APE9_Cirrhose Flashcards
quels sont les aspects de l’examen physique de la cirrhose
- hépatomégalie
- stigmates d’hépatopatie chronique (angiomes stellaires, érythèmes palmaires, gynécomastie, dépilation, ongles blancs, hippocratisme digital, ictère)
- hypertension portale (circulation collatérale, splénomégalie, ascite)
- autres signes spécifiques (xanthelasma, maladie de Dupuytren, maladie de Wilson)
que peut-on voir à l’imagerie du foie et à l’endoscopie qui seraient signes de cirrhose
Imagerie foie (écho, IRM, TDM)
- foie hypertrophié, dystrophié ou atrophié
- signes d’HTP
Endoscopie
- varices oesophagiennes et gastriques
- gastropathie d’HTP
- GAVE (hyperémie en strie de l’antre)
quelles sont les tests à demander au bilan sanguin lors d’une suspicion de cirrhose
- anomalies tests hépatiques (bilirubine C et totale, transaminase, PALC)
- tests de synthèse (albumine, RIN)
- formule sanguine (thrombopénie,anémie, leucopénie)
nommer les 2 scores utilisés pour caractériser l’insuffisance hépatique + les paramètres qui sont pris en compte pour chacun
Child-Pugh
- bilirubine
- INR
- ascite
- albumine
- encéphalopathie
MELD
- bilirubine
- créatininte
- INR
nommer les causes de cirrhoses
maladies avec stéatose
- alcool
- syndrome métabolique
Maladies auto-immunes
- hépatite auto-immnue
- CBP
- CSP
maladies métaboliques héréditaires
- déficit alpha-1-trypsine
- hématochromatose héréditaire
- maladie de wilson
Hépatites virales chroniques
- hépatite B et C
Autres
- cardiaque
- vasculaire (budd-chiari)
- maladies métaboliques rares (galactosémie, tyrosémie)
- FK
- crytpogénique
- médicaments
nommer des complications de l’insuffisance hépatique, de la cirrhose et de l’HTP
HTP
- varices
- ascite (+ péritonite bactérienne spontanée)
- encéphalopathie hépatique
insuffisance hépatique
- ictère
- coagulopathie
- hypoalbuminémie
- encéphalopathie hépatique
oncogénèse: carcinome hépatocellulaire
nommer les moyens de prophylaxie et les traitements des varices
prophylaxie
- beta-bloqueurs
- ligature des varices (endoscopie)
traitement
- octréotide
- autres médicaments vasoactifs (sandostatine)
- ligature par endoscopie
- TIPS, blakemore (temporaire)
décrire la physiopatho de l’ascite + les trouvailles à l’examen physique
- on a une HTP et une hypoalbuminémie, ce qui favorise le passage du liquide hors de la circulation sanguine
- Activation RAA
- le liquide qui sort active la RAA qui retient l’eau, ce qui créer un cycle vicieux qui créer ++ d’ascite
**Examen physique **
- augmentation du volume de l’abdomen
- signes d’HTP (a/n abdomen)
- hernie ombilicale ou inguinale
- OMI (favorisé par baisse de P oncotique)
nommer les étiologies les + communes de l’ascite et ce qu’on retrouve au bilan biochimique sur le liquide
Bilan
- liquide pauvre en albumine
- globules blancs < 250 éléments/mm3
Étiologies
- cirrhose
- cancer
- cardiaque
- tuberculose
- ascite pancréatique
expliquer ce qu’est la péritonite bactérienne
- ses sx
-son approche diagnostic
-son traitement
quoi
- translocation de bactéries du TD qui va infecter l’ascite, ce qui va causer une péritonite
Symptômes
- fièvre, sx frustres
- douleur abdominale
- confusion, diminution de l’état général, augmentation du vol d’ascite
Dignostic
- ponction ascite: on fait un décompte cellulaire + culture
Traitemment
- ATB à large spectre
- albumine
- quinolone pour prévenir rechute
nommer des facteurs précipitants de l’encéphalopathie hépatique + les traitements
facteurs précipitants
- infection (PBS)
- déshydratation
- saignement digestif
- médication sédative
- hyponatrémie
- dysglycémie
- inobservance au traitement
Traitement
- lactulose (réduit l’absorption du NH3)
- ATB (rifaximine): réduit la flore colique responsable de la production de NH3
- benzoate (favorise excrétion NH3)
- éviter ou corriger les facteurs précipitants
- transplantation en cas réfractaires
quels sont les principaux facteurs de risque du carcinome hépatocellulaire
- hépatite B et C
- consommation excessive et chronique d’alcool
- stéato-hépatie alcoolique
Autres
- Hommes: 2:1
- diabète
- obésité
- exposition à l’aflatoxine alimentaire
chez qui ont fait le dépistage du CHC + comment fait-on le dx et le dépistage
dépistage
- tout patient cirrhotique
- H (> 40 ans) et F (> 50 ans) asiatiques + porteurs du VHB + ATCD familiaux de CHC
- porteurs du VHB noirs
Comment?
