LEZIONI

Question 1

rientro ed extrasistole /// da dove viene il Ca che entra nel sarcolemma?

Answer 1

sarcomero è unità funzionale, formato da sincizi.
- tipi di morte: improvvisamente, rapidamente, molto lentamente.

rientro quando qualche cell si contrae in ritardo.
extrasistole quando lo fa prima.
- tutte devono contrarsi assieme.

il Ca viene dai tubuli T.
il citoscheletro qua è fondamentale. un cambiamento determina vita/morte.

Question 2

cosa succede quando Ca non riesce ad uscire?

Answer 2

se Ca non esce: scompenso cardiaco diastolico. cuore nn si rilassa.

Question 3

portata cardiaca + meccanismi di compenso /// 3 variabili della GC

Answer 3

portata cardiaca:
quantità di sangue che il cuore manda ai tessuti in un minuto.

quando c’è un aritmia con frequenza alta (160), la capacità di diastole è limitata = ridotta portata.

i meccanismi di compenso funzionano solo se frequenza non è troppo alta.

GC:
- performance contrattile
- precarico
- postcarico

Question 4

precarico /// cosa si inserisce nell’inguine paziente in sala

Answer 4

PRECARICO:
- qta di sangue in circolo; se c’è grave emorragia - riduce precarico - riduce GC - riduce ox (rischio coma anossico)
(BISOGNA SUBITO DARE SANGUE)

si inserisce:
- 1 catetere arterioso
- 3 cateteri venosi, che sono elettrodi per attività interna. (atriale (NSA); NAV; ventricolo dx (hiss)).

Question 5

cosa è il poligrafo? /// come funzioan defibrillatore atriale?

Answer 5

sistole atriale è poco importante se tutto funziona bene. ma se c’è motivo che aumenta Pventricolare - la sistole serve.

POLIGRAFO:
rappresenta segnale elettrico del cuore trasportato dai cateteri venosi.

DEFIBRILLATORE ATRIALE:
è una cassa che si trova di fianco all’atrio ed è collegata con un catetere all’atrio.
riconosce arresto e scarica in tempo.

Question 6

ipertrofia eccentrica /// dove si mettono derivazioni in bugrada?

Answer 6

c’è un elettrodo che ha 64 punti misurati e forma una mappa anatomoelettrica.

L’ipertrofia eccentrica è caratterizzata da un aumento del diametro della cavità cardiaca (dilatazione) rispetto allo spessore delle pareti. In parole minime: cavità dilatata, pareti relativamente meno ispessite.
- normale in atleti, attenzione in altri.
- 42 invece si 34/35 mm.

in bugrada si devono mettere più in alto, altrimenti non si vede.

• nell’ECG c’è carda identità.

Question 7

principio dell’ecocardiografia + come si svolge (approccio) /// cosa si può capire sulla persona guardando l’onda P? + cosa significa se è negativa?

Answer 7

sonda transtoracica emette ultrasioni e li riceve, li converte in segnali elettrici, vanno all’ecografo che ha hardware e software che trasformano immagine.
- definito il V pilatro esame obiettivo.

approccio più comune è il TRANSTORACICO: si appoggia sonda in punti ben precisi: FINESTRE ECOCARDIOGRAFICHE.
- ci permette misure lineari, nn volumetriche (dilatazioni, ipertrofie, ispessimento endocardio…)

con la P:
- altezza (più si è alti più sono alte)
- velocità mentale
- se dorme
- emozioni
- cicatrici atrio
popolazione P del giorno (più alte dal simp) e P della notte (più basse, dal para-)

se l’onda P è negativa:
- impulso parte da sotto e sale: non è normale.
- tachicardia reciprocante.

ricorda che in fibrillazione onda P scompare.

Question 8

test provocativi /// cosa ha sostituito la coronografia?

Answer 8

per vedere se una coronaria ha una capacità di flusso inferiore.
si fa usando i radioisotopi, facendo ECG o eco sottosforzo e vedere quali sono le zone del cuore che si muovono male.

la TAC l’ha sostituita.
- ci possono essere anche anomalie di origine e di localizzazione.

Question 9

perchè flusso coronarico è diastolico? + da quale pressione dipende? /// quale ventricolo resiste di più all’ischemia?

Answer 9

perchè i vasi intramurali sono perpendicolari rispetto alle fibre, quindi quando fibre si contraggono diminuisce il flusso.
- dipende dalla media tra la pressione sistolica e diastolica.

più sangue rimane nel Vsx, più la coronarica peggiora.
- il Vdx resiste di più. anche se si chiude coronaria dx, è facilmente reversibile perchè porta solo ISCHEMIA, non infarto.

Question 10

microcircolo coronarico quando comincia a non funzionare? + come si chiama quel tipo di ischemia? /// c’è differenza di gender tra coronarie?

Answer 10

se le valvole non funzionano, le coronarie ne risentono subito per questioni pressorie intraventricolari. si ottiene fibrosi lente.

il microcircolo potrebbe nn funzionare bene in IPERTROFIA CARDIACA (richiede anche più ok): si ispessisce tonaca media, riduzione lume, ischemia da discrepanza - fibrosi.

si
- i vasi epicardici sono più colpiti nei maschi con ateropatia coronarica.
- nelle donne è più colpito la vasoregolazione o hanno sindrome X; spesso anche autoimmuni.

Question 11

come è fatto ago per levare versamento pericardico? + quale è una delle complicanze possibili? + cosa si ha se cavità si riempie di nuovo? /// perchè si usa l’aceto?

Answer 11

a becco di flauto verso l’alto serve per essere invasivo in caso di puntura del Vdx.
- puntura organi e tessuti nel percorso: stomaco, omento, altro.
- perforazione del cuore: bisogna solo perforare pericardio (c’è un filo che gira nella cavità)

se dopo aspirazione la cavità viene riempita di nuovo, bisogna indagare con un eco a contrasto quale coronaria la rifornisce

PER METTERLA NELLA PROVETTA DI SANGUE ASPIRATO E VEDERE SE IL GIALLO PRECIPITA.
in caso si scompenso: trasudato.
in caso di malattia infiammatoria: essudato.

Question 12

spasmo coronarico + come si cura? + quando provano dolore? /// proteina più sensibile come marker ischemico?

Answer 12

spasmo coronarico: coronarie normali ma maggiore risposta ai mediatori di costrizione funzionale.
- si usano i calcio antagonisti
- hanno dolore a riposo, non sottosforzo (angina negli scompensi)

Paortica deve essere superiore alla P telediastolica sx, per avere flusso coronarico.
- ricorda che le patologie si possono potenziare a vicenda.

TROPONINA.

Question 13

cosa succede se si altera ATPasi Na/K /// come è margine di estrazioen cuore? /// quando deve esser stretta coronaria per dare sintomi

Answer 13

con krebs 36 atp, solo glicolisi 2.

si ha aritmia.
il cuore ha margine di estrazione modesto perchè lavora già quasi al max (70/80%)

c’è sempre una stenosi di una certa percentuale che determina l’approccio delle indagini successive.
- ci sono anche stenosi tra 50/60%, in questo caso si fanno test provocativi per vedere se tale può cmq ridurre flusso.
- se ha stenosi multiple sul 50% va prescritta una terapia

Question 14

2 macrocause ischemia + quale molecola da angina?

Answer 14

stenosi del 30%, non si vede ai provocativi, ma se pieno di grasso e cell infiammatori, è più pericolosa di quella al 60%.

cause ischemia
1. danni vasi epicardici (spasmi; altro)
2. danni microcircolo (ammine; altro)

si ha alterazione contrattilità. aritmia, st sottoslivellato, dolore toracico dato da ADENOSINA.

Question 15

cosa fare se il pz ha crisi anginosa /// cosa succede prima della formazione trombo? /// dopo quanto tempo il salvabile diventa poco?

Answer 15

• natrispray (nitroglicerina spray) se il pz ce l’ha in casa, darglielo da disteso!!!!; se è solo angina, finisce; se è infarto, chiamare 118.

quando si toglie endotelio, piastrine ancorano e coagulano anche sangue, il trombo cresce in mesi o anni;
i macrofagi infiammano, rompono stenosi e attirano infiammatorie.
- può anche non essere del tutto occlusivo.

dopo 3h.
intervenire nella prima ora può far salvere molto miocardio ischemico.

Question 16

che tipo di infarto da maggiore disfuzione? /// differenza tra ST sotto e sopra

Answer 16

se infarto è molto prossima la disfunzione è severa e si manda subito in reparto di emodinamica o prontosoccorso, in cui si valuta cosa ha e si fanno terapia di sostegno e può stare sdraiato.

STEMI (ST sopra) → spesso 1 vaso occluso, danno acuto e severo, ma circoscritto.
NSTEMI (ST sotto) → spesso malattia multivasale cronica, ischemia diffusa, prognosi peggiore nel lungo termine.

Question 17

quali derivazioni leggono la parete posteriore? /// quale coronaria da infarto inferiore?

Answer 17

le derivazioni anteriori leggono la parete anteriore e laterale.
- la post (ST sopra) viene vista speculare nella derivazione anteriore, quindi si ipotizza indirettamente.
- si guarda prima derivazione AVr, poi le laterali, se si ha un sospetto ambiguo, si possono mettere elettrodi dietro.

INFARTO INFERIORE: dalla coronaria dx, che va anche posteriormente.

i dolori dall’ombelico in su, come prima cosa bisogna pensare infarto, è bene escluderlo.

Question 18

da cosa dipende se un trombo NEL VENTRICOLO si scioglie o no? /// terapia dell’infarto

Answer 18

fibrillazione atriale a 150 fr, se ha malattia coronarica ischemizza subito; anche se ha febbre.

DIPENDE DALLA CONTRATTILITA CARDIACA.
- iperdinamismo favorisce

TERAPIA INFARTO:
- dipende del tutto dalla causa dell’infarto.
- scompenso - farmaci
- shock - catetere nell’aorta che porta macchina. (difficile da portare in donne, da scoagulare con rischio ischemia gamba, CPK nel rene con insuff. renale)
- aritmie - terapia e scossa. ecmo.

Question 19

inoca /// angina silente /// diff. tra defibrillazione e cardioversione

Answer 19

• tipico donne
• spasmo coronario
• alterazione risposta endoteliale (NO) con meccanismo ischemico diverso: non risponono bene.
• si da nitroglicerina e antiCa.

angina silente
- pz cammina normalmente, sale scale, sta avendo spazio prolungato (visibile solo con holter), morte improvvisa.

ricorda che abbiamo cardioversione o ablazione per fibrillazioni.
- defibrillatore: in caso di urgenza, infarto, non c’è tempo per sincronizzare. più forte.
- cardioversione: si sincronizza con l’R. situazioni meno gravi.

Question 20

come discriminare embolia polmonare o malattia esofago da angina

Answer 20

• embolia polmonare: indicata col dito, dispnea, uso estrogeni, presenza varici inferiori, scompenso cardiaco, droghe.
• dolore esofago: difficile da discriminare. si usa nitroglicerina e vedere se finisce.

fibromialgia potrebbe dare dissezione arteria. dolore caratteristico. (tipico anche del marfan) - in particolare dissezione aorta super mortale.

