la perte du poids, le réflexe du corps est d’augmenter les hormones d’appétit (grhéline) et baisse des hormones anorexigènes (leptine, CCK, GLP-1, insuline, etc.)
- résultat: augmentation de la faim, diminution de la satiété et préférence pour les aliments à forte densité calorique
- La réponse physiologique et métabolique à la perte pondérale favorise le regain de poids
quel % de perte de poids et bénéfique et qui a le droit aux chirurgies bariatriques
- Une réduction de 5 à 10 % du poids corporel est bénéfique
Indications
- Obésité clinique : IMC>40
- IMC 35-40 avec comorbidité reliée à obésité
→ DB2, HTA, DLP, RGO, OA, SAHS
- IMC 30-35 avec DB2 mal contrôlé malgré traitement maximal ou syndrome métabolique
quelles opérations mènent à un syndrome de dumping et celles que non
Dumping
- roux en Y (bypass gastrique)
- dérivation biliopancréatique
- mini bypass gastrique
Pas de dumping
- Gastrectomie verticale par LSC - Sleeve gastrectomy
- Single anastomosis duodenal-ileal bypass (SADI) (restrictive et malabsorption
décrire les suivis post-chx
Attention aux carences nutritionnelles
- Carence d’apport (intolérance et restriction)
- Déficits pré-op
- Malabsorption en lien avec diminution de l’acidité estomac ou de la surface d’absorption
- Vitamine liposolubles ADEK
→ Absorbées a/n iléon, nécessite la présence de sels biliaires
- Pullulation bactérienne
→ Malabsorption vitamine B1, B12 et vitamines liposolubles
- Inobservance aux suppléments
Après chirurgie, suivi nutritionnel obligatoire
- Apport suffisant en protéines et fibres
- Manger les protéines en premier
- Éviter de boire en mangeant (séparer les liquides des solides)
- Manger 5-6 repas par jour, petites portions
- Ne pas oublier les vitamines : Multivitamines, Calcium Vit D, Fer, B12, Vit A