- écho tous les 6 mois
- dosage de l’alpha-foeto-protéine
Dx:
- imagerie axiale avec produit de contraste (TDM ou IRM)
- biopsie n’est pas tjrs requise
comment caractériser le syndrome métabolique
avoir 3 critères sur 5
1. surplus de poids
2. dyslipidémie
3. hypertryglycéridémie
4. HTA
5. dysglycémie
rechercher aussi SPOK et apnée du sommeil
nommer 2 scores qui permettent de quantifier la fibrose + les paramètres impliqués
- FAB4
- ALT
- AST
- âge
- plaquettes - NAFLD fibrosis score
- AST/ALT
- âge
- plaquettes
-albumine
- diabète
- IMC
quelle est la présentation clinique + biochimique de l’hépatite associée à l’alcool
clinique
- ictère après période de consommation soutenue
- fièvre fréquente
- état général parfois altéré
- signes d’insuffisance hépatique fréquents
- hépatomégalie ferme ou foie dur, parfois splénomégalie
Biochimique
- bilirubine > 50 uM
- AST/ALT > 1,5 (livre) -2 (LM)
- transaminases < 300 (livre)-400 (LM)
- Hausse GGT
- présence de macrocytose et thrombopénie
quelle est la prise en charge d’une hépatite associée à l’alcool
- sobriété + support pharmaco au besoin (prednisone)
- corticostéroïdes si critères de gravité
- soutien nutritionnel (B12, B6, thiamine, zinc, B9, sélénium)
- dépistage et tx d’infection bactérienne
- transplantation hépatique si profil psycho-social ++ favorable
quelles sont les manifestations cliniques, biochimiques et radiologiques orientant vers une hépatopathie chronique secondaire à la consommation d’alcool
clinique
- stéatose asx
- signes de consommation chronique d’alcool
- hépatomégalie
Biochimique
- hausse modérée des AST (AST> ALT)
- élévation de GGT
- anomalies liées à la consommation d’alcool (hypertriglycéridémie, hyperuricémie, macrocytose, thrombopénie réversible à l’arrêt de l’alcool)
- pas de signes d’insuffisance hépatocellulaire
Radiologique
- accumulation de triglycérides dans le cytoplasme des hépatocytes
- stéatose avec éventuelle hépatomégalie
décrire les anomalies de la coagulation associées à la cirrhose
- diminution des facteurs II, VII, IX, X,
- diminution (si insuffisance) des facteurs V et fibrinogène, hausse plasminogène
- thrombopénie
- FC VIII et vWb en hausse pour compenser
- possible CID = risque de thrombose
résumé: favorise les saignements et augmente risque de thrombse
décrire l’anatomie de la rate
vascularisation
1. sang arrive dans l’artère splénique –> artère trabeculaire –> artérioles centrales –> cordes (forme la pulpe rouge)
2. sang sort par les sinus veineux –> veine trabéculaire –> veine splénique
Lymphatique
- les artérioles centrales sont entourées de la pulpe blanche
- la pulpe blance contient la zone T, folliculaire et marginale (int vers ext)
- les macrophages et cell dendritiques entourent la zone T
quelles sont les principales fonctions de la rate
- contrôle de l’intégrité des GR (les corps de Howell-Jolly et les granules sydérotiques sont retirés)
- fonction immune: filtre les Ag, ce qui permet aux macrophages + CPA d’initier une réponse immunitaire avec les LB et LT
quelles sont les manifestations cliniques d’une asplénie
- infections sévères et speticémie
- thrombose et hypercoagulabilité
- augmentation de la fragilisation des GR = favorise hémolyse
- corps de Howell Joly sur le frottis sanguin
quelles sont les principales causes de splénomégalie
- hématologiques
- leucémies, lymphomes, etc.
- anémies faciforme, hémolytique, mégaloblastiques, thalassémie, polycythémie vraie
2.Maladies systémiques
- sarcoïdose, amylose, maladie du collagène, mastocytose
- infections
- aigues (septicémie, endocardite, thyphoïde, mononucléose)
- chroniques (TB, brucellose, syphilis, malaria, laishmaniasie, schistosomiasis)
- tropicale (malaria) - HTP
- cirrhose
- thrombose des veines
- splénique - maladies de stockage
- Niemann-Pick
- Gaucher
- Histiocyte X
expliquer comment un hypersplénisme peut entraîner une pancytopénie
la rate devient hypertrophiée et hyperfonctionnelle, ce qui entraîne 3 mécanismes
1. séquestration accrue des cell sanguines (plaquettes, GR, leucocytes)
2. Destruction accrue des cell sanguines (cause anémie hémolytique et neutropénie)
3. Altération de la production médullaire (la pancytopénie stimule la MO pour compenser, mais l’HTP/pathos associées peuvent limiter la production)