Question 21

dissezione aortica dolore /// pericardite dolore

Answer 21

DISSEZIONE
il pz sente una pugnalata fortissima in centro, poi dice che migra presso collo e poi dietro la schiena.
- si potrebbe sentire anche soffio da insufficienza aortica (succede per via del peso dato da dissezione)

PERICARDITE:
- si spinge in avanti (come pregando), con gambe accovacciate.
- sopraslivellamento ST in tutte le derivazioni
- covid spesso associato

Question 22

perchè è meglio fare bypass arterioso che venoso

Answer 22

1. arteria mammaria di sx viene usata.
   a. è piccola, la coronaria è piccola, non ci sono discrepanze di calibro. (la v. è più grossa, ma questo crea discrepanza di dimensione e quindi tuberolenza).
2. lasciando l’a. attaccata, si porta dietro peduncolo endovascolare. la pervietà dell’arteria è molto maggiore.

Question 23

nel bypass quale vaso garantisce più sopravvivenza? /// come si può prelevare? /// a cosa serve la papaverina nel bypass?

Answer 23

tra la grande safena (si usa perchè è grande, molto resistente, facile da prendere, ma non ha un alta incidenza di stenosi recidiva).
quindi si usa A. MAMMARIA SX. (prod. anche NO positivo per prevenire ateromi).
- anche l’a. radiale è buona, si usa TEST DI ALLEN.

lo sheraing stress sulla vena è più alto. quindi produce più NO. quindi ha rate più alti.

si preleva con:
- tecnica aperta
- tecnica chiusa (endoscopia): decisamente favorita.

papaverina in modo che lo spasmo della mamamria si attutisca

Question 24

cosa succede dopo il clamp aortico? /// nitropussiato particolarità

Answer 24

ricorda che la coronografia si esegue coi raggi x e mezzo contrasto.
- in cardioplegia aumenta il K extra- e il cuore si ferma, tutto dopo aver clampato l’aorta ed iniziato la circolazione extrapolmonare.

nitropussiato è donatore rapido. può essere usato in situazione di emergenza ed anche in chirurgia.
- i nitrati possono avere un effetto positivo su insufficienza cardiaca.

Question 25

nitrati come sono stati scoeperti? /// contributo fisiologico NO nelle coronarie

Answer 25

i nitrati sono stati scoperti dai sintomi dei lavoratori nelle fabbriche di nitroglicerina che avevano attacchi ischemici quando tornavano a casa e mal di testa il lunedi. l'NO somministarto esogenamente è simile a quello dell'adenosina fisiologica. NO endogeno non ha stesso effetto a livello coronarie, poco importa.

Question 26

come si somministrano nitrati? /// diff. tra nitroglicerina e isosorbide in time to peak

Answer 26

per via endovenosa in situazioni acute. sia in crisi anginose acute sia in situazione di prevenzione possono essere dati: - sublinguale: molto utile in acuti perchè ha ottimo assorbimento ed evita primo passaggio. - trasndermica: con cerotto, costante, cronico, rischio TOLLERANZA. - via orale: preventivo, a lento rilascio giornalmente. oltre nitroglicerina ci sono altri donatori meno usati: isosorbide dinitrato (orale, ha time to peak di 15 min e dura 1h in sublinguale, mentre nitroglicerina 2 min e 25 min)

Question 27

come si previene tolleranza in somm. cronico di NO /// effetti collaterali NO

Answer 27

togliendo somm. per un certo periodo, come durante la notte. si rimuove cerotto o si sospende pillola. eff coll: - cefalea pulsante - ipotensione: dose dip, posturale. - arrossamento - emoglobinemia - se associata con inibitori fosfodiesterasi. anche con aumento fr. c'è riduzione consumo Ox.

Question 28

quando non usare beta bloccanti? + cosa fanno alla glicemia

Answer 28

betrabloccante non deve essere usato in: - insufficienza o scompenso - bradicardia - blocco di secondo o terzo grado - asma o problemi polmonari - problemi periferici in generale - devono essere tarati bene. - in scompenso viene usato, ma quando è acuto è da usare con grande cautela. - considerare anche effetti centrali che dipendono da permeabilità. (incubi ecc...) perturbano anche glicemia, inibiscono rilascio glucosio fegato o mascherano risposta cardiaca glicemia (tachicardia).

Question 29

usi clinici betabloccanti

Answer 29

terapia cronica con betabloccanti danno anche rebound ischemico. cardiocircolatori - ipertensione - post infarto - angina stabile cronica (ma non in vasospasmo) - scompenso con FE ridotta non cardiocircolatori - tirotossicosi - glaucoma - tremore stare attenti ad asma, bradicardia, scompenso.

Question 30

su quali pazienti funzionano meglio i betabloccanti? /// propanololo è selettivo?

Answer 30

pz con presentazione con riduzione importante frazione eiezione ventricolo sx sono quelli che più benficiano dei beta bloccanti. - se hanno riduzione intermedia abbastanza, quelli che la preservano tutta, i beta bloccanti non serve. propanololo non sono selettivi. hanno anche effetti antiaritmici su sodio.

Question 31

ranolazina quando si usano? + cosa fa al QTi

Answer 31

riduzione consumo ossifeno, consumo Ca cell, senza avere effetto su frequenza cardiaca e su pressione come sui beta bloccanti. interessanti per angina se non tollera betablock (in particolare i giovani non lo tollerano bene) - si somm. orale - problemi farmacometabolici, sensibile a variazioni - aumetna un pò il QTi. può essere un problema se ci sono prob. di metabolismo.

Question 32

ivabradina /// trimetazidina

Answer 32

farmaco approvato che inibisce correnti elettriche. - derivato da verapamil - riduce frequenza cardiaca, sempre come alternavita betablock (come ranoiazina) trimetazidina: - sembra che ottimizzi ox nel cuore e ossidazione glucosio - favorisce e ottimizza cuore. - famoso recentemente, usato nelle olimpiadi doping. - non molto usato

Question 33

colchicina quando si usa? sostituisce statine?

Answer 33

colchicina per ridurre rischio infarto miocardio. - si presuppone che il suo effetto antinfiammatorio generico potrebbe beneficiare su componente aterosclerotica infarto. - risultati positivi nei trials clinici (riduzione 1/3 eventi) - non sostituisce le statine nella malattia aterosclerotica, si aggiunge nel controllo colesterolemia. normalmente si usa a dosi superiori per gotta. Attualmente c'è discussione

Question 34

differenza diagnosi tra scompenso sistolico e diastolico /// auricola sx ruoli

Answer 34

differenza tra scompenso sistolico e diastolico. - quello sistolico ha sintomi chiari ed ha diagnosi facile: cuore si contrae male, alterazione volumi imaging chiaro. - quello diastolico è oscuro, diagnosi difficile, parametri incerti con terapie non sempre efficaci. auricola sinistra prod. fattori natriuretici ed ha funzioni immunitarie. - inizialmente si tagliava in chirurgia, anche perchè è fonte di accumulo trombi (possono passare in Vsx e aorta - ictus o infarti intestinali).

Question 35

fattori di rischio che danno infiammazione bassa intensità

Answer 35

ipertrofia data anche da infiammazione a bassa intensità. FATTORI RISCHIO - colesterolo elevato! - diabete! - insufficienza renale - sedentarietà! - uso di cibo spazzatura e cibo spazzatura! tale inf. a bassa intensità colpisce tutti gli organi, anche il cuore. è quella che alla fine uccide. (anche neoplasie e scompensi improvvisi) ricorda che il cuore fa molta più fatica a muovere m. infiamamati.

Question 36

2 cause scompenso diastolico /// quale è la prima espressione malattia atrio?

Answer 36

CAUSE SCOMPENSO DIASTOLICO 1. modello emodinamico 2. modello pro-infiammatorio (siamo diretti responsabili del decorso, con comportamenti non misurabili). quando atrio si ammala, si dilata, si contrae male, abbiamo: FIBRILLAZIONE ATRIALE (indice di alzheimer, scompenso, ischemia e tanto altro)

Question 37

quali sono i segni invecchiamento /// come muore chi ha scompenso diastolico?

Answer 37

invecchiamento: - fibrosi: ros inevitabili con età. - midollo risponde ad inf. prod. cell paraneoplastiche, con danno sistemico. (CHIP, simil mieloma - anziani che ce l'hanno sono a rischio) - mutation load molto alto. (dna non detox) scompenso diastolico amplifica danno d'organo, non si muore di solito di morte cardiaca, bensì malattia aterosclerotica o altro. - alla fine tutto si conclude con apoptosi del miocardio - deposizione matrice nn fisiologica - cell respirano male - la fibrosi passa da interstiziale a sostitutiva!

Question 38

nelle tac si può vedere fibrosi? /// causa miopatia atriale + come si risolve problema emodinamico

Answer 38

quando si fa la tac al pz è come fosse carta d'identità guardando coronarie e grasso epicardico. - sì, sia l'interstiziale che la post necrotica (sostitutiva). MIOPATIA ATRIALE (dilatazione progressiva) quando la pressione atrio sx aumenta si ha scompendo atriale diastolico che induce malattia atriale. - problema emodinamico: prop. al grado di distensione che a sua volta dipende da p. interna. - problema infiammatorio: legato a grasso sopra atri - fibrosi - meno meccanica. quello emodinamico può essere trattato con diuretici.

Question 39

cosa si fa quando arriva pz con anni di fibrillazione? cosa ci indica che ha FA da tanto tempo?

Answer 39

scatola nera pz per farne quadro. - si valuta dimensioni atrio: se da 12 cm2, diventa di 30 cm2, allora la fibrillazione persiste da 5 anni. - si fa risonanza o tac encefalo: più dura la fibrillazione, più ci sono embolie cerebrali (trombosi che si accumulano ma senza stoke (ictus)) - perdita memoria, attenzione, sbadato!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! ricorda che fibrillazione ventricolare è mortale. quella atriale raramente. ma da scompenso e ictus

Question 40

quando avviene insufficienza mitralica secondaria? /// grasso bianco e bruno

Answer 40

quando atrio si dilata, si dilata anche l'anello mitralico, con insufficienza mitralica secondaria. CONSEGUENZA MALATTIA ATRIALE (che è una vera e propria cardiomiopatia, con trattamento simile a scompenso) è raro che cmq questo siverifichi senza problmei ad Vsx o dx o senza ins. valvolari. GRASSO BIANCO E BRUNO sotto al grasso pericardico ci sono coronarie e controllo neurologico. quello fisiologico serve. - quando è abbondante il pz è iperteso ed ha scompenso diastolico. - quello bruno più c'è meglio è, se diminuisce si ha malattia metabolica a bassa intensità! da giovani il bruno ha effetto progressivo ed energetico - nel tempo diventa bianco - profibrotico - necrotizzante. - quando grasso diventa tutto bianco darà FIBRILLAZIONE nel pto in cui si trova.

Question 41

come si tratta oggi fibrillazione atriale?

Answer 41

- Questa procedura viene eseguita per isolare elettricamente le vene polmonari dall'atrio sinistro, interrompendo i circuiti elettrici anomali che causano la fibrillazione atriale. - In passato, l'approccio era endocardico, ovvero dall'interno del cuore. Oggi si utilizza anche un approccio epicardico, accedendo alla cavità pericardica, soprattutto nei casi più complessi o di fibrillazione atriale persistente.

