APE3: côlon et sous-objectif de cancer Flashcards
quelles sont les zones à risque d’ischémie dans le côlon et pourquoi
Zones à risque d’ischémie : angle splénique (région de Griffith) et jonction recto-sigmoïde (Point de Sudeck)
* Sont + à risque, car ce sont des zones « watershed » , soit des territoires situés à la limite des distributions vasculaires principales
quelle est la particularité de l’anatomie microscopique du côlon
sa musculaire externe est composée de taenia coli ou bandelettes coliques ne couvrent pas le côlon en continu
- Permettent en se contractant, le raccourcissement du côlon = formation de haustrations
- Servent aussi de point d’attache
quelles sont les causes possibles d’une colite ischémique
- Réduction localisée du flux artériel colique (+ souvent de l’artère mésentérique inférieure)
- Occlusion vasculaire (athéromatose, artérite, embolies)
- Débit de perfusion colique diminué (hypovolémie, choc, déshydratation)
quelles sont les manifestations cliniques et l’évolution de la colite ischémique
- Condition qui augmente en fréquence avec l’âge
- Cause inconnue dans ¾ temps
Présentation clinique :
- Douleur abdominale le + souvent le long du trajet colique
- Rectorragies
Évolution :
- Souvent isolé, non répétitif
- Cicatrisation complète et non compliquée de la muqueuse colique
* Possibles complications tardives par sténose (semaines à mois après épisode aigu)
quelle est la physiopathologie et les manifestations cliniques de l’angine mésentérique
Physiopathologie
* Symptômes apparaissent lors d’effort (période de digestion alimentaire)
* L’oxygénation des viscères digestifs repose sur 3 vaisseaux (tronc coeliaque, artère mésentérique supérieure et inférieure) = grandes possibilités d’irrigation par collatérales
- Athérosclérose de 2/3 troncs principaux = cause principale d’angine mésentérique
Clinique
* Douleur péri-ombilicale ou gastrique
- Survient en période post-prandiale (30 à 120 min)
- Intensité proportionnelle à la taille du repas (selon intensité de l’effort)
- Entraîne une difficulté à s’alimenter (crainte douleur) et perte de poids secondaire
* Diarrhée possible (souffrance ischémique des villosités)
Quelle est la pathophysiologie et les manifestations cliniques de l’ischémie mésentérique
Physiopathologie
* Causé par l’obstruction des vaisseaux artériels irriguant l’intestin (artère mésentérique supérieure) ou veines de drainage (veine mésentérique supérieure et veine porte)
l’Insuffisance vasculaire peut être causée par :
- Phénomènes thrombotiques : état hypercoagulabilité athérosclérose, vasculite
- Phénomènes emboliques : FA, plaque d’athérome aortique
- Ischémie non occlusive par baisse du débit de perfusion intestinale : IC, déshydratation, choc
Clinique urgence vitale
* Douleur abdominales aigues
- Souvent diffuses
- Évolution rapide en quelques heures vers signes d’irritation péritonéale (ressaut) et ultimement de perforation intestinale
* Diagnostic tard vu signes non spécifiques (ex : hausse lactate à cause ischémie)
* Dx : scan ou angioscan
quelle est la pathophysiologie de la diverticulose et le lien avec la diète
Quoi: hernie de la muqueuse et sous-muqueuse à travers la paroi colique
- Petites poches se projetant à l’extérieure de la paroi colique
- Surtout au sigmoïde, mais peuvent être partout (endroits de pénétration des vaisseaux traversant la musculeuse)
Lien avec l’apport réduit en fibres alimentaires
- Apport insuffisant en fibres = ↓ masse fécale + force le côlon à se contracter + fort = hypertrophie musculaire + pulsion des couches muqueuses et sous-muqueuses à travers les zones de faiblesse de la couche musculaire
* Diverticulose non compliquée est souvent associée à un syndrome de l’intestin irritable
comment traiter une diverticulite non compliquée vs compliquée
non compliquée:
Anti-inflammatoires en 1ère ligne
Si ne fonctionne pas, donner ATB
Compliquée
* ATB
* Drainage radiologique
* Approche chirurgicale
quels sont les symptômes d’une diverticulite compliquée + les complications possibles
- Triade : 1) douleur (souvent localisée à la FIG) 2) fièvre 3) leucocytose
Complications
- inflammation locale et oedème pariétal
- abcès localisé
