APE4: Pancréas Flashcards
qu’est ce que le pancréas divisum
Quoi: défaut d’union entre le canal du pancréas ventral et le pancréas dorsal (touche 5-10%)
- Tête (vestige du ventral) : draine ses sécrétions via le canal du Wirsung et l’ampoule de vater
- Corporéo-caudal (vestige du dorsal) : draine ses sécrétions viss le canal de Santorini vers l’ampoule mineure
Symptômes :
- Habituellement asymptomatique et fonction normale
- Peut être responsable de poussées de pancréatite
qu’est ce que la pancréas annulaire
Quoi : résulte d’une trainée de tissu pancréatique qui résulte autour du duodénum.
Symptomes : selon le degré de constriction, peut causer une obstruction partielle ou complète du duodénum
- peut être associé à d’autres anomalies congénitales : trisomie 21, atrésie duodénale, fistules trachéo-oesophagienne, anomalies cardiaques
- peut se manifester slm à l’âge adulte avec une pancréatite qui augmente le degré d’obstruction
- Traitement : chirurgie de dérivation (gastrojéjunostomie)
qu’est ce que le pancréas ectopique
quoi îlots de tissu pancréatique fonctionnel situé à différents endroits du TD (estomac, duodénum, jéjunum, iléon)
Symptômes :
- Habituellement asymptomatique
- Dystrophie kystique de la paroi duodénale sur pancréas aberrant (DKPA)
→ Le tissu est incapable de drainer ses sécrétion → accumulation forme des kystes → inflammation
→ Sx : douleurs, vomissements, dénutrition
décrire la physiologie de la sécrétion pancréatique exocrine par les cellules acinaires
1) Synthèse des enzymes pancréatiques dans le cytosol de la cellule acinaire
2) Une fois la synthèse complétée, les enzymes sont emmagasinées dans des grains de zymogènes très denses qui s’accumulent à l’apex de la cellule acinaire en attendant d’être sécrétée
3) Stimulation de la cellule acinaire
4) Migration des grains de zymogène vers la membrane apicale et fusion des 2 membranes, ce qui permet de déverser le contenu du grain de zymogène = exocytose
5) Enzymes et proenzymes sont déversées dans la lumière centro-acinaires
6) Elles sont entraînées à traves les canaux pancréatiques par le flot liquidien excrété par les cellules canalaires
*note: les cellules acinaires synthétisent sans discernement toutes les enzymes digestives
quelles sont les 3 fonctions de la cellule canalaire
1) Assurer une voie anatomique pour le transport de la sécrétion pancréatique vers le duodénum
2) Fournir l’eau nécessaire au transport des enzymes
- Passe de manière passive avec le Na+ selon un gradient électro-chimique et/ou de concentration (a/n des jonctions cellulaires)
3) Sécrétion des bicarbonates nécessaires à la neutralisation du chyme gastrique acide
- Jusqu’à 2,5 L / jour
- Excrété par une pompe Cl-HCO3- et un transporteur HCO3-Na+
décrire les 3 phases du contrôle de la sécrétion pancréatique au cours d’un repas
1. Phase céphalique
- Quand : avant d’ingérer un repas, juste à l’odeur/la vue
- Stimulation nerf vague stimule la sécrétion pancréatique par divers NT (Ach, VIP, GRP)
2. Phase gastrique
- Quand : résulte de la distension de l’estomac par les aliments
- Phénomène : distension active la sécrétion des cellules acinaires (via réflexes vago-vagaux)
3. Phase intestinale (la + importante)
- Quand : à l’arrivée du chyme gastrique dans le duodénum
Phénomène :
- a. L’acidité du chyme gastrique stimule les cellules S de la muqueuse duodénale production de sécrétine qui se déverse dans la circulation sanguine jusqu’au pancréas
- b. La sécrétine agit :
i. Surtout sur les cellules canalaires → sécrétion eau + bicarbonates
ii. Cellules acinaire → potentialise l’effet du CCK sur la sécrétion enzymatique - c. Les acides gras et acides aminés arrivent dans le duodénum → stimulent la cellule I → relâche de CCK
La cellule I peut être activée de 3 manières :
i. Stimulation directe des nutriments sur la cell I (ex : lipides)
ii. Action paracrine du CCK-RP
iii. Monitor peptide qui stimule la sécrétion de CCK contenu dans les sécrétions pancréatiques - d. Le CCK mis en circulation permet d’activer la sécrétion d’enzymes pancréatiques
où a lieu l’activation des proenzymes pancréatiques et comment fonctionnent les mécanismes inhibiteurs
- trypsine clive le peptide au niveau du duodénum
- quand la trypsine n’a plus de substrats alimentaires, elle s’attaque au CCK-RP et au monitor peptide, donc ceux-ci ne peuvent plus stimuler la relâche de CCK
expliquer la pathophysiologie de la pancréatite aiguë
1) plusieurs facteurs peuvent causer la lésion des cellules acinaires
- obstruction du canal, lésion aux cell acinaires directement, défaut de transport intracellulaires
- ces phénomènes sont causés par l’alcool, traumas, lésions, etc.