Question 42

problema di grasso epicardico su Vdx /// vizi dell'adipocita

Answer 42

AZIONE DI TAMPONAMENTO. se inotrno al Vdx c'è grasso eccessivo, la perete libera del Vdx viene compressa e non si distende. - il setto interventricolare si sposta più verso sx per accogliere più qta - così si riduce il volume del Vsx e quindi portata cardiaca. - abbiamo intolleranza allo sforzo. ADIPOCITA VIZI ha potenziale riposo di -30, che può passare al miocita che abbassa potenziale e diventa più eccitabile quidni aritmogenico (da rientro) - adipociti si piazzano a livello gunzioni cell e desmosomi aumentando deposizione di collegane.

Question 43

cosa succede in scompenso sistolico + quali faramaci non servono?

Answer 43

quando c'è scompenso sistolico più aumenta volume camera ventricolare sx, pipù aumenta efficenza contrattile. - in scompenso sistolico, ad aumentare volume abbiamo incrementi pressori inattesi - responsabile consumo ox - comprime flusso endocardico. - AUMENTA PRESSIONE TELEDIASTOLICA non servono farmaci che aumentano contrattilità.

Question 44

quando aumenta l'onda E? + si vede anche P polmonare?

Answer 44

1/3 dei pz che ha diabete non muore per malattia cardiaca, nonostante essa la induca. (devono essere gestiti tempestivamente da tanti specialisti) ONDA E in ecodoppler Onda E molto alta + A quasi assente → pattern restrittivo (grado III) L’atrio sinistro è sovraccarico, dilatato, spesso fibrotico. Segno di insufficienza cardiaca avanzata. anche la P polmonare va vista. spesso si alza per via p. atriale aumentata.

Question 45

come si misura pressione polmonare con ecografia? ///

Answer 45

insufficienze valvolari se atrio è dialtato. con riduzione gittata cardiaca. per vedere ipertensione polmonare si valuta il colore nella tricuspide per vedere se c'è insufficienza tricuspidalica. - si mette doppler continuo: misurare velocità (con equazione applicata ad una curva che fa x4 ed al quadrato). bisogna anche guardare flusso e pattern transmitralico.

Question 46

come si gestisce la fibrillazione? /// di che categoria sono i nuovi farmaci per lo scompenso sistolico

Answer 46

la fibrillazione con una cardioversione elettrica o con procedura di ablazione. FARMACI PER SCOMPENSO SISTOLICO - ci sono anche farmaci metabolici nuovi - modificano fattori di rischio cell, migliorando glicemia, obesità, se usati precocemente funzionano più su mortalità e outcome.

Question 47

cardiomiopatia dilatativa + come te ne accorgi?

Answer 47

CARDIOMIOPATIA DILATATIVA - è il simbolo dello scompenso cardiaco SISTOLICO. - enorme diltazione Vsx da ellittico a sferico. - anulus mitralico compromesso. sono pz che non hanno infarto ne ischemie, ma cmq c'è disfunzione sistolica diffusa (il V è diffusamente ipocinetico, non solo in area ischemica) MIOCARDIOPATIA NON ISCHEMICA A BASSA FRAZIONE DI EIEZIONE. prima il ventricolo si dilata, e poi diventa nn funzionante.

Question 48

miocardiopatia indifferenziata /// cause cardiomiopatia dilatativa

Answer 48

miocardiopatia indifferenziata, ancora non sa cosa diventare (displasia o altro) - sono presenti ad esempio delle trabecole. tipicamente tutte le cardiopatie dilatative sono: - genetiche: 30/40%, diffuse, proteine sarcomero. c'è associazione a malattie muscolari. - virale: induce infiammazione, nel più dei casi dopo qualche mese i danni scompaiono, altre volte diviene malattia e diventa dilatativa ipocinetica. - eccesso di alcol: abuso, acetaldeide, riduce anche sostanze cellulari. - cocaina: microischemie. - farmaci chemioterapici (ANTRACICLINE): oncologi devono accertarsi il rischio. - bugrada può diventare, o viceversa. - gravidanza con disfunzione dischi intercalari non nota. - autoimmuni ed endocrine.

Question 49

rischio donne in gravidanza /// cosa porta la fibrillazione ad alta risposta ventricolare?

Answer 49

ricorda che donne che non sanno di avere disfunzione dei dischi intercalari, in gravidanza per via della prolattiva può dare cardiomiopatia dilatativa, che regredisce dopo il parto. fibrillazione permanente ad alta risposta ventricolare, con cardiomiopatia ipocinetica che dopo qulche anno diventa dilatativa.

Question 50

cosa provoca infezione virale al cuore? + cosa se uccide cell?

Answer 50

un 30% ha problemi genetici così gravi da essere evidenti anche senza fattori scatenanti. nella maggior parte dei casi questi virus si risolvono dopo aver avuto: - edemi (in fase acuta) - dopo qualche settimana avremo fibrosi interstizile, dopo 6 mesi. - dopo ancora avremo solo cicatrici molto pericolose e prognosi sfavorevole verso cardiopatia diltativa/ aritmie (non perforza, può risolversi del tutto). il virus per arrivare a dilatativa, deve rimanere molto tempo nel miocardio. - se uccide subito le cell in cui si trovano, è positivo. - se si integra in dna, è finita.

Answer 51

mutazione lamina altera canale Na (blocchi di branca), disco Z, ed è una di quelle mut. mortale multipatologia.

Question 52

What is atrial fibrillation?

Answer 52

Atrial fibrillation is an irregular and often rapid heart rate that can lead to various heart-related complications.

Question 53

in che modo ipertensione arteriosa da fibrillazione atriale?

Answer 53

aumenta post carico aumenta volume residuo aumenta pressione intraventricolare aumenta pressione interatriale rischio cardiomiopatia dilatativa la pressione (stress) induce TGFbeta e fibrosi la fibrosi altera conduzione ecco flutter/fibrillazione

Question 54

Fill in the blank: Common symptoms of atrial fibrillation include ________ and ________.

Answer 54

palpitations, shortness of breath

Question 55

Which of the following is NOT a symptom of atrial fibrillation? A) Fatigue B) Chest pain C) Skin rash

Answer 55

C) Skin rash

Question 56

What are potential complications of untreated atrial fibrillation?

Answer 56

Potential complications include stroke, heart failure, and other heart-related issues.

Question 57

Come si può bloccare corrente anomala fibrillazione atriale?

Answer 57

Isolando elettricamente la vena polmonare responsabile della corrente elettrica, dopo aver scannerizzato la zona con risonanza

Question 58

miocardiopatia ipertrofica quale è la causa? + dove si trova l'ipertrofia? + è ereditaria? + frequenza

Answer 58

cuore molto grande, senza camera. 3 caratteristiche principali: - grado di ipertrofia maggiore rispetto a quelle compensatorie. (normale è 11, stenosi aortica lo porta a 15, mentre qui siamo a 40) - non c'è nessuna causa chiara. - l'ipertrofia è circoscritta. è ereditaria autosomica dominante con penetranza incompleta frequenze: 1 su 500.

Answer 59

la mutazione titina non è sarcomerica, ma si associa a rischio morte senza ipertrofia.

Question 60

quante sono le mutazioni nella miocardiopatai ipertrofica? + 2 da ricordare /// come si fa diagnosi

Answer 60

fino a 1500 mutazioni che colpiscono 11 geni sarcomerici, tipo la miosina. - MYH7 e MYBPC3 (eccesso di teste nelle catene pesanti sarcomero, in quello normale nn tutte le teste sono attaccate all'actina, mentre nell'ipetrofia abbiamo molti più ponti, con deficit di ATPasi). diagnosi: - non tanto guardando lo spessore quanto più le alterazioni morfologiche: assenza di corde con impianto diretto, m. papillari enormi, ecc... - ECG fondamentale - altro da studiare su sbobina

Question 62

Qual è la principale caratteristica della miocardiopatia ipertrofica?

Answer 62

L'ispessimento anomalo del muscolo cardiaco, in particolare del setto interventricolare.

Question 63

Vero o falso: La miocardiopatia ipertrofica è sempre sintomatica.

Answer 63

Falso. Molti pazienti possono essere asintomatici.

Question 64

Quali sono i principali metodi diagnostici per la miocardiopatia ipertrofica?

Answer 64

Ecocardiogramma, risonanza magnetica cardiaca e test genetici.

Question 65

Compila il vuoto: La terapia farmacologica per la miocardiopatia ipertrofica può includere ____ e ____.

Answer 65

beta-bloccanti e calcio-antagonisti.

Question 66

Qual è una possibile complicanza della miocardiopatia ipertrofica?

Answer 66

Arresto cardiaco improvviso.

Question 67

mani con noduli e dolori ad articolazioni a muscoli, cosa è?

Answer 67

prima di qualsiasi cosa, bisogna fare domande sulla famiglia. Se il pz sta assumendo anche la beta-galattosidasi che serve per ridurre sfingolipidi nei lisosomi, e presenta questo quadro, ed aggiunge che un parente ha caridopatia ipertrofica. - tutte queste info, ci fanno capire cosa andare a guardare.

Question 68

Qual è la caratteristica principale dell'ECG in caso di infarto miocardico acuto?

Answer 68

L'ECG mostra elevazione del segmento ST nelle derivazioni corrispondenti alla zona infartuata.

Question 69

Vero o falso: l'ECG di una fibrillazione atriale mostra onde P distinte.

Answer 69

Falso, l'ECG mostra un'assenza di onde P e un ritmo irregolare.

Question 70

9 cause di allargamento QRS superiore a 120 ms?

Answer 70

- Blocco di branca, hiss, purkinje. - Sindrome di Brugada (meno di 120 ma slargato) - Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) - Cardiomiopatia dilatativa - Fibrillazione ventricolare - Tachicardia ventricolare - Sindrome del QT lungo (in alcune varianti) - Displasia aritmogena del ventricolo destro (ARVD)

Question 71

Riempire il vuoto: nell'ECG della cardiomiopatia ipertrofica, si osservano onde ___ in V5 e V6.

Answer 71

T positive.

Question 72

Qual è il segno distintivo dell'ECG in caso di blocco di branca sinistra?

Answer 72

Un'onda R larga e asimmetrica nelle derivazioni V5 e V6.

Question 73

Qual è l'ECG tipico del prolasso della valvola mitrale?

Answer 73

Si osservano onde T invertite e un'onda P bisinussale.

Question 74

Vero o falso: l'ECG di un paziente con sindrome di Brugada mostra un pattern caratteristico di elevazione del segmento ST.

Answer 74

Vero.

Question 75

Quale anomalia dell'ECG è associata alla sindrome QT lungo?

Answer 75

Prolungamento dell'intervallo QT.

Question 76

Qual è la manifestazione ECG tipica dell'ipertensione arteriosa?

Answer 76

Ispessimento del QRS e onde T appiattite.

Question 77

Qual è la principale caratteristica dell'ECG in caso di pericardite acuta? ///metodo gold standard per valutare presenza fibrosi

Answer 77

Elevazione del segmento ST in tutte le derivazioni senza depressione del segmento PR. per valutare fibrosi, o caratteristiche in generale istologiche (Anche accumulo di ferro ecc...) - si fa la RISONANZA MAGNETICA. la fibrosi ad esempio si valuta con un calcolo ECV - maggiore è peggio è. (il cut off di normalità è il 27%).

