APE 8_hépatites Flashcards
de quoi est composée la triade porte
- canale biliaire
- veine porte
- artère hépatique
quel est le contenu du sang de la veine porte, veine hépatique et artère hépatique
veine porte: sang pauvre en oxygène (PO2 = 60) + nutriments absorbés par l’intestin
veine hépatiqeu: sang désoxygéné
artère hépatique: sang oxygéné
décrire la structure du lobule hépatique et de l’acinus hépatique
Lobule hépatique
- comporte une veine centro-lobulaire et 4-6 espaces portes
- veine centro-lobulaire draine le sang vers veine hépatique
- espace porte: amène le sang de la veine porte et de l’artère hépatique
Acinus hépatique
- espace entre l’espace porte et la veine centro-lobulaire
- comporte 3 zones qui ont chacun des rôles (ex: zone 1 gluconéogenèse, zone 3 glycolyse
nommer 2 changements qui peuvent arriver lors des atteintes chroniques du foie au niveau des cellules endothéliales sinusoïdales
- capillarisation: perte des fenestrations (plus de contractions/dilatation) + apparition d’une membrane basale
- collagénisation: apparition du tissu collagène dense dans l’espace de Disse
décrire la dégradation des acides aminés dans le foie et expliquer son lien avec la cirrhose
- Les acides aminés sont transmaniés en glutamate
2, le glutamate est désaminé, ce qui produit une libération de NH4 (toxique) - Le NH4 est évacuée par l’urée
L,hyperammoniémie est souvent une complication de la cirrhose avec HTP
différencier la phase 1 de la phase 2 de l’élimination des médicaments
phase 1: oxydation par le CYP450 pour transformer les médicaments en métabolites ou forme moins active
phase 2: conjugaison des métabolites avec de l’acide glucoronique, glutathion ou autres groupemements
- permet l’excrétion des médicaments dans la bile ou l’urine
nommer les protéines synthétisées par le foie
- Albumumine
2.Alpha- feoto-protéine - Haptoglobine
- protéines de coagulation
- tous les facteurs de coagulation sauf fvW et VIII
- fibrinogène - ferritine
- protéines d’inflammation (CRP, TNF-alpha, protéines de choc)
pourquoi lors d’une cholestase le temps de coagulation est allongé?
- la cholestase va causer une diminution de la bile
- la vitamine K est liposoluble et donc est transportée à l’aide des micelles (bile) = moins de vitamine K
- Les facteurs II, VII, IX, X sont dépendant de la vitamine K = RNI allongé
Nommer 2 hormones synthétisées par le foie
hepcidine et thrombopoïétine
comment entre le glucose dans le foie et comment est-il métabolisé après
- entre avec le transporteur GLUT2
le glucose peut être métabolisé/utilisé pour:
1. transformé en glycogène (glyconéogenèse)
2. servir à la glycolyse (ATP)
3. en état d’excès, aide à former des acides gras
comment les lipides sont-ils métabolisés dans le foie
ils sont métabolisés dans le foie de 2 manières
1. Nouvellement formé par d’autres sources comme l’alcool et le glucose
- excès de glucose va former des triglycérides qui seront stockés ou exportés sous forme de VLDL
2.amenés au foie sous forme de chylomicrons dans la circulation sanguine
- la lipoprotéine lipase détruit les chylomicrons pour séparer le glycérol et les triglycérides
- les triglycérides sont hydrolysés en acides gras
- les acides gras vont ensuite se lier à l’albumine pour aller dans les différents tissus
- le glycérol est utilisé par le foie (glyconéogenèse, glycolyse, formation de nouveaux triglycérides
nommer des situations où ces paramètres peuvent être modifiés
- bilirubine
- PALC
-GGT
- albumine
- RNI
- ALT et AST
bilirubine
a. NC: hémolyse, GIlbert, NN
b. Conjuguée: cholestase, hépatopathie, obstruction biliaire
PALC: lors des obstructions biliaires (cholestase) et maladie osseuse (isoforme osseux
GGT: atteinte biliaire ou hépatique
- cholestase
- consommation excessive alcool et certains médicaments
albumine:
- insuffisance hépatique chronique
- malnutrition ou syndrom néphrotique (perte rénale)
RNI
- insuffisance hépatique avancée
- déficit vitamine K
ALT et AST
- cytolyse
- ALT spécifique aux hépatocytes et AST (mitochondries, coeur, hépatocytes, muscles, reins)
3 choses que peut causer une hépatite aigue ou une insuffisance hépatique
- Atteinte bilirubine = ictère
- atteinte des fonctions synthèse foie = augmentation RIN et baisse d’albumine
- diminution de dégradation amoniac = encéphalopathie hépatique