2) Il y a activation des enzymes par la trypsine de manière inappropriée = digestion des cellulaires acinaires et du tissu pancréatique
3) cela peut causer pls dommages qui correspondent à la pancrétatite aigue
- inflammation et oedème
- protéolyses
- nécrose lipidique
- hémorragie
quelles sont les manifestations cliniques de la pancréatite aigue
symptômes
Douleur (présente dans 90% des cas)
- Intense, constante
- Au niveau de l’épigastre avec des irradiations dorsales transfixiantes
Nausées et vomissements
Examen physique (en cas de pancréatite aigue bénigne : seul sx = sensibilité épigastrique)
- Tachycardie, tachypnée, hypotension sévère, dyspnée, Fièvre fréquente
- Abdomen distendu
- Bruits intestinaux diminués (ou métallique à cause distension intestinale)
- Palpation abdomen accentue douleur (Surtout en épigstrique)
- Parfois défense ou ressaut
Rares cas :
- Coloration ecchymotique d’un ou des 2 flancs (signe de Grey-Turner) ou de la région ombilicale (signe de Cullen) pancréatite nécrotico-hémorragique
- Nodules sous-cutanés rouges et douloureux sur les extrémités, tronc, scalp ou fesses
quels sont les changements à l’analyse sanguine que l’on pourrait voir dans la pancrétaite aigue
- Taux d’amylase ou lipase élevés (>3x leur limite supérieure)
Autres marqueurs non spécifiques à la pancréatite :
- Hyperleucocytose : inflammation
- Bilirubine : en cas d’obstruction
- ↑ AST et ALT : obstruction biliaire = hausse P biliaire = dommage hépatocytes = hausse AT et ALT
- Hypocalcémie : ↓ saponification des graisses (libération enzymes pancréatique (lipases) = dégrade les triglycérides en acides gras = acides gras se lient au calcium = moins de calcium dans le sang) et déficit de PTH (cas sévères)
- ↑ BUN (blood urea nitrogen) et hématocrite/hb : en raison de la déshydratation et de l’hypovolémie (inflammation = fuite capillaires = hypovolémie)
quels sont les critères diagnostics d’une pancréatite aigue
Présence de 2 critères sur 3 pour le dx
* Lipase > 3x la normale
* Douleur abdominale caractéristique
* Trouvailles à l’imagerie axiale
quelles sont les principales différences entre CPRE et Cholangio-résonance (MRCP)
CPRE:
- Procédure endoscopique sous sédation
- Diagnostic et thérapeutique (extraction de calculs, mise en place de prothèses)
- Complications possibles (pancréatite, infection, perforation)
- permet de voir les Voies biliaires et pancréatiques principales (canaux de grandes tailles)
MRCP
- Examen d’imagerie non invasif
- Diagnostic slm
- Pas de complications invasives
visualisation: Voies biliaires intra et extra-hépatiques, Canaux biliaires et pancréatiques + structures adjacentes
quelles sont les principales causes de la pancréatite aigue
- obstructive: calculs biliaires, néoplasies
- toxique: alcool, médicaments
- vasculaire: vasculite, bas débit, embolie
- métabolique: hypertriglycéridémie, hypercalcémie
- iatrogénique (CPRE, chx) et traumatismes
- infectieuse
- héréditaire (mutation PRSS1)
quelles sont les complications possibles de la pancréatite aigue
Locales:
▪ Pseudokystes
▪ Nécrose (infectée et stérile)
▪ Nécrose colique
▪ Abcès
▪ Vasculaires
- Hémorragies digestives
- Thromboses (ex: porte, splénique) possible HT portale apparition de varices œsophagiennes ou gastriques