Question 78

microcircolo nella cardiopatia ipertrofica + in che modo potrebbe provocare morte?

Answer 78

lume dei vasi molto ristretto, anche vasi sono ipertrofici, e la contrazione eccessiva del m. ipertrofica chiude i lumi e porta fibrosi e ISCHEMIA DA DISCREPANZA). - cellule morte con bara di fibre che ostacola impulso facendolo tornare indietro: RIENTRO - aritmia e morte improvvisa. CAUSE ISCHEMIA DISCREPANZA 1. Disfunzione microvascolare: alterazione delle arteriole intramurali, con iperplasia dell’intima e della media, che riduce il lume vascolare. 2. Squilibrio capillare/miocitico: La densità capillare non aumenta proporzionalmente all’ipertrofia dei miociti, soprattutto negli strati subendocardici. 3. Compressione dei vasi intramurali: L’elevata pressione intramiocardica, particolarmente durante la sistole, comprime i vasi coronarici intramurali, riducendo il flusso ematico, specie in presenza di ostruzione dinamica del tratto d’efflusso (nelle forme ostruttive).

Question 79

come nasce la diagnosi dell'ostruzione vista all'eco + 2 cose che scatenano ostruzione

Answer 79

per definire che la cardiopatia è ostruttiva o meno è cercare l'ostruzione. si studia: - va sempre sospettata e se non visibile, va evocata con sforzo fisico. (assolutamente variabile in base a condizioni) - far fare anche manovra di valsalva, respirare ad epiglottide chiusa ecc... il pz potrà avere un curva a sciabola che vuol dire ostruzione severa. ostruzione è dinamica e viene innescata in 2 modi: 1. riduzione del pre o post carico:(il contatto aumenta: quindi utile fare eco da appena mangiato (riduzione torno venoso) o manovra valsalva) 2. inotropismo: se usiamo catecolamine o altro che aumenta, peggioriamo ostruzione.

Question 80

diuretici ed ipertrofia

Answer 80

nei pz con ipetrofia cardiaca bisogna stare attenti a somm. diuretici o vasodilatatori che riducono il precarico peggiorando sintomi di ostruzione.

Question 81

prima causa di morte cardiaca nei giovani?

Answer 81

miocardiopatia ipetrofica è la prima causa di morte nei giovani. oltre la metà neanche lo sa.

Question 82

come appare ECG in cardiomiopatia ipertrofica

Answer 82

la maggior parte persone con ipertrofia mediobasale del setto, abbiamo ONDE Q estremamente profonde (un pò come se avesse avuto infarto) altra alterazione l'abbiamo nelle forme T negative elevate nelle forme APICALI. - QRS aumentati - T invertite in V4 e V6 - ST depresso - Q piccole, settali.

Question 83

cardiomiopatia periparto + quali donne colpisce

Answer 83

GRAVIDANZA PERIPARTUM è la terza causa di trapianto cardiaco delle donne negli stati uniti - più frequente nel mese successivo al parto. - scompenso acuto grave e shock donne più colpite: sopra i 30 anni. - africani e i neri hanno incidenza più alta, per via di un alterazione genetica che condiziona una maggiore frequenza. - già malata ma inconsapevole. viene facilmente confusa con classici sintomi gravidanza. bisogna ricordarlo.

Question 84

cosa si mette a donne cardiomiopatia periparto? +

Answer 84

si decide di mettere la lifeVest: un giobotto con degli elettrodi applicati al petto, un defibrillatore vestito. - sono frequenti le morti pur indossandole. nella periparto c'è dietro qualcos'altro e decidere se mettere defibrillatore interno.

Question 85

problemi trattamento linfomi e cancro mammella /// patologie restrittive

Answer 85

per essi si usa la radioterapia che da gli stessi problemi della chemioterapia con tossicità miocardica, uccidendo cell e dando fibrosi. da anche valvulopatie e tanto altro. PATOLOGIE RESTRITTIVE - rare - mortali il miocardio viene infiltrato da altro. viene distrutto tutto: aritmie violente, veloci, irrigidimento Vsx - portata bassa con alta P ventricolare. - sarcoidosi, amiloidosi, talassemia (emocromatosi da trattamento), anderson fabry (disfunzione lisosomi), radiazioni, chemio, diabete.

Question 86

problemi tufo + acqua /// causa più frequente di cardiomiopatia restrittiva?

Answer 86

pietra, tufo, ed altro accumulano la radioattività e danno problemi DNA - mutazioni. l'acqua minerale potrebbe avere una certa radioattività non misurata. principale causa cardiomiopatia restrittiva: AMILOIDOSI (colpisce altri ordgani anche) - il cuore non si riempie e svuota, ha aritmie veloci o lente. distrutto. - ma anche SARCOIDOSI, RADIAZIONI E CHEMIO, DIABTE, EMOCROMATOSI.

Question 87

quale patologia da cardiopatia restrittiva in tarda età? + come si diagnostica in eco?

Answer 87

DIABETE - fortissimo induttore fibrosi in tutti i tessuti. ricorda che restrittiva è l'opposto della dilatativa: ad occhio con eco la diagnosi la fai per via di una cavità ventricolare piccolissima e degli atri enormi. - effetto fumo, smoke, ci dice che c'è stasi che favorisce tombrosi auricolare.

Question 88

ECG e miocardiopatia restrittiva /// amiloidosi

Answer 88

cardiomiopatia restrittiva ha di solito atri enormi e ventricoli ristretti. - anche emosiderosi per trattamento talassemia. ECG in cardiomiopatia restrittiva - curve molto basse - segni di cardiopatia idiopatica - blocchi AV in caso di sarcoidosi che blocca conduzione. AMILOIDOSI - ne esistono diversi tipi ed è sistemica. - il più importante è il mieloma multiplo (dolore indicabile presso il petto - overprod. di plasmacellule con catene leggere - si muore di insufficienza renale acuta). - hanno spesso lingua enorme - malattia tunnel carpale - mal di schiena (stenosi)

Question 89

perchè chi ha amiloidosi ha dolore alla schiena? /// reazione pz per via pacemaker in amiloidosi

Answer 89

ventricolo dx ha dimensione dipendente da precarico dando insufficienza tricuspide. chi ha amiloidosi avrà: - male al braccio - male al cuore - rischio mieloide - male alla schiena: stenosi vertebrale!!! se metti pacemaker può essere tragedia terribile, con macchie rosse vasculitiche da testa a piedi con danno endoteliale.

Question 90

pz con fibrillazione dopo cardioversione non si riprende, neanche dopo scarica, e muore.

Answer 90

il pz indica il dolore sul petto, è dolore osseo, è mieloma multiplo (amiloidosi) il caso clinico descritto, può essere amiloidosi: - qualsiasi cosa si fa con questi, potrebbe essere la fine (anche pacemaker). - sicuramente mai fare cardioversione (arresto cardiaco pulseless).

Question 91

istologia amiloidosi + complicanza valvole + si può fare ablazione in amiloidosi?

Answer 91

in amiloidosi abbiamo un disordine completo, anche elettrico. la massa miocardica è sostituito. anche le valvole sono colpite, INFILTRATE, stenosi - ipertrofia. (nella stenosi severa abbiamo anche danno diastolico) amiloidosi non è solo blocco conduzione, ma anche effetto tossico con rilascio ROS ed effetto negativo su sarcomero + disfunzione metabolismo Ca. - il 100% con amiloidosi ha fibrillazione atriale e NON SERVE ABLAZIONE (al max pacemaker).

Question 92

si possono usare vasodilatatori in amiloidosi? + 2 cose studiate in ecografia /// cosa è strain longitudinale valore normale ed in amiloidosi

Answer 92

alcuni con amiloidosi nn riescono a stare in piedi per via di neuropatie e stenosi midollare. PRECARICO in amiloidosi è importante per favorire diastole VD, quindi NON SI POSSONO USARE VASODILATATORI. farmaci preferiti: diuretici. (ridurre edema senza ridurre precarico) ECOGRAFIA AVANZATA VEDE: 1. torsione: antioraria. 2. accorciamento con strain: fibre longitudinali. STRAIN LONGITUDINALE (amiloidosi) - Misura la deformazione (%) delle fibre longitudinali (accorciamento). - Valori negativi (es. -18%/-20%), omogenei tra segmenti. - Riflette la salute delle fibre subendocardiche, sensibili a ischemia o infiltrazione. Amiloidosi ha Strain longitudinale ridottissimo (es. -5%/-10%). Cherry on top in eco - solo l'apice è ridotto. QUINDI - Normale: -20%, uniforme. - Amiloidosi: -5%, disomogeneo (base > apice).

Question 93

unicità amiloidosi rispetto a coinvolgimento tessuto

Answer 93

LGE su tutti gli strati )endocardio, miocardio, epicardio)

Question 94

2 dispositivi che danno portata cardiaca adeguata

Answer 94

in amilodosi si fa trapianto combinato fegato - cuore, che spesso va ripetuto. 1. IMPELLA: per via percutanea transcatere tramite femorale si mette dispositivo che nel Vsx aspira sangue e lo manta negli organi. 3 modelli che variano GS. 2. CIRCOLAZIONE EXTRACORPOREA PERCUTANE: canula va in Adx lo manda in pompa esterna che va ad ossigenatore esterno e rimandato in aorta - ECMO (funziona a cuore immobile).

Question 95

come muore chi ha amiloidosi? /// miocardite perchè pericolosa?

Answer 95

amiloidosi muore improvvisamente e nulla lo fa ripartire, neanche defibr. e pacemaker; anche se muoiono di insufficienza renale prima. miocardite colpisce prevalentemente i giovani e da fibrillazioni/aritmie - infarti. - trasformazione in danno - più o meno persistente - cardiomiopatia dilatativa.

Question 96

eziologia miocardite

Answer 96

alcune forme di cardiomiopatia dilatativa possono derivare da miocardite (Infiammazione) EZIOLOGIA MIOCARDITA - adenovirus - coxackie - hiv - anche batteriche ma più rare (non in occidente) - tossicità (es terapie oncologiche) - ipersensibilità e autoimmuni

Question 97

patogenesi miocardite + covid + suscettibilità genetica

Answer 97

PATOGENESI 1. danno diretto dal patogeno - infiammazione. 2. reazione immune - citochine e mantenimento infiammazione (cane morde coda) 3. evolve in due modi: - clearance del virus - si risolve. - persistenza virus - cardiomiopatia dilatativa. covid ha una minor rilevanza ma c'è una correlazione nell'infiammazione responsabile. in miocardite abbiamo una sorta di categorizzazione genetica - altri soffriranno più per alcuni patogeni diversi da altri.

Question 98

quale tipologia di miocardite è più frequente nei giovani? (ne sarebbero 3) /// sintomi?

Answer 98

miocardite processo infiammatorio vario. nei giovani è più frequente la miocardite fulminante (miocardite acuta, cronica) sintomi: - febbre - distress respiratorio - tachicardia, ipotensione, palpitazioni, murmure

Question 99

3 modi in cui si presenta pz con miocardite

Answer 99

1. pz che si presenta con dolore toracico simile a sca e ST sopralivellato diffuso, che ha avuto sindrome influenzale nei giorni precedenti. 2. pz stato sempre bene, poi post influenza cominicia ad avere dispnea, ipotensione, febbre, malessere generale - segni di disfunzione ventricolare sx con scompenso cardiaco acuto, concomitante con shock cardiogeno. 3. affaticamente, palpitazioni, dispnea, sintomi poco specifici - sintomi scompenso cronico. possono avere blocco branca, aritmie avanzate, blocco compreto, aritmie ventricolari nel corso shock cardiogeno. - difficile differenziamento.

