APE2_Oesophage et estomac Flashcards
décrire les 2 phases de mécanisme de déglutition
phase de transfert
A) Bolus alimentaire poussé par la langue vers le pharynx
B) Palais mous s’élève pour bloquer le nasopharynx (évite que la nourriture aille dans le nez)
C) L’épiglotte bascule pour boucher le larynx + trachée (évite que la nourriture aille dans la trachée)
D) Le sphincter œsophagien supérieur (normalement sous tension) se relâche pour laisser passer le bolus vers l’œsophage
transport des aliments long de l’oesophage
Quoi : muscles lisses de l’œsophage qui assurent la progression du bolus le long de l’organe
- Péristaltisme assuré par le plexus d’Auerbach
- Étapes :
1. Bolus perçu par des fibres afférentes sensitives (CGRP)
2. Info transmise aux fibres efférentes qui assurent
a. la contraction des muscles circulaires en amont (Ach, NK)
b. la relaxation des muscles circulatoires en aval ( VIP, NO)
décrire les 3 ondes impliquées dans la descente du bolus
Primaire:
* Contraction péristaltique en réponse à l’ingestion du bolus alimentaire
* En cas de patho –> seule la gravité permet la descente des aliments
Secondaire
- Identique à l’onde primaire, mais PAS induite par la déglutition
- sert lors des épisodes de reflux à débarasser l’oesophage du matériel gastrique reflué
Tertiaire
- Contractions non péristaltiques et simultanées indépendantes de la déglutition
- Lors états pathologiques
qu’est ce que l’anneau de Shatzki
rétrécissement annulaire de la partie inférieure de l’œsophage, situé généralement à la jonction entre l’œsophage et l’estomac
- Responsable de la dysphagie aux aliments solides
quelles sont les causes du RGO
**cause principale **= relaxation transitoire inappropriée du sphincter œsophagien inférieur
1) Diminution de la résistance du sphincter œsophagien interne
- Hernie hiatale
- Hypotonie
- TLSER (Transient lower esophageal sphincter relaxation)
→ Distension du fundus, mécanisme vagal, Ach-GABA
2) Pression abdominale > P sphincter oesophagien
- Hausse de P intra-abdominale ex : grossesse
- Hausse de liquide gastrique (stase, vomissements)
- Position déclive (couchée)
Comment diagnostiquer le RGO
- Questionnaire, examen
- Endoscopie (gastroscopie pour voir les érosions ou migration de la ligne z)
- pHmétrie (concentration acide de l’œsophage)
- Manométrie œsophagienne: permet de voir les contractions de l’œsophage (ex : dans achalasie)
qu’est ce que l’oesophage de Barret, ses conséquences et sa prise en charge?
- La muqueuse œsophagienne est remplacée par une muqueuse glandulaire de type gastrique ou intestinale (impression que œsophage + court)
- Condition pré-néoplasique qui peut mener au développement de l’adénocarcinome
- Traitement : diminuer l’exposition acide de l’œsophage, inhibiteurs de pompe à proton (suppriment la sécrétion d’acide gastrique)
quelles sont les causes de dysphagie de transfert et de transport
Transfert:
- Diverticule de Zenker
- Cause neuromusculaire (dysmotricité), donc Toutes les maladies centrales des nerfs (AVC, Parkinson, SLA) ou des muscles striés (myasthénie, dystrophie, etc.)
transport
Obstructive
* Bénin : sténose, Anenau de Schatzki, web
* Épidermoïde, adénocarcinome
* Intrinsèque (hernie, diverticule)
* Extrinsèque
Motrice :
* Hypo-motricité : sclérodermie
* Hyper-motricité : achalasie, spasmes diffus
quelles sont les différences entre dysphagie obstructive et motrice (sx et dx)
obstructive: liquides déglutis normalement, solides progressivement + difficiles à déglutir vu le rétrécissement progressif de la lumière de l’œsophage
- dx: Endoscopie et Gorge barytée (éliminer lésion extrinsèque, déterminer longueur sténose ou suggérer dysmotricité)
Motrice: dysphagie des liquides est autant compromise que les solides
- Dx: Manométrie
que suggère une odynophagie comme complication?
une oesophagite
- peptique
- infectieuse
- éosinophilique
- caustique
- médicamenteuse
- radique
nommer des dx qui peuvent causer une hémorragie digestive de cause oesophagienne
- oesophagite avec ou sans ulcère oesophagien (rare cause de sgx aigu massif)
- Néoplasie ulcérée (saigne + fréquemment de façon chronique)
- Varices œsophagiennes secondaires à l’HT portale (cause fréquente d’hémorragie digestive chez cirrrhotiques)
- Déchirure de Mallory-Weiss : déchirure muqueuse longitudinale survenant au cardia et secondaire à des efforts de vomissement
nommer les cancers vus au niveau de l’oesophage
- lieu
- facteurs de risques
- présentations cliniques
épidermoïde
Lieu: sur l’épithélium pavimenteux (tiers moyen ou sup)
Facteurs de risques:
- H > 50 ans
- Géographique (Chine, Nord-Esr France, populations noires d’AdN)
- Éthylisme
- Tabagisme
- Dommages muqueux chroniques (ingestion thé chaud, œsophagite caustique)
adénocarcinome:
Lieu: se développe dans le tissu glandulaire (surtout oesophage distal)
Facteurs de risque
- > 50 ans
- Hommes
- Race blanche
- Reflueurs chroniques
Présentation clinique:
* Obstruction de la lumière œsophagienne dysphagie habituellement progressive, pire avec aliments solides que liquides
* Perte de poids (déficit apport)
* Anémie par spoliation possible
décrire les 2 types d’hernies
Glissement
* Cardia glisse vers le haut dans la cavité thoracique
* Hernie la + commune
* Hernie n’est pas une pathologie en soi
* Grosses hernies sont sources de reflux avec régurgitation (favorise le RGO)
Par roulement
* + rare, mais + sérieuse
* Partie du fundus ou corps gastrique fait hernie dans le thorax
* Ne cause pas de RGO
* Cause souvent dysphagie (compression fundus dilaté) ou douleur
- chriurgie recommandée
quelles cellules de l’estomac sécrètent
- HCl
- Pepsinogène
- mucus et bicarbonates
pariétales: HCl + facteur intrinsèque
Principales: Pepsinogène et lipase gastrique
cellules à mucus: Mucus et bicarbonate
quelles cellules sécrètent
- la gastrine
- somatostatine
- histamine
- ghréline
gastrine: cellules G
somatostatine: cellules D
histamine: cellules ECL
ghréline: cellules P/D
quelles sont les phases de la sécrétion gastrique?