▪ Fistulisations
▪ Obstruction à la vidange gastrique
Systémiques:
▪ Dysfonction d’organe
- Insuffisance rénale
- Insuffisance respiratoire)
- Choc
▪ Coagulopathie (coagulation intravasculaire disséminée
▪ Sepsis
▪ Hyperglycémie
▪ hypocalcémie
▪ Nécrose graisseuse (adipeuse)
quels sont les dommages physiologiques possibles de la pancréatite chronqiue
- calcifications
- infiltrat mononucléaire
- fibrose
- diminution du nombre et de la taille des acinis
quelles sont les hypothèses pathophysiologiques qui expliquent le développement d’une PC
1) obstruction canalaire
- formation de plugs protéiques
- calcifications
2) métabolique (toxique)
- oxydation des membrane lipidiques
- marqueurs de stress oxydatifs et radicaux libres
- sensibilité augmentée des cellules acinaires (+ risque apoptose et nécrose)
3) nécrose
- pancréatites répétées
- fibrose progressive
4) mutations génétiques qui prédisposent à la pancréatite chronique
- CFTR : Associé à la mucoviscidose.
- PRSS1 : Mutation dans le gène de la trypsine
- SPINK1 : Protéine inhibitrice de la trypsine
quels sont les 3 principales manifestations cliniques de la PC
1) douleur chronique aggravée par les repas
2) insuffisance exocrine = sétatorrhée
3) insuffisance endocrine = diabète
quelles sont les causes calcifiantes et non calcifiantes de la PC
calcifiante
- alcoolique
-tropicale
- génétique
- métabolique (hypercalcémie et hypertriglycémie)
- idiopathique
non calcifiante
- métabolique
- obstructive
- auto-immune
- post-nécrotique
- fibrose pancréatique asx
nommer des complications de la PC
- Pseudokystes :
- Saignements : pseudo-anévrisme, htp segmentaire (varices)
- Cancer du pancréas
- Obstruction biliaire et duodénale
- Ictère, cholangite
- Gastroparésie
- Douleur abdominale chronique
- Insuffisance pancréatique exocrine (IPE)
- Diabète pancréatogène (type 3c)
nommer les kystes tumoraux qui sont malins et bénins
- cystadénome séreux: bénin
- cystadénome mucineux: malin
- tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse du pancréas: malin
quels sont les facteurs de risque de l’adénocarcinome du pancréas
- Âge
- Rare avant 45 ans, augmente progressivement par la suite
- Âge moyen : 71 ans
- Histoire familiale de cancer du pancréas au 1er degré
- 1 parent (1%), 2 parents (10%), 3 parents (40%)
- Pancréatite chronique (4%) et pancréatite héréditaire (40%)
- Facteurs environnementaux
- Tabagisme
- Alcoolisme (générateur de pancréatite chronique)
- Consommation excessive de viande et aliments gras
- Prédispositions génétiques
- Cancer sein-ovaire, FAMMM, cancer pancréas, pancréatite héréditaire, syndrome de Peutz-Jeghers, HNPCC (syndrome de lynch)
quelles sont les manifestations cliniques de l’adénocarcinome du pancréas
- ictère
- douleur épigastrique transfixiante au dos
- perte de poids
- diarrhée + stéatorrhée
- diabète de novo
- sx de dépression
Autres:
* Tumeurs de grand volume palpable
* Vésicule biliaire distendue (vésicule de Courvoisier)
* Nodule dur a/n de l’ombilic (métastase ombilicale)
* Hépatomégalie (diffusion métastasique)
* Cachexie
quelle cible d’amélioration vise-t-on pour la douleur aigue vs chronique
aigue: > 50% de soulagement
chronqiue:
- 50% pour la douleur nociceptive
- 30% pour la douleur neuropathique ou nociplastique