Question 100

% mortalità in miocardite acuta + principale caratterizzazione istologica in biopsia + come si fa la diagnosi?

Answer 100

in acuto anche del 30%, bisogna essere super tempestivi. caratterizzazione istologica miocardite fulminante - reperti gigantocellulari - mortalità quasi 100% - forma peggiore. importantissima diagnosi. - ECG: elevazione ST, slargamento QRS, blocco branca sx (de novo/ peggiorata) - marcatori miocardiocitolisi: troponina, pro-BNP, vesBCR - imaging (sono essenziali): ecografia (valutazione performance biventricolare); RM (texture, info se mezzo contrasto si accumula presso danno, forte edema) - BIOPSIA: diagnosi certa.

Question 101

esami di laboratorio miocardite + è utile rx torace?

Answer 101

in miocardite si usa la biopsia miocardica - invasiva - si riesce con le imaging a fare bene, ma la biopsia ti da la certezza. nella coorte di manifestazioni infiammatorie: - conta leucocitaria aumentata - ves aumentata - anche troponina, transaminasi alterate - proBNP alterato si fa anche RX tarace, difficile che ci dirà quacosa su miocardite, ma utile per impegno emodinamico. (stravaso in circolo polmonare, shock cardiogeno)

Question 102

prognosi e trattamento miocarditi + cosa non va usato?

Answer 102

dal pto di vista prognostico abbiamo: - 27% restitutio ad integrum - nella metà dei pz il danno è persistente o peggiora. Trattamento Miocardite - Riposo assoluto – Evitare sforzi fisici per ridurre il rischio di disfunzione cardiaca. - Supporto emodinamico – Se necessario, con diuretici, vasodilatatori o inotropi in caso di insufficienza cardiaca. - Beta-bloccanti e ACE-inibitori/ARB – Se c'è disfunzione ventricolare sinistra. - FANS o colchicina – Se pericardite associata. - Immunosoppressori (casi selezionati) – Se autoimmune o a cellule giganti. - Antivirali (raramente) - Terapia di supporto – ECMO o VAD nei casi gravi con shock cardiogeno. ⚠ NO corticosteroidi di routine (eccetto in miocarditi autoimmuni o ipersensibilità).

Question 103

perchè stanno aumentando miocarditi secondo prof pappone

Answer 103

esiste in natura un quantitativo di uranio che cambia in base al luogo in cui ce ne molto - uranio viene convertito in radon - gas dalle rocce e pavimenti di marmo e tufo. - questo responsabile anche del 10% e delle miocarditi autoimmuni dovute a mutation load da radon.

Question 104

3 elementi da ricercare in risonanza per miocardite

Answer 104

esiste anche morte improvvisa rescitata (e può essere presentazione di miocardite) quando arriva pz con miocardite, la troponina deve essere elevate (sospetto principale) ELEMENTI IN RISONANZA. - iperemia - infiammazione V - edema - alterazione funzionale - LGE (indice danno) se abbiamo solo uno di questi, potrebbe non essere danno acuto. bisogna averli tutti.

Question 105

cosa è ripolarizzazione precoce? /// sindrome ipereosinofila 3 fasi + 4 manifestazioni cliniche

Answer 105

ripolarizzazione precoce - elevazione ST - sempre il segno di cicatrice, circoscritta. SINDROME IPEREOSINOFILA - può colpire il cuore causando una cardiopatia ipereosinofila, nota anche come endocardite di Löffler. - infiammazione, fibrosi e trombosi nel cuore, con tre fasi principali: 1. Fase acuta (necrotica) – Danno diretto da eosinofili con necrosi miocardica ed endocardica. 2. Fase trombotica – Formazione di trombi intracardiaci, spesso a livello ventricolare. 3. Fase fibrotica – Evoluzione in fibrosi endocardica con disfunzione valvolare e restrizione del riempimento ventricolare. Manifestazioni cliniche - Insufficienza cardiaca restrittiva - Tromboembolia sistemica (ictus, embolia polmonare) - Aritmie (fibrillazione atriale, blocchi) - Pericardite (meno comune) esosinofili rilasciano sostanze tossiche che distruggono endocardio - protrombotica.

Question 106

colchicina perchè importante + problema cortisone in pericarditi ricorrenti

Answer 106

COLCHICINA antinfiammatorio che impedisce le ricorrenze - dimostrato. - usato quasi obbligatoriamente in pericardite ricorrente (insieme ad aintinfiammatori non steroidei) molto spesso alcuni colleghi somministrano cortisone, ma nelle pericardite con genesi NON autoimmune, il cortisone peggiora.

Question 107

quando le pericarditi danno recidiva? /// manifestazioni clincihe del tamponamento cardiaco

Answer 107

le forme acute di pericardite virale vanno incontro ad una restitutio ad integrum quasi sempre, ma abbiamo redicidive in caso di terapia non adeguata. - forme recidivanti danno cronicizzazione - forme avanzate e più gravi. (in particolare in donne giovani con terapie cortisoniche che hanno già presentato una recidiva) tamponamento cardiaco è un emergenza per via di shock ostruttivo. MANIFESTAZIONI CLINICHE. - ipotensione - distenzione giugulari - toni ovattati (in base ad entità liquido) - swimming heart - cuore che naviga e balla.

Question 108

pulsazione paradossa cosa è + cause patologiche + trattamento

Answer 108

La pulsazione paradossa (o pulsus paradoxus) - alterazione battito in cui la pressione arteriosa sistolica diminuisce (10 mmHg) durante l'inspirazione. - può essere sia FISIOLOGICA CHE PATOLOGICA (se supra i 10 mmHg) Cause principali patologiche: - Tamponamento cardiaco (accumulo di liquido nel pericardio che comprime il cuore) - Asma grave - BPCO (bronco-pneumopatia cronica ostruttiva) - Pericardite costrittiva - Embolia polmonare massiva -Shock (ipovolemico o cardiogeno) Trattamento: - Trattamento della causa sottostante (es. drenaggio del liquido nel tamponamento cardiaco) - Somministrazione di ossigeno in caso di difficoltà respiratoria (come nell'asma o nell'embolia polmonare) - Farmaci vasopressori per gestire lo shock Steroidoterapia per infiammazioni gravi delle vie respiratorie Monitoraggio: Monitoraggio continuo della pressione arteriosa e dei parametri vitali Diagnosi tramite misurazione accurata della pressione durante la respirazione (manovra di Kussmaul).

Question 109

come si capisce da ECG live se ho inserito la guida pericardica correttamente? /// pericardite costrittiva cosa si fa dopo estrazione? + quale è la via finale comune nel cronico?

Answer 109

in fluoroscopia se ce versamento emodinamico non si vede cinetica del Vsx - acinesia. tamponamento. me ne accorgo se non ci sono extrasistoli. - ricorda che in aspirazione, se il liquido è giallo è chiarametne infiammatorio: probabilmente post-operatorio epicardico. PERICARDITE COSTRITTIVA quando si aspira il liquido lo si invia in laboratorio per diagnosi e natura. - via finale comune di processo pericarditico cronico va ad alterare elasticità del foglietto pericardico: diventa calcifico, fibrotico, un armatura (cotenna rigida) che impedisce corretto movimento cuore - scompenso a fr. di eiezione PRESERVATA.

Question 110

in cosa può trasformarsi la pericardite costrittiva cronica? + incremento paradossale giugulare + knock pericardico

Answer 110

la pericardite costrittiva cronica si trasforma in scompenso cardiaco a FE conservata. ricorda che se hai pericardite costrittive - quindi cardiomiopatia restrittiva - avrai giugulari gonfie con incremento polso in ispirazione (paradossale, perchè di solito aumetna il ritorno venoso - indica quindi incapacità cuore di rilassarsi) knock pericardico: schiocchio dato da calcificazione pericardio esterno al cuore che si trova dopo T2. (in diastole)

Question 111

particolarità di ciò che avviene in pericardite costrittiva durante ispirazione ///

Answer 111

in ispirazione durante pericardite costrittiva, aumetna gittata Vdx ma si riduce quella del Vsx. inoltre avviene inturgidimento giugulare. - nella cardiomiopatia restrittiva, niente di ciò accade (il cuore non è influenzato da respirazione) trattamento radiologico per linfoma mammotoracio (?). ma dopo 30 anni si manifesta pericardite per via raggi.

Question 112

TAVI problema sotto i 60 /// valvola meccanica a chi si mette?

Answer 112

la TAVI (valvola sostituita transcatetere) non sappiamo quanto dura in totale, quindi non si inserisce nelle persone sotto i 60 anni. - sotto ai 60 si fa intervento chirurgico. la valvola meccanica di solito si mette ai giovani con stenosi alla bicuspide. - si continua a preferire alla biologica + tavi. in chi ha aspettativa lunga.

Question 113

perchè secondo intervento cardiochirurgico è difficoltoso? + cosa si fa invece? /// in chi si mette valvola percutanea? + 3 problemi

Answer 113

quando si apre pericardio per la nuova sostituzione ci sono cicatrici e fibrosi del precedente intervento, cuore coperto da strato fibrina e pericardio è attaccato al cuore. quindi serve bravura cardiochirurgo. si fa una percutanea per impiantare una seconda valvola sopra quella già presente. TARI o TAVI non ho capito. valvola percutanea si mette sopra i 75 anni. per usarla in chi ha di meno, ci deve essere grave giustificazione. (grave aplasia midollare; complicanze gravi diabete; leucemia; dialisi). 1. costi 2. pochi dati nei giovani 3. blocco dato da forza radiale quanod in posizone anulare.

Question 114

due trattia orta coinvolti in insufficienza aortica + quali pz sono predisposti?

Answer 114

anatomia aorta ascendente: divisa in 2 parti: - seni valsvalva o radice aortica: cuspidi aortiche e ostio coronarico - tratto ascendente o tubulare tra i due c'è giunzione seno-tubulare, da cui partono le cuspidi aortiche. la dilatazione dell'aorta ascendente o dei seni di valsalva può dare insufficienza perchè le cuspidi partono da qua. PREDISPOSIZIONE - giovani con collagenopatie (marfan) - principalmente per seni. - ipertensione e aterosclerosi: per tubulare.

Question 115

come sono i pz con dilatazione seni + cosa comporta? /// cosa è la valvola bicuspide

Answer 115

la riparazione o sostituzione dei seni valsalva comporta un reimpianto osti cofronarici - molto complesso - molto facile creare insufficienza. - sono sempre giovani / alterazione collagene. VALVOLA BICUSPIDE: - due cuspidi sono fuse per via genetica. - il chir non dovrebbe sostituirla ma riparlarla, ma è molto difficile.

Question 116

cosa succede in endocardite alla valvola aortica? /// quale antitodo si da alla fine di un intervento cardiochirurgico? + è più probabile scatenare un blocco del seno con chirurgia o con TAVI?