différencier hépatite hyperaigue, aigue et subaigue
hyperaigue: encéphalopatie hépatique survient dans les 7 jours suivant ictère + risque oedème cérébral
Aigue: EH survient dans les 4 semaines suivant ictère
Subaigue: EH survient dans les 4-12 semaines suivant ictère
- accompagné ascite + HTP
- peu de chances de survivre sans greffe hépatique
quelles sont les principales différences entre atteinte cytolytique et cholestatique
- enzymes
- origine
- causes fréquentes
- atteintes associées
- aspect des voies biliaires
Cytolytique
- hasuse AST/ALT et LDH
- hépatocellulaire
- hépatites virales et auto-immunes, stéatose hépatique, alcool, médicaments
- sx: jaunisse, fatigue, nausées/vomissements
- voies biliaires normales
Cholestatiques
- hausse PLC, GGT, bilirubine
- voies biliaires
- cholestase intra-hépatique, obstruction voies biliaires, FK, CSP, médicaments
- BC augmentée, prurit, urines foncées ou selles décolorées
- voies biliaires anormales et dilatées
nommer 3 manières d’évaluer la cirrhose
- Biopsie = gold standard, score de METAVIR
- Élastrographie (fibroscan, élastographie par écho, on mesure la rigidité du foie) = devenu examen de choix
- Marqueurs sérologiques: FIB-4, APRI, ELF
décrire le virus de l’hépatite A
- transmission
- prévention/traitement
- chronicité
- transmission: fécale orale (retours de voyage, conditions promiscuité, HRSH, usagers de drogue)
- prévention/traitement: vaccin et tx de support (souvent auto-résolutive)
- chronicité: NON
décrire le virus de l’hépatite B
- transmission
- traitement
- chronicité
transmission: verticale, sexuellement, sang
traitement: on traite ceux avec une hépatite active en leur donnant des antiviraux (prévention: vaccin et Ig)
- cirrhose
- charge virale élevée
- ALT > 2x normale
chronicité (si Ag-HBs + > 6 mois)
- 90% de chances d’être chronique si attrapé < 5 ans
décrire brièvement les phases de l’hépatite B
phase 1: tolérance immune (infection chronique AgHBe+)
- pas de réponse immunitaire
- très contagieux
- AgHBe +, ADN viral sérique +++, AST/ALT normaux
Phase 2 d’immunocompétence (hépatite chronique AgHBe+)
- réponse immune
- AgHBe+, ADN viral sérique +++, AST/ALT élevés
Phase 3: portage inactif (infection chronique AgHBe-)
- plusieurs évolutions possibles
a. rester pour tjrs en phase 3
b. évoluer vers phase 4
c. évoluer vers phase 5 (résolution)
- AgHBe- (séroconversion), anti-HBe, ADN viral sérique bas/indétectable, AST/ALT normaux
Phase 4: hépatite à mutant précoce (HB chronique AgHBe-)
- mutant permet au virus de se répliquer sans exprimer AgHBe+
- Ag-HBe-, Ac antiHBe, AgHBs+, ADN viral sérique détectable, AST/ALT fluctuent
Phase 5: Hépatite B résolue
- AgHBs-, Ac anti-Hbs
durant toutes ces phases, les Ag-HBs sont + (sauf résolution)
Décrire les Ag HBs, Ac HBs et anti-HBc dans les situations suivantes
- infection aigue
- infection chronique
- infection résolue
- vaccination
- infection aigue: Ag HB, anti-HBc (MAIs igM)
- infection chronique: AgHBs, anti-HBc
- infection résolue: Ac HBs et Ac HBc
- vaccination: Ac HBs
décrire le virus de l’hépatite C
- histoire naturelle
- transmission
- prévention/traitements
- diagnostic
- chronicité
- histoire naturelle: épisode aigu souvent asx
- transmission: sang (drogues IV, piqures), rarement sexuellement (sauf si co-infection VIH)
- prévention/traitements: antiviraux (pas de vaccin)
- diagnostic: ARN seul = infection aigue ARN + Ac = aigu ou chronique
- chronicité: Oui, environ 75% progressent vers chronique (anti-VHC présents, ALT fluctuent dans le temps)
décrire le virus de l’hépatite D
- besoin de l’appareil réplicatif de B
- transmission via co-infection avec HB
- pas de vaccin pour D (mais protection pour B)
- chronicité selon B
Décrire le virus de l’hépatite E
- Faible endémicité en Europe et amérique du Nord
- transmission: fécale-orale (eau contaminée, réservoir animal)
- pas de vaccin
- souvent auto-résolutive (parfois forme fulminante pour F enceinte, G-B dans 5% des cas)
- Pas de chronicité sauff IS avec génotype 3
nommer des facteurs de risque de progression de la cirrhose
- le sexe masculin
- l’âge avancé lors de la contamination
- la consommation d’alcool
- L’immunosuppression,
- la co-infection avec le virus de l’hépatite B ou le VIH
- la surcharge pondérale
- la stéatohépatite non alcoolique (NASH).