Phase céphalique:
- déclenchée par odorat/vue repas (aussi le stress ou autres stimulations psychiques)
- brève
Phase gastrique:
- Déclenchée : arrivée des aliments dans l’estomac
- : sécrétion de gastrine s’arrête quand le contenu peptidique de l’antre disparaît et que le pH redevient acide (était augmenté à cause des aliments)
- Baisse de pH perçue par les cellules D –> déversent somatostatines –> inhibe gastrine
Phase intestinale
- Déclenchée : arrivée du chyme alimentaire dans l’intestin
- moins de 10% de la sécrétion totale
pourquoi les vagotomies sont associées au syndrome de dumping
- Si vagotomie
- perte de cette relaxation adaptative
- hausse P intraluminale lors de l’arrivée des aliments
- inconfort épigastrique et chasse rapide des aliments vers intestins grêle = dumping + diarrhée
Quelles sont les causes de la gastroparésie:
Musculaires
* Sclérodermie
* Pseudo-obstruction myopathique (souvent familial)
neurologique
* Post-vagotomie
* Diabète
* Pathologies diverses (parkinson, SEP, amyloïdose)
* Hypertension ou tumeur intra-crânienne
* Pseudo-obstruction intestinale neurogénique
Médicamenteuse
* Opiacés
* Anticholinergiques
Métabolique
* Hausse ou baisse des taux sériques de Ca2+, Mg ou K+
* Glycémie > 12 mmol/L
quels sont les facteurs agressants et mécanismes de défense pour un bon équilibre gastro-duodénal
Facteurs agresseurs
* AINS
* H. Pylori
* Toxines
* Agents infectieux
* Corticostéroïdes
* Facteurs agresseurs : pepsine, bile , HCl
Mécanismes de défense
* Mucus (au-dessus épithélium)
* Bicarbonates (neutralise pH)
* Renouvellement cellulaire (remplacement rapide des cell attaquées par la digestion chimique)
* Flot sanguin muqueux permet oxygénation optimale des cell muqueuses
* Peptides/cytokines
* facteurs de croissance
quelles sont les différences entre ulcère duodénal et ulcère gastrique
Ulcère duodénal
- Cause: ↑ facteurs agresseurs (H. Pylori principal)
- soulagé par l’ingestion d’aliments
- surotut les jeunes adultes
Ulcère gastrique
- cause: ↓ mécanismes de défense (AINS principal)
- pas soulagé par l’ingestion d’aliments
- surtout les individus avec SE inférieur (fumeur, éthyliques)
quels sont les principaux agents anti-acides + leur mécanisme
- antiacides: Neutralise l’acide endoluminal
- Antagonistes des R H2: Inhibe la sécrétion d’HCl
- IPP: Puissants inhibiteurs de la sécrétion de HCl
- Cytoprotecteurs: forme un film protecteur pour isoler l’ulcère de l’agression d’acide
- médication IV
quelles sont les causes de gastrites non reliées à H. Pylori
Infectieuse
- virus (CMV, rotavirus)
- bactéries (intoxications alimentaires)
- parasites (rare)
Chimique ou irritative
- ROH, AINS, bile
Inflammatoire
* Granulomateuse (TB, syphilis, Crohn, sarcoïdose)
* Lymphocytaire (rare et associé à la maladie coeliaque)
* Éosinophilique (avec entérite éosinophilique
Lié à l’HT portale et maladie hépatique
Atrophique
Type A : auto-immune
Type B : secondaire à hélicobacter pylori
quels sont les modes de transmission et facteurs de risque de H Pylori
Mode
- Transmission intra-familiale durant l’enfance (+++)
- Eaux contaminées (pays en développement)
Facteurs de risque
- Statut SE faible
- Grande fratrie
- Sexe masculin
- Origine ethnique
- Année de naissance (pré 1950 vs post 1950)
comment est détecté H pylori au test respiratoire + mécanisme
- Se protège de l’acide gastrique en sécrétant de l’uréase (sensible au test respiratoire !!)
→ Uréase contient du CO2 et NH3, ce qui neutralise l’acidité gastrique = milieu favorable
→ Ammoniac = toxique pour cell épithéliale = favorise inflammation et destruction muqueuse
nommer les principales néoplasies qui touchent l’estomac
- adénocarcinome
- Lymphome gastrique
- Tumeurs neuroendocrines
- tumeurs stromales
- polypes