Answer 116

non sono rare le rotture delle valvole aortiche nei rugbusti/boxer/incidenti stradali ecc... in endocardite la valvola aortica si perfora. si da l'antitodo all'eparina: protamina solfato. è più probabile con TAVI, circa 20%. con la chir è difficile, sono rari i problemi di conduzione dati dalla chirurgia.

Question 117

epidemiologia patologia valvolare

Answer 117

valvola biologica è pericardio bovino o lembi di valvole porcine, hanno peculiarità di non necessitare trattamento anticoagulante ma durano 10/15 anni. EPIDEMIOLOGIA: 2,5%. (casistiche americani, sono più sistematici di noi nello studiare epidemiologia) - il 20% di tutti gli interventi cardiaci sono di chirurgia valvolare.

Question 118

se in chir la sutura continua a perdere sangue?

Answer 118

occhiali amplificati non indispensabili per sostituzione chirurgica valvola, ma per quella coronarica. se il chir non è preoccupato bisogna testare il sangue per capire quale fattore della coagulazione nons ta funzionando benissimo per poterlo compensare. - inizialmente si mette protamina solfato. - se non funzia, si fa test. - se non funzia, va riaperto.

Question 119

prima e seconda valvulopatia più comune? + quando si manifestano? /// continuità mitroaortica cosa è e perchè è importante?

Answer 119

la valvulopatia mitralica, dopo la stenosi aortica degenerativa calcifica, è la più comune. - le due spesso sono associate. 1. aortica la maggior parte sopra i 70 anni. 2. mitralica la maggior parte sotto i 70 anni. CONTINUITA MITROAORTICA - è una porzione fibrosa indistinguibile tra valvola aortica e anulus mitralico ANTERIORE. - la continuità è anche funzionale. - importante perchè molti processi calcifichi possono partire da una pte e finire all'altra, specialmetne quelli della cuspide sinistra.

Question 120

causa più frequente degenerazione mitralica + quale altra funzione ha apparato valvolare mitralico?

Answer 120

la patologia degenerativa mitralica colpisce i giovani ed è frequente: - causata da alterazioni di tipo istologico dei foglietti mitralici e delle corde tendinee. endocarditie colpisce endotelio esterno, mentre internamente abbiamo una parte fibrotica ed ancora più interno c'è in una quantità importante di tessuto spongioso ricco di proteoglicani. - influenzato e modificato nei processi patologici. APPARATO MITRALICO ha anche funzione in meccanica cardiaca. - i suoi movimenti orientano flusso indirizzandolo esattamente ed efficientemente verso pto preciso Vsx. se si rimuove m. papillari, lembo anteriore ed altri componenti dellìapparato mitralico, la funzione sistolica del Vsx cade del tutto. - quindi nella sostituzione bisogna PRESERVARE pte apparato.

Question 121

tutti i problemi dati da impianto protesi valvolare

Answer 121

importantissimo preservare apparato mitralico in sostituzione, dato che ha una funzione precisa direzionante il flusso. chi ha una protesi cmq ha una serie di problemi: - Patologie associate all'impianto di una protesi cardiaca - Degenerazione strutturale (SVD) – Calcificazione, fibrosi, stenosi o rigurgito (soprattutto bioprotesi). - Trombosi valvolare – Formazione di trombi (più comune nelle protesi meccaniche), rischio di embolia. - Malfunzionamento protesico – Disallineamento, frattura, dislocazione dell’anello. - Embolia sistemica – Tromboembolismo cerebrale (ictus, TIA), embolie periferiche. - Emorragie da anticoagulanti – Rischio di sanguinamento maggiore con warfarin (protesi meccaniche). - Endocardite infettiva – Infezione valvolare, distruzione dei lembi, rischio sepsi. - Mismatch protesi-paziente – Gradiente pressorio elevato, ridotta efficacia emodinamica. - Disfunzione ventricolare – Sovraccarico di pressione/volume post-impianto. - Pseudoneurisma/paravalvular leak – Deiscenza dell’anello con rigurgito periprotesico. - Reazioni immunologiche – Rigetto, infiammazione cronica (soprattutto con bioprotesi).

Question 122

cosa abbiamo sempre in insufficienza mitralica?

Answer 122

nei pz con insufficienza mitralica abbiamo sempre aumento pressione parziale Vsx. questo giustifica i sintomi e altro: - sangue ritorna indietro quindi abbiamo un aumento pressione atriale sx - aumento volume di sangue - se una quota in sistole invece di andare a compartecipare a gittata anterograda, torna indietro, allora una minore GS. da un lato aumenta la P atriale sx, da altro c'è riduzione gittata anterograda. - Atrio sx si dilata.

Question 123

3 componenti da considerare in pz con insufficienza mitralica ///

Answer 123

quando si valuta pz con insufficienza mitarlica si considera: 1. EZIOLOGIA: endocardite (buca lembo o rompere corde - prolasso); ischemia acuta (rompe papillare); infarto (disfunzione Vsx - insuff. mitralica cronica funzionale) 2. LESIONE: quale elemento strutturale. 3. ??? talvolta il problema è la funzione o dimensioni di atrio o ventricolo, e non dell'apparato mitralico. - la maggior parte pz con ins. mitr. ha prolasso.

Question 124

forme secondarie valvulopatie

Answer 124

i buchi possono essere sia congeniti che acquisiti. per vederli si fa un test con l'acqua nel Ventricolo. FORME SECONDARIE - quando apparato vascolare è normale, mentre la causa è una alterata funzione e geometria del Vsx o Asx - riscontrabile in: - infarti - dilatative con disfunzione - in FA queste ultime si chiamano forme ATRIOGENICHE.

Question 125

streptococco e valvulopatie /// le forme benigne vanno trattate?

Answer 125

le valvulopatie sono esito di malattie reumatiche acuta (infiammazione autoimmune innestate da streptococco) che prende il cuore (valvulite) - quando si guarisce si ha cicatrice fibrotica che perde anatomia e funzione valvole. - si, mostrano peggiramento grave con anni. l'aorta è più comune nelle donne.

Question 126

come si fa eco in insufficienza mitralica? + cosa rischia chi ha ins. mitralica? /// esame obiettivo mitralica

Answer 126

insufficienza mitralica si può studiare con transesofageo - mai bella perchè reazione involontaria di tensione pz - sale pressione - inotropo da stress. - qui rischia edema polmonare con necessità da intubazione. - sviluppa FA con insufficienza mitralica. ESAME OBIETTIVO: - soffio sitolico su focolaio mitralico, ma se c'è prolasso c'è anche click mesosistolico.

Question 127

cosa è anomalia di ebstain /// click mesosistolico

Answer 127

L'anomalia di Ebstein è una rara malformazione congenita del cuore che colpisce la valvola tricuspide, situata tra l'atrio destro e il ventricolo destro. In questa condizione, i lembi della valvola sono dislocati più in basso del normale nel ventricolo destro, causando un funzionamento anomalo della valvola e un flusso sanguigno inefficace. I sintomi variano da lievi a gravi e possono includere: - Affaticamento - difficoltà respiratoria - cianosi (colorazione blu della pelle) - aritmie cardiache CLICK MESOSISTOLICO: tono dato dalla valvola mitralica in caso di prolasso. - solitamente ins. mitralica da semplice soffio

Question 128

patologia cardiocircolatoria più frequente in anziano?

Answer 128

Negli anziani, le malattie cardiache più prevalenti sono: - Ipertensione arteriosa: la prevalenza cresce con l'età, passando da meno del 3% prima dei 35 anni al 36% tra i 50-69enni. ​ - Malattie cardiache: circa il 19,3% degli anziani riferisce di soffrire di queste patologie. ​ - Diabete: colpisce circa il 20% degli over 65. se rompi la mitralica il pz deve essere operato, se si rompe la tricuspide c'è più tolleranza.

Question 129

tachicardie da rientro + come si manifesta + sintomi tipici

Answer 129

impulso elettrico anomalo rientra nel sistema nodale. arriva al NAV (che ha una via rapida ed una via lenta) - il blocco unidirezionale favorisce il rientro attraverso una o più branche. soggetto giovane più a rischio se donna. - tachicardia che sorge di colpo e passa di colpo. - indipendente da sforzo. - il tipo di battito è: regolare! (il battito irregolare è da fibrillazione atriale) senso di dispnea, sudorazione e poliuria (stress di parete cardiaca che rilascia PNA)

Question 130

test con Ajmalina + cosa si vede in ECG

Answer 130

test farmacologico per verificare se c'è brugada = aritmica ereditaria che da rischio morte improvvisa (aritmia ventricolare come fibrillazione - arresto cardiaco) - implicato canale Na. - si somm. EV l' Ajmalina che blocca canali Na - se il pz non ha brugada nn si assiste ad alterazioni specifiche - mentre se il canale è già disfunzionante (in riserva), ci saranno alterazioni significative (date dal blocco ulteriore da farmaco) la dose è 1mg per kg. in ECG: - V1 e V2 mostra un ST elevato con atteggiamento antenna - pattern di tipo 1 brugada. - ci sono altri pattern. se mai si dovesse beccare, si può eliminare substrato malattia con tecnica sviluppata al san donato.

Question 131

cose che scatenano rientro nodale tachicardia /// 3 tipi di tachicardia da rientro + come è fatto ECG

Answer 131

tipica la poliuria dopo tachicardia parossistica. - abuso di alcol, anemizzazione, caffeina, febbre - scetanano tachicardia da rientro nodale. pulsatività a livello collo concomitante bpm TACHICARDIA DA RIENTRO: 1. slow fast: anterograde slow, retrogade fast. (90%) 2. fast slow: contrario 3. slow slow: oggi è poco osservata la diagnosi aritmie si fa con ECG, con holter. - non c'è sinusalità - 170/180 BPM - QRS stretti. - bisogna cercare onda P retrograda.

Question 132

correzione chirurgica ToF

Answer 132

TETRALOGIA DI FALLOT - stenosi a. polmonare - ipertrofia Vdx - ostruzione efflusso. - aorta a cavaliere: nasce sopra il setto, proprio nel pto del difetto; riceve sangue da entrambi i ventricoli. CORREZZIONE CHIRURGICA prima di ogni cosa si ferma il cuore; e si fa accesso (sternotomico...) 1. SI INSERISCE PATCH (tessuto protesico) viene cucita in modo da: - Chiudere il foro del VSD - “Guidare” il sangue dal ventricolo sinistro verso l’aorta - Separare la cavità del ventricolo destro dall’aorta (che rimane a cavaliere) 2. Correzione dell’ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo destro (RVOT) - Resezione muscolare se c'è ipertrofia infundibolare - Valvulotomia o valvuloplastica se è coinvolta la valvola polmonare - Patch transanulare se serve allargare il tratto di efflusso In casi più complessi, si può usare un condotto valvolato tra il ventricolo destro e l’arteria polmonare 🔄 COSA SI OTTIENE DOPO LA CORREZIONE? - si riseparano i circoli (risolvo cianosi) - si riottiene circolazione polmonare

Question 133

tachicardia sostenuta da via accessoria

Answer 133

TACHICARDIA DA VIA ACCESSORIA - è sempre sopraventricolare, ma il meccanismo coinvolge atri e ventricoli, dato che c'è una via che attraverso anello fibroso AV. - data da Wolff-parkinson-white: comunicazione parallela che crea cortocircuito per cui impulso rientra e si mantiene presso atri e ventricoli. - fasci di kent sono i più comuni. la via accessoria conduce in due direzioni - anterogrado da alto al basso o retrogrado. la via accessoria può essere: - manifesta - occulta: quando avremo tachicardia, impulso ingaggia sistema nodo-hissiano e tornare ad atri tramite via kent, con ECG normale. la preeccitazione è la delta wave - si vede nella accessoria manifesta.