- péritonite (causé par écoulement fécal)
- fistule avec organes avoisinants (souvent vessie)
- saignements diverticulaires
quelles sont les causes des hémorragies coliques (hémorragies digestives basses)
- diverticules coliques (10-40%)
- colites (ischémiques, infectieuses, inflammatoires et radiques)
- néoplasies ou polypes
- lésions vasculaires/angiodysplasies
- lésions anorectales (hémorroides, fissures)
décrire la séquence adénome-carcinome
- muqueuse normale
- dysplasie
- adénome
- adénocarcinome
quels sont les polypes qui ont un risque de malignité
- adénomateux: risque de transformation augmente avec taille et type (tubuleux < villeux)
- festonné sessile
- festonné traditionnel
quelles sont les présentations cliniques d’un cancer du côlon distal vs proximal
Côlon distal
* Rectorragies
* Diminution des calibres des selles
* Douleurs abdominales +/- occlusif
* Changement dans les selles avec constipation obstructive ou diarrhée réflexe sur obstacle
Côlon proximal
* Anémie ferriprive causée par une spoliation occulte (perte sanguine chronique et non apparente, souvent digestive)
expliquer le dépistage du cancer du côlon
- Technique : RSOSi chaque 2 ans
- Pour qui : Hommes et femmes de 50 à 74 ans asx qui sont
a. sans histoire personnelle de :
→ Cancer colo-rectal
→ Polypes
→ Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
b. Sans histoire familiale de :
→ Cancer colo-rectal
→ Polypes
→ Syndrome génétique - Si présence de ces risques = haut risque = coloscopie
expliquer la polypose familiale
- causé par le gène APC
- sujets qui ont > 100 polypes
- cancer est presque inévitable vers 40 ans
- possibilité de transformation en adénocarcinome
qu’est ce que le Syndrome de Peutz-Jeghers
- polypes de type harmatomateux surtout a/n de l’intestin grêle
- présence de taches brunâtres des muqueuses buccales
- polypes vont causer des blocages intestinaux
- risque accru de néoplasie
qu’est ce que la polypose familiale juvénule vs polypose hyperplasique
Polypose familiale juvénile
- Syndrome rare fait de polypes hamartomateux localisé sur tout le côlon
* Incidence accrue de néoplasie reconnu
Polypose hyperplasique
* Syndrome polypoïde qui touche surtout les polypes festonnés multiples (>5) et de grande taille (> 1 cm)
* Localisé au côlon proximal
qu’est ce que le syndrome de Lynch
- n’est pas une polypose
- Mutation : MLH-1, MSH-2, MSH-6 et PMS = gènes impliqués dans le processus de réparation des anomalies génétiques
Manifestations :
- Reconnaissance en clinique par les critères d’amsterdam : Présence de cancer colorectal
1. En bas âge (< 50 ans)
2. Touche 3 membres d’une même famille
3. Dans 2 générations successives
- Histopathologie : présence d’instabilité microsatellite
C’est la + fréquente des anomalies géniques familiales du cancer du côlon
quelles sont les 4 principales causes d’une anémie microcytaire ferriprive
- diminution apport (nn, végétariens)
- diminution de l’absorption (maladie inflammatoire des intestins, baisse acide)
- hausse de la demande (enfants, ado, grossesse)
- Hausse de la perte de fer (perte chronique, Infection H pylori)
à quoi sert l’hepcidine et quand est-elle haute? basse?
- Rôle principal : contrôler l’absorption intestinale du fer et sa distribution dans l’organisme
- Mécanisme : cible la ferroportine, qui elle exporte le fer dans plusieurs cellules (entérocytes du duodénum, macrophages, hépatocytes
- Si hepcidine élevée → se lie à ferroportine→ entraîne sa dégradation → bloque sortie du fer→ moins de fer dans la circulation
→ Surcharge en fer (prévient absorption excessive)
→ Inflammation (limite l’accès du fer aux pathogènes en cas d’infection)
→ Infections et maladies chroniques - Si hepcidine basse →ferroportine reste active → libération du fer + augmente disponibilité pour l’organisme
→ Carences en fer (permet d’augmenter l’absorption intestinale du fer)
→ Érythropoïèse accrue
→ Hépatopathies
quels sont les délais pour
- revoir des réticulocytes dans le sang
- corriger l’anémie en fer PO vs IV
- reconstituer les réserves en fer
- revoir des réticulocytes dans le sang: 3-7 jours
- corriger l’anémie en fer PO vs IV
→ PO: 6-8 semaines
→ IV: 3 semaines - reconstituer les réserves en fer: 3-6 mois
