APE 6: dénutrition et MII Flashcards

1
Q

quels sont les principes de base d’une alimentation saine selon le guide canadien?

A
  1. prévilégier l’eau comme boisson
  2. dans l’Assiette:
    - 1/2 fruits et légumes
    - 1/4 de fibres
    - 1/4 de protéines

3.réduire les aliments ultra-transformés

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2
Q

décrire les besoins
- hydriques
- énergiques
- protéiques
- lipidiques
- glucides
- fibres

A
  • Hydrique:2-3L/jour
  • énergique: F (1800-2200 kcal/jour) H(2200-2800 kcal/jour)
  • protéique: 0,8 g/kg/jour (1,2-2,0 si sportifs ou personnes âgées)
  • lipidiques: 20-35% apport quotidien
  • glucides: 45-65% apport quotidien
  • fibres: 25-38g/jour
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3
Q

décrire l’absorption de l’acide folique

A
  1. transformation de poly-glutamate à mono glutamate (folate hydrolase)
  2. absorption se fait au niveau du jéjunum
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4
Q

décrire l’absorption de la vitamine B12

A

bouche
- apport de vitamine B12 (nourriture)
- formation de la protéine R

Estomac
- HCl permet de séparer la B12 de la nourriture
- Sécrétion du FI
- B12 se lie à la protéine R

Intestin
- la trypsine clive la protéine R de la B12
- B12 se lie au FI et se rend jusqu’à l’iléon

Iléon
- entrée dans l’entérocyte de B12 et FI grâce à la cubiline
- une fois entrés, dégradation du FI et B12 absorbée dans le sang

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5
Q

quelles sont les fonctions et les sources alimentaires des vitamines A, B1, B12, C, D, E

A

A
- source: Foie, patates douces, mangues, épinards, carottes
- fonction: Vision nocturne, croissance cellulaire, immunité, antioxydant

B1
- source: céréales enrichies, légumineuses, porc
- fonction: métabolisme des glucides, fonctionnement SN

B12
- source:Viande, poisson, oeuf, produits laitiers
- fonction: Synthèse ADN, formation des GR, fonction nerveuse

C:
- source: Agrumes, fraise, kiwi, brocolis, poivrons
- fonction: synthèse du collagène, absorption fer non héminique, antioxydant

D:
- source: poisson gras, oeuf, lait enrichi, exposition soleil
- fonction:absorption calcium, santé osseuse, fonction immunitaire

E:
- source: huile végétale, noix/graines, épinards
- fonction: protection des membranes cellulaires, antioxydants

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6
Q

quelles sont les fonctions et les sources alimentaires de la vitamine K, calcium, acide folique (B9) et zinc

A

K
- source: légumes verts, huile végétale
- fonction: Coagulation,santé osseuse

Calcium:
- source: produits laitiers, tofu, amandes, légumes verts
- fonction: contraction musculaire, tramsmission SN, formation osseuse

B9:
- source: agrumes, légumes feuillus, grains/céréales
- fonction: précurseur ADN, femeture du tube neural

zinc:
- source: viande rouge, fruits de mer, noix/graines, légumineuses
- fonction: cicatrisation, immmunité, croissance cellulaire

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7
Q

où se fait absorber le fer, l’acide folique et le calcium?

A

fer: duodénum
Acide folique: jéjunum
calcium: duodénum et jéjunum

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8
Q

quelles sont les principales conséquences d’une malnutrition

A
  1. diminution masse musculaire
  2. augmentation du risque d’infection
  3. retarde la cicatrisation des plaies
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9
Q

différencier le marasme du kwashiorkor
- cause
- manifestations cliniques
- autres symptômes et données de laboratoire

A

Cause
- marasme: déficit apport calorique
- Kwashiorkor: insuffisance en protéine (diète de faible quantité mais riche en carbohydrates)

Manifestations cliniuqes
- Marasme: perte de poids, fonte musculaire et perte de gras sous-cutané, asymétrie corporelle (tête > corps)
- Kwashiorkor: oedème, changements de cheveux, hépatomégalie, dematose du kwashiorkor, muscles et gras normaux

autres
- Marasme: albumine normale, PAS de stéatose hépatique, anémie modéréem pronostic mauvauis
- Kwashiorkor: albumine basse, stéatose hépatique, anémie parfois grave, pronostic variable

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10
Q

quels sont les facteurs de risques de la dénutrition

A
  1. apport caloriques insuffisants (ex: anorexie, démence, paralysie, jeûne, famine, trouble de déglutition)
  2. dépenses énergétiques élevées (infection, cancer, brûlure, inflammation, insuffisances organes)
  3. malassimilation des nutriments (coeliaque, pancréatite chronique, Crohn, Chx bariatrique)
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11
Q

décrire les étapes du jeûne

A

12-24h: phase d’urgence
- utilisation du glycogène dans le foie pour produire glucose

2-4 jours: jeûne court
- néoglucogenèse surtout à partir acides aminés (hydrolyse des protéines musculaires)
- à degré moindre à partir des acides gras

5e jour: jeûne prolongé
- les corps cétoniques venant des acides gras du tissu adipeux sont synthétisés par le foie = principale source d’énergie

Phase terminale
- baisse du métabolisme basal
- organisme puise dans ses réserves protéiques
- Cela cause hypoalbuminémie, immunodéficience, dysfonction musculaire

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12
Q

expliquer la pathophysiologie du syndrome de réalimentation

A
  1. réalimentation, ce qui cause une haute charge en glucose et un réveil subit/brutal de l’organisme + grand besoin de substrats énergétiques
  2. fabrication ATP (utilisation +++ phosphore)
  3. K+, Mg, Thiamine et Ca2+ sont utlilsés comme cofacteurs de glycogène, lipides et protéines
  4. ils sont rapidement mobilisés en intracellulaire = hypoP, HypoK, hypoCa2+, etc.