Question 134

come si vede la preeccitazione manifesta in WPW? + cosa succede nell'intermittente o occulta?

Answer 134

non c'è tempo tecnico di impulso tra atri e ventricoli, appena si depolarizza atrio si cominicia anche a dep. il ventricolo e si vede tramite un PR corto e sorpalivellato. - anche onda delta in ECG occulto abbiamo tempo conduzione intatto - senza slargamento QRS. - nell'intermittente avremo in qrs largo (con delta) ed uno normale.

Question 135

tachicardia ortodromica + diff. in ecg

Answer 135

TACHICARDIA ORTODROMICA è quella che coinvolge il senso anterogrado quello nativo, e retrogrado la via anomala. - qundi dopo dopolarizzazione ventricoli, si riattiva atrio in senso retrogrado. - continua a circolare intorno al nodo hissiano mantenendo impulso perenne. - ABBIAMO QRS STRETTO il ventricolo viene attivato per prima dalla via elettrica anomala dei cardiomiociti. - ABBIAMO QRS LARGO in tutte e 12. in base al vettore del qrs ci aiuta a capire dove si trova accessoria.

Question 136

quando fibrillazione o flutter diventano pericolosi?

Answer 136

noi fisiologicamente siamo nati con separazione tra atri e ventricoli, in cui unico contatto e NAV. - ne nasce fibrillazione o flutter (200/300 bpm ATRIALE), è un problema solo nel momento in cui ARRIVA A VENTRICOLO - da via accessoria. si ottiene battito non efficace - morte improvvisa legata ad aritmia banale o curabile (basterebbe eliminare via accessoria)

Question 137

dove si localizzano vie accessorie?

Answer 137

nella stragrande maggioranza dei casi la via accessoria è benigna, ma da rischio morte improvvisa. - si localizzano presso anello tricuspidalico. - a seconda di dove si trova avremo un vettore preciso ed indicativo.

Question 138

insorgenza tachicardia da rientro av + gesione in ps

Answer 138

moolto simili alle parossistiche. in questo caso la tachicardia può essere esacerbata da sforzo. si associa ad alte forme di cardiomiopatie (ipertrofica ecc...) bisogna vedere se pz tollera la tachicardia - bisogna regitrare egc a 12 derivazioni per fare diagnosi differenziata - agire con maggiore solerzia quando emodinamica non è stabile - si fa attaccare placche defibrillatore e si fa cardioversione.

Question 139

quali farmaci non dare in WPW? + quali dare? + quando si vede preeccitazione

Answer 139

il sistema nodo-hissiano non devono essere rallentati troppo (No anti-Ca o betablock), perchè favoriremo la via accessoria. - si favoriscono tachicardie da rientro AV. ✅ Farmaci indicati in WPW (soprattutto con FA): - PROCAINAMIDE: classe Ia → blocco Na⁺ + lieve effetto su canali K⁺ (prolunga ERP atriale e accessoria) - IBUTILIDE: classe III → blocco K⁺ (prolunga il potenziale d’azione) - FLECAINIDE: classe Ic → forte blocco canali Na⁺ (riduce la conduzione su via accessoria) - PROPAFENONE: classe Ic → blocco canali Na⁺ + effetto beta-bloccante (inibisce conduzione atriale e accessoria) - CARDIOVERSIONE: reset elettrico dell’aritmia con shock sincronizzato LA PREECITAZIONE IN WPW la vedi durante ritmo normale e durante tachicardie antidromiche (10%), mentre nelle ortodromiche no.

Question 140

come si vede posizione via accessoria?

Answer 140

studio elettrofisiologico endocavitario (EPS) per identificare una via accessoria (come nel WPW): 1. Preparazione del paziente - Il pz è cosciente, ma sedato o in leggera anestesia. - Si disinfetta e si anestetizza localmente (di solito zona inguinale o giugulare). 2. Introduzione dei cateteri - Atrio destro - Nodo AV - Ventricolo destro - A volte seno coronarico o atrio sinistro 3. Registrazione dei potenziali - Gli elettrodi registrano direttamente l’attività elettrica intracavitaria. 4. Stimolazione programmata - Si stimola il cuore con impulsi elettrici controllati per provocare o interrompere aritmie. 5. Mappaggio della via accessoria - Si localizza la via accessoria in base a: Tempi di conduzione; Risposta agli stimoli; Sequenza di attivazione atrio-ventricolare Se confermata, si può passare subito all'ablazione. 6. Ablazione (opzionale) Si applica radiofrequenza sulla zona della via accessoria per eliminarla. - Procedura sicura e spesso risolutiva.

Question 141

cosa vuol dire dissociazione in interventistica /// come si stratifica il rischio?

Answer 141

che atrio e ventricolo non comunicano più in retrograda tramite via accessoria perchè è stata ablata e non ce ne è un altra = segno che intervento è andato bene. nelle cardiomiopatie congenite sono presenti le accessorie - anatomia nn sui libri. il rischio si stratifica con studio elettrofisiologico. - i criteri di alto rischio gli ha stabiliti pappone 20 anni fa. - se ha basso periodo refrattario via accessoria - se sono più di una.

Question 142

flutter tipico + caratteristica ecg + bpm atrio

Answer 142

ablazione profilattica a prescindere è la cosa che da più speranza di vita. FLUTTER TIPICO: - macrorientro dell'intero atrio dx - istmo cavo tricuspidalico è responsabile - si stabilizza regione rallentamento impulso -- macrorientro. caratteristica tipica: - ECG in derivazioni inferiori ha DENTI DI SEGA: sembrano denti di sega rovesciati. Onde negative) BPM 250/350: la diff. con fibrillazione è che quest'ultima ne ha di più. ricorda che l'atipico è dovuto a chirurgia, ablazioni, o anomalie strutturali.

Question 143

da cosa è dipendente il flutter dx + che tipi ci sono?

Answer 143

istmo tricuspidalico rallenta impulso e può sostenere un circuito di rientro - flutter dx (ismto dipendente). TIPI: - flutter istmo dipendendte: antiorario - flutter non dipendente da istmo: derivano da pregresse cicatrici. esiste anche clockwise or reverse a seconda del giro che fa nell'atrio. avrà diverso ecg (clockwise dall'alto al basso - pos in inferiori).

Question 144

perchè flutter ha onde negative + come bisogna trattare un flutter in ps?

Answer 144

BPM atrio 250/350 in flutter. onde dente di sega negativa (solo quando è antiorario - maggiorparte) in inferiori: perchè il circuito ruota intorno ad anulus tricuspidalico e risale (DAL BASSO ALL'ALTO - onda neg in inferiori) press VCS, riscende fino alla VCI e torna in istmo. in ps il flutter si deve cardiovertire, i farmaci non sono abbastanza efficaci.

Question 145

perchè istmo rallenta impulso? + trattamento definitivo flutter + cosa succede se non trattato

Answer 145

istmo ha rallentamento perchè non è una regione liscia, dove impulso passa bene, ma è piena di anfratti che danno anisotropia della conduzione. - tipico della dilatazione degli atri, che rallentano ancora di più conduzione. quello definitivo, funziona nel 100%, è ablazione che blocca circuito. - in ps invece bisogna cardiovertire. il flutter in soggetti predisposti può DEGENERARE IN FIBRILLAZIONE. (anche fibr. può diventare flutter)

Question 146

flutter non istmo dipendenti + come sono anche chiamati /// come è il ritmo atrio e ventricolo in flutter?

Answer 146

qui il substrato non è presso cavo tricuspidalico ma nasce in regioni di precedenti cicatrici: chirurgiche o elettrofisiologiche da ablazioni incomplete. - anche detti flutter incisionali - nascono intorno a barriere. cicatrice generata da una sutura. RITMO - Il ritmo atriale nel flutter è sempre regolare. - Il ritmo ventricolare può essere: 1. Regolare, se la conduzione AV è fissa (es. 2:1). 2. Irregolare, se la conduzione AV è variabile (prima 2:1; poi 4:1 ecc...)

Question 147

flutter atriale sintomi + diagnosi in 5 strumenti

Answer 147

Sintomi - Palpitazioni regolari e rapide (spesso improvvise). - Dispnea (respiro corto). - Astenia (stanchezza). - Capogiri o presincope. - Dolore toracico. - Edemi declivi o segni di scompenso. - asintomatico Diagnosi 1. Visita clinica - Polso regolare e rapido. - Soffio cardiaco se cardiopatia associata. 2. ECG a 12 derivazioni - onde atriali a dente di sega (soprattutto in DII, DIII, aVF, V1). - Frequenza atriale ≈ 300 bpm. - Frequenza ventricolare dipende dal blocco AV (es. 2:1 → 150 bpm). 3. Holter ECG 24h - Se il flutter è intermittente. - Valuta la variabilità della frequenza. 4. Ecocardiogramma - Esclude cardiopatie strutturali. - Valuta la funzione ventricolare. - Cerca trombi atriali prima di cardioversione. 5. Esami di laboratorio - TSH e FT4 (escludere ipertiroidismo). - Elettroliti, funzionalità renale, emocromo, markers di danno miocardico.

Question 147

flutter atriale cosa è + ecg + meccanismo + tipologia più comune + chi colpisce

Answer 147

FLUTTER ATRIALE – DEFINIZIONE COMPLETA - aritmia sopraventricolare dx caratterizzata da contrazioni rapide e regolari degli atri, causate da un circuito di rientro elettrico. - atriale: 240–350 battiti/min (spesso ≈ 300 bpm). - Frequenza ventricolare: dipende dalla conduzione AV (tipicamente 150 bpm con conduzione 2:1). ECG - Tracciato ECG: onde “a dente di sega” (flutter waves, visibili in DII, DIII, aVF, V1). MECCANISMO: - macro-circuito di rientro che genera attivazione continua dell’atrio. TIPOLOGIE - flutter atriale tipico: più comune; il circuito gira attorno all’istmo cavo-tricuspidalico nell’atrio destro (in senso antiorario o orario). - Il nodo AV filtra parte degli impulsi: non tutti gli impulsi atriali arrivano ai ventricoli. Chi colpisce - Pz con cardiopatie strutturali (es. cardiopatia ischemica, ipertensiva, valvolare). - Anziani. - Pz con BPCO, ipertiroidismo, apnee notturne, post-chirurgia cardiaca, alcolisti cronici. - A volte anche soggetti senza patologie evidenti.

Question 148

flutter 4 complicanze + terapia+ follow up

Answer 148

Complicanze 1. Tromboembolismo (soprattutto ictus). 2. Scompenso cardiaco (soprattutto se frequenza elevata e prolungata). 3. Transizione in fibrillazione atriale. 4. aritmie ventricolari se patologia cardiaca sottostante. TERAPIA 1. STABILIZZAZIONE ACUTA (se sintomatico e instabile - incosciente, edema, dispnea) 2. CONTROLLO FREQUENZA: betablock; antiCa; digossina. 3. CONTROLLO DEL RITMO - Cardioversione elettrica (efficace >90%) - Cardioversione farmacologica (es. flecainide, propafenone, amiodarone) – meno usata nel flutter. - Ablazione transcatetere (radiofrequenza sull’istmo cavo-tricuspidalico): trattamento risolutivo, con successo >95%. SI FA PROFILASSI TROMBOEMBOLITICA Valutare con CHA₂DS₂-VASc score. - Anticoagulazione con DOAC o warfarin, soprattutto se: - Flutter di durata >48h - Prima o dopo cardioversione (vale stesso discorso del FA) Score CHA₂DS₂-VASc ≥2 (uomini) o ≥3 (donne) BISOGNA controllare come procede anticoagulante, ecg, holter.

Question 149

aritmie ventricolari 3 tipi

Answer 149

ARITMIE VENTRICOLARI 1. ventricular premature depolarizations 2. monomorphic VT 3. Polymorphic VT/VF la tachicardia ventricolare può essere monomorfa o polimorfa a seconda di se cambia da battito a battito. - la polimorfa può degenerare in fibrillazione.

Question 150

2 cause tachicardie ventricolari monomorfiche e 2 cause per polimorfiche + quest'ultime che setting hanno?

Answer 150

le tachicardie ventricolari monomofiche possono essere: - idiopatiche - mediate da cicatrici quelle polimorfiche (sono forme instabili) - ischemia acuta e squilibri elettrolitici - mediate da cicatrice nelle polimorfe il setting è acuto: - ischemia o ipopotassemia severa - aritmie che triggerano questo fenomeno = canulopatie o aritmiche ereditarie (brugada/ qt lungo).

Question 151

ecocardiografia limiti + come si risolve

Answer 151

LIMITI ECO - le cardiopatie congenite hanno anatomia complessa - non didattica - anche della gabbia toracica/ polmoni) - quindi si ha FINESTRA ACUSTICA SCADENTE. - vede male le strutture extracardiache. ma ricorda che vede bene la diastole; valvole, più alta risoluzione temporale. se bisogna carpire immagini e non si può, si passa ad: - IMAGING AVANZATO: alta risoluzione spaziale.

Question 152

quali sono i 4 strumenti di imaging per il cuore + quando sono utili

Answer 152

1. ECO: nn radiazioni; tra tutte ha la migliore risoluzione temporale; si vede bene diastole 2. RM: campo magnetico ed onde radio - movono protoni - per vedere edema, fibrosi. 3. TC (photon counting): con maggiore risoluzione spaziale. da una pte emittore dall'altro detettore (photon counting - analizza ogni fotone). 4. NUCLEAR IMAGNG: scintigrafia, pet, spect.

Question 153

LIMITI dell'RM /// come viene calcolata FE con eco?

Answer 153

RM limiti: 1. time demanging: richiede certo tempo per generare immagine. 2. dipende da capacità pz di collaborare con atti respiro - la maggior parte richiede apnea a fine espirazione (nel bimbo è difficile; serve sedazione o anestesia generale + controllo respiro) 3. chi ha device o oggetti metallici, nn può fare risonanza - alterazioni. però vede molto bene FE; ECO CALCOLA LA FE: - tracciamento bordo endocardico a fine diastole e fine sistole - lo fa in automatico. - il volume si basa su assunzione che V abbia forma ellissoidale (solo il sx).

Question 154

quale è imaging con migliore risoluzione spaziale? + valore risoluzione + perchè?

Answer 154

Migliore risoluzione spaziale in imaging medico: - Tomografia a micro-CT (micro-Computed Tomography) – Risoluzione spaziale: fino a 1–10 micrometri (µm) QUINDI - La microCT è un'applicazione/scanner di imaging. - microCT può usare detettori photon-counting per migliorare la qualità spettrale e la precisione morfologica. SI AVVALE DEL DETTETTORE: photon counting: analizza energia del singolo fotone, distingue media energia.

Question 155

quale imaging si raccomanda e perhcè nelle cardiomiopatie congenite? + come si calcola volume?

Answer 155

nei pz con cardiomiopatie congenite, che portano dimensioni e anatomie diverse, è raccomandata la RM. - informazione dei ventricoli eseguendo tomografie (fette di tessuto perpendicolare al setto interventricolare) - non si ha l'approssimazione geometrica (ellissoidale) che abbiamo nell'eco. nella fase di post processing si esegue il contorno endocardico ventricolo in fase sistolica e diastolica pezzo per pezzo - mentre in eco si approssimava. V = area x (slice tichkness + gap)

Question 156

cosa caratterizza la tricuspide nelle congenite? + 2 porzioni del Vdx in base al flusso

Answer 156

valvola mitrale trifogliata - con tre lembri. ma non troveremo mai mitrale con attacchi diretti al setto inteventricolare - PARTICOLARITA TRICUSPIDE (ha lembo settale che origina dall'endocardio della superficie dx del setto) Vdx - INFLOW: pte che riceve - APICE - OUTFLOW: pte che lo eietta si ha discontinuità anatomica tra tricuspide e semilunare polmonare - si forma in posizione superiore. - le AV sono in continuità solo con l'aortica - scheletro fibroso.

Question 157

come si connette mitrale ad aortica? cosa comporta?

Answer 157

si ha continuità tra lembo anteriore mitrale e seno non coronarico dell'aorta. - importante in endocardite - si espande. ci sono anomalie congenite che si riscontrano come discontinuità tra tricuspide ed aortica - arterie sono trasposte con discordanza ventricollo arteriosa - valvola aortica anteriore superiore rispetto alla polmonare.

Question 158

problema valvole polmonari percutanee

Answer 158

valvole polmonare pericutanee possono presentare microtrombi in una sede. - apposizioni trombotiche ipointense - necessità terapia anticoagulatne.

Question 159

tetralogia di fallot, 4 caratteristiche + classificazione

Answer 159

anomalie conotrocale: del tratto di deflusso. - malallineamento verso l'anteriore del setto infundibolare - porzione tra aorta e ?. si chiama così per: - buco tra i due ventricoli (difetto di allineamento tra i due setti fetali) - aorta cavalcherà il difetto interventricolare - restringimento tratto efflusso Vdx - ipertrofia Vdx la classificazione è anatomica e legata alla severità: - ToF con stenosi polmonare (sopra/sotto polmonare) - ToF con atresia polmonare: non c'è passaggio tra V e polmonare - il sangue arriva tramite altre vie. - ToF con assenza valvola polmonare: più rara. - ToF con canale AV completo.

Question 160

come si chiamava prima la FoT? + presentazione clinica + evoluzione diagnostica

Answer 160

pz che si presentano con estremità blu (morbo blu): se il pz dovesse avere freddo peggiora cianosi. SEMEIOTICA - soffio sistolico rude - trisomia 21 talvolta - forme rosee se stenosi non importante - tutto dipende dalla tempistica con cui lo tratti evoluzione diagnositca - eco - tc - in alcuni casi RM - sempre meno frequente cateterismo cardiaco. (riservato a chi ha anche collaterali e casi in cui si può fare interventistica percutanea (stent nel dotto o altro). la chest radiography (si usava molto più prima) - cuore a zoccolo (ipertrofia Vdx che portava cuore verso l'alto come zoccolo olandese).

Question 161

cuore a zoccolo è tipico di quale malattia?

Answer 161

è il tipico della ToF nella radiografia. oggi il gold standard è l'Echocardiography.

Question 162

trattamento FoT + farmaci in supporto operatorio + quale è la tipica complicanza post intervento?

Answer 162

Chirurgia correttiva completa = trattamento standard - Timing ideale: entro 6-12 mesi di vita (prima se cianosi grave) Intervento: 1. Chiusura del difetto interventricolare (VSD) 2. Resezione del tratto infundibolare stenotico (pte del Vdx) + patch che allarga. 3. Allargamento dell’anello polmonare ± impianto di patch transanulare TRATTAMENTO PALLIATIVO (solo se correzione non immediatamente possibile) - Shunt sistemico-polmonare (es. Blalock–Taussig modificato) SUPPORTO PRE-OPERATORIO 1. Prostaglandina E1 (PGE1): mantiene aperto il dotto arterioso → ↑ flusso polmonare 2. Beta-bloccanti (es. propranololo): Prevengono crisi ipossiche → ↓ spasmo infundibolare. PER I SINTOMATICI. 3. Sedazione/ossigeno/morfinici 4. Diuretici (solo casi selezionati, forma rosa) è frequente dopo intervento l'insufficienza valvola polmonare (follow up)

Question 163

disturbi non genetici che allungano QT /// il QT lungo interessa quale fase?

Answer 163

1. elettrolitici: spesso infatti durante l'esatate. 2. terapia diuretica 3. farmaci allungati QT (molti) 4. ormoni: fluttazione corso vita il QT comprende sia la depolarizzazione che ripolarizzazione. - non è vero che è una malattia della ripolarizzazione. il QT si prolunga solo in alcuni momenti - trigger - dieta in cui va in ipopotassemia (con genetica favorevole) - arresto cardiaco.

Question 164

3 tipi QT lungo

Answer 164

spesso il QT lungo in soggetti favorevoli si presenta per trigger. TIPI QT LUNGO: 1. tipo 1: associato ad eventi clinici durante attività fisica (arresto cardiaco; sincopi) 2. tipo 2: si associa a sordità e spaventi. 3. tipo 3: mutazione canali SCL5A Nav (simil brugada, spesso coesistenza), che però non blocca ma la favorisce.

Question 165

cosa deve evitare assolutamente chi ha QT lungo tipo 1? /// torsione di punta

Answer 165

deve evitare attività fisica, specialmente nuoto (attiva simpatico massivamente) - arresto cardiaco in acqua. in brugada c'è circadiano che influenza - la notte internalizzando Nav - rischio morte. nel QT lungo è = ma con potassio. tachicardia V irregolare, diventa regolare, e poi regolare, e la torsione di punta intende proprio questa inversione del tracciato. - è come una FV ma senza defibrillare.

Question 166

in che modo abbassamento elettroliti da aritmie nel contesto QT lungo? + dove si trova substrato QT lungo?

Answer 166

Ipokaliemia, ipocalcemia e ipomagnesiemia → alterano la ripolarizzazione ventricolare → prolungano l'intervallo QT. Questo allunga la fase 2–3 del potenziale d’azione, favorendo la comparsa di EADs. Le EADs possono poi innescare aritmie, come la torsione di punta. SUBSTRATO QT LUNGO - principalmente nel Vdx - dopo ablazione tutti i pz hanno accorciamento QT

Question 167

una tecnica per capire se c'è QT lungo? /// come si vede displasia aritmogena in base a studio elettrofisiologico?

Answer 167

tecniche per capire se ci sono anomali dep. o rip., è stimolare il tessuto - aumenta la frammentazione (la progressione impulso è alterata dalle cicatrici) - è una malattia sia della dep. che della rip. coi betabloccanti il QT si accorcia. STUDIO ELETTROFISIOLOGICO dislpasia aritmogena si vede da zone del miocardio a potenziale zero.

Question 168

2 scoperte di pappone in QT lungo

Answer 168

1. il QT non è una malattia puramente elettrica (canalopatia), ma ha anche substrato da displasia aritmogenica (zon fibrotiche e potenziale alterato in Vdx). 3. non solo dep ma anche rip.