conséquences de ce déficit:
- atteinte des muscles cardiaques, respiratoires et périphériques
- Syndrome neurologique de Wernickem atteinte cardiaque béribéri
- traide de déficit en thiamine: confusion, nystagmus et ataxie

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13
Q

Nommer les principales distrinctions de Crohn et CU

A

Crohn
- tout le long du TD
- pas uniforme
- transmural
- sx fréquents: diarrhée, douleur abdo, masse abdominale
- autres possibles: rectorragie, mucus, abcès, lithiase vésiculaire
- tabac: effet nocif
- ASCA

CU
- à partir du rectum en montant
- uniforme
- muqueux
- Symptômes tjrs présents: diarrhée, rectorragie mucus
- Autres possibles: douleur abdo
- Tabac effet protecteur
- PANCA

Aures possibilités pour les 2: cancer du côlon et mégacolon toxique

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14
Q

si j’ai des abcès abdominaux, des lithiases vésioculaires et une masse abdominale quelle MII est la + probable

A

Crohn car CU ne contient jamais ces signes

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15
Q

quels sont les principaux facteurs de risque des MII

A
  • histoire familiale au 1er degré
  • gènes (NOD2 prédispose à Crohn iléal)
  • pays nordiques
  • juifs > non juifs
  • Tabagisme pour Crohn

autres facteurs
- pic entre 15-30 ans et autre 50-80 ans

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16
Q

nommer des facteurs protecteurs des MII

A
  • appendicectomie
  • tabagime (CU)
  • sexe féminin
  • distribution géographique (pas au Nord)
17
Q

nommer des atteintes musculosquelettiques reliées aux MII et lesquelles suivent l’activité de la maladie

A

atteinte articulaire périphérique
- type 1: 4 articulations ou mois (surtout genou) –> suit la maladie
- type 2: surtout MCP –> 1/2 suit l’activité de la maladie

Atteinte articulaire axiale
- ne suit pas l’activité de la maladie

18
Q

nommer des atteintes cutanées reliées aux MII et lesquelles suivent l’activité de la maladie

A

pyoderma gangenosum: non associé avec l’activité de la maladie
Érythème noueux: associé avec la maladie

19
Q

nommer des atteintes buccales et oculaires liées aux MII

A

buccale
- stomatite aphteuse
- chéilite angulaire (lien souvent avec déficit nutritionnel)

Oculaires
- épisclérite
- Uvéite

> fréquent avec Crohn

20
Q

décrire comment des lithiases peuvent se former dans la maladie de Crohn (calcium et d’acide urique)

A

Calcium
1. MII cause malabsorption nutri,emts
2. Acides gras non absorbés se lient au calcium dans le colon
3. diminution calcium libre pour lier oxalate = hyperoxalurie
4. se rend au sys urinaire et favorise la formation calculs d’oxalate

Acide urique
1. MII cause diarrhées
2. Perte de HCO3- ce qui cause acidose métabolique
3. pH urine est + acide et diminution de citrate urinaire
4. formation de cristaux et calculs
* diarrhées contribuent aussi à la déshydratation, ce qui aggrave la précipitation des cristaux

21
Q

décrire le risque de thromboembolie et de cancer colorectal avec une MII

A

thromboembolie
- risque augmenté de 2-3x
- facteurs prédisposants: chez les jeunes, maladie active, ATCD personnel/familial, atteinte extensive, utilisation corticostéroïde
- prise en charge: thrombophylaxie hospitalière pour les patients en exacerbation de MII

Cancer colorectal
- risque relatif x2 si attieinte cholique
- Risque augmenté si CSP (CU > Crohn)
- risque commence à augmenter après 8 ans d’évolution de MII
- Prise en charge: coloscopie après 8-10 ans sauf si CSP (à faire dès le dx)

22
Q

Nommer les causes de de déficience en B12 et acides foliques qui peuvent mener à une anémie mégaloblastique

A

B12
- mauvaise ingestion (personne végane)
- diminution du FI
- défaut récepteur intestinal cubiline (absorption)
- réduction efficacité protéine R (Zollinger Ellison, insuff pancréatique)
- consommation B12 (ver, bactérie)

B9
- Nutritionnel (pauvreté, famine)
- malabsorption (ex: coeliaque)
- excès d’utilisation (physiologique ou pathologique)
- excès de perte de folate urinaire (maladie foie, insuff cardiaque)
- drogues
- mixte

23
Q

nommer des causes d’anémie non mégaloblastiques (macrocytose isolée)

A
  • alcool, drogues anti-métabolique
  • maladie hépatique
  • anémie aplasique, hémolytique
  • grossesse, tabac,
  • syndrome myélodysplasique
  • cause néonatale
  • réticulocytose
  • myxoedème
24
Q

nommer des signes physiques d’Anémie mégaloblastique

A

Signes d’Anémie (paleur, fatigue, tachycardie)
jaunisse modérée
glossite, perlèche
purpura (thrombocytopénie)
neuropathie (B12 seulement)
pigmentation mélainine étalée (rare)

25
quels sont les laboratoires à faire lors d'une suspicion d'anémie mégaloblastique vs non mégaloblastique
mégalo: - frottis: macrocytes ovales, neutrophiles hypersegmentés - mesure B12 et folates - leucopénie et thrombocytopénie Non mégalo - mesure fonction thyroïdienne et hépatiquel - éliminer alcool - Biopsie MO (myélodysplasie, aplasie, myélome)
26