15 Flashcards

1
Q

Forme atriogene di rigurgito mitralico + 2 cause + la prognosi è migliore o peggiore dell’ins. mitralica primaria?

A

FORME ATRIOGENE (ins. mitralica secondaria)
- dilatazione atriale → dilatazione anulus → perdita funzione sfinterica anello → insufficienza mitralica.

Cause principali:
- Fibrillazione atriale (FA) persistente o parossistica.
- Dilatazione atriale - disfunzione sistolica.

può dare scompenso cardiaco a FE conservata!

Importante:
- L’atrio dilatato è criterio diagnostico di disfunzione diastolica e HFpEF.

Prognosi:
- Peggiore rispetto a rigurgito primitivo per coinvolgimento multifattoriale del cuore.

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2
Q

4 caratteristiche delle forme atriogene ins. mitralica secondaria /// meccanismo di rigurgito ventricologenico + 2 cause principali + come è la FE?

A

Caratteristiche:
1. FE ventricolare normale.
2. Lembi e coaptazione normali.
3. Anello mitralico dilatato e disfunzionale.
4. Possibile reversibilità con cardioversione a ritmo sinusale.

FORME VENTRICOLOGENICHE
- disfunzione sistolica → dilatazione ventricolare e spostamento muscoli papillari → Le corde tendinee tirano i lembi verso il basso o lateralmente e non si chiude.

Cause principali:
- Cardiomiopatie dilatative.
- Rimodellamento ventricolare post-infarto.

Caratteristiche:
- Valvola anatomicamente normale.
- FE ventricolare ridotta.
- Alterazioni cinetiche regionali o globali.

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3
Q

importanza clinica e trattamento forme ventricologeniche ins. mitralica

A

Importanza clinica:
- Comune in scompenso cardiaco a bassa FE (HFrEF).
- Target terapeutico in scompenso refrattario.

Trattamento:
- Procedura percutanea (MitraClip, edge-to-edge).
- Trattamento chirurgico (se indicato).

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4
Q

flash pulmonary edema + trattamento /// 5 sintomi tipici ins. mitralica

A

Flash pulmonary edema
- Evento acuto da severa insufficienza mitralica funzionale.
- aumento pressione capillare polmonare → trasudazione liquido negli alveoli.

Trattamento:
- Riduzione pressione sistemica.
- Diuretici.
- Controllo FA o aritmia.

Risoluzione rapida con terapia mirata.

SINTOMI INS. MITRALICA
1. Dispnea.
2. Ortopnea.
3. Palpitazioni (frequenti in FA o aritmie).
4. Astenia.
5. Embolismo (più tipico nelle stenosi mitraliche reumatiche).

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5
Q

esame obiettivo insufficienza mitralica + quale è l’aritmia più frequente in valvulopatia mitralica? /// prolasso aritmico mitralico

A

Esame obiettivo insufficienza mitralica
AUSCULTAZIONE:
- Se prolasso mitralico → click mesosistolico + soffio meso/telesistolico.
- Se perforazione o forma reumatica → soffio olosistolico.
- Forme funzionali (secondarie) → soffio assente o debole (contrazione ventricolare ridotta → scarsa turbolenza).

Fibrillazione atriale → aritmia più frequente nelle valvulopatie mitraliche.
- ricorda che ECO è la gold standard diagnosi.

PROLASSO ARITMICO MITRALICO
- alto rischio di morte improvvisa, indipendente dalla severità del rigurgito.

Segni associati:
- Segno di Pickelhaube (Doppler): picco ad alta velocità in sistole.
- Onde T negative nelle derivazioni inferiori.
- Extrasistoli ventricolari frequenti e non isolate.
- Fibrosi alla risonanza → in muscoli papillari, zona peri-anulare o inserzione muscolare.

Patogenesi ipotizzata:
- Stretch cronico delle corde → danno fibrotico → focus aritmogeno.

Rilevanza:
- Potrebbe essere forma autonoma ad alto rischio o parte di cardiomiopatia genetica sottostante.

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6
Q

segno di pickelhaube

A

Segno di Pickelhaube (Doppler): picco ad alta velocità in sistole.
- prolasso mitralico

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7
Q

tipi di intervento per mitrale

A

Se insufficienza mitralica severa → intervento sempre indicato.
Pazienti asintomatici → Valutazione parametri ecocardiografici. (funzioni, dimensioni, Pressione polmonare)

Tipi di intervento
📌 Chirurgia tradizionale (open)
- Approcci: sternotomico o minitoracotomico.
- Tecnica: riparazione preferita; sostituzione se non fattibile.

📌 Approccio percutaneo (edge-to-edge)
- Accesso transvenoso femorale → transettale.
- Dispositivo: MitraClip → approssima lembi anteriore e posteriore.
Indicato in: Pazienti ad alto rischio chirurgico.Anatomia idonea per approssimazione.
Sostituzione valvolare percutanea
Quando:
- Paziente ad alto rischio operatorio.
- Tecnica simile a TAVI: impianto valvola protesica sovrapposta a quella nativa.

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8
Q

2 classificazioni valvulopatie (in base a funzione/ in base a numero)

A

in percutaneo per mitrale si può fare sia sostituzione (come TAVI) sia riparazione (mitraclip).

Classificazione delle valvulopatie
IN BASE ALLA FUNZIONE COMPROMESSA:
1. Stenosi → ostacolo al flusso anterogrado.
2. Insufficienza → rigurgito retrogrado.
3. Mixed valvular disease → Coesistenza di stenosi e insufficienza sulla stessa valvola.

IN BASE AL NUMERO VALVOLE
- Single valvular disease
- Multivalvular disease

Epidemiologia delle valvulopatie
- Prevalenza generale: 2,5%.
- Incidenza cresce con l’età.
- 1 intervento cardiochirurgico su 5 riguarda le valvole cardiache.

Distribuzione epidemiologica variabile in base a tutto.

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9
Q

stenosi aortica diventa la valvulopatie più frequente sopra che età + eziologia principale + 2 meno frequenti? + gradi gravità /// cuspide dx e nn coronarica che rapporti hanno?

A

soffio sistolico apicale - ins. mitralica.

📌 Stenosi aortica
Valvulopatia più frequente > 70 anni.

Eziologia principale:
- Degenerativa calcifica (≈ 80% dei casi) - calcificazione dei lembi → rigidità → stenosi.
- Cause meno frequenti: Congenita (soprattutto < 60 anni); Reumatica (oggi rara, causa rigurgito più che stenosi).

classici: lieve, moderato, severo.

cuspide dx: con seno coronarico, tratto di efflusso Vdx.
cuspide non coronarica: entrambi gli atri.

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10
Q

malattia reumatica da più stenosi o insufficienza aortica? ///

A

la reumatica è più associata a riguargito.
la causa principale stenosi è calcificazione.

Insufficienza mitralica
- < 60-65 anni → Degenerativa (prolasso mitralico).

CAUSE:
- alterazione istologica (spongiosa, elasticità) → lassità dei lembi → prolasso → rigurgito.
- Reumatica (in calo).
- Ischemica → disfunzione ventricolare → insufficienza funzionale con valvola normale.
- Non ischemica (scompenso, cardiomiopatie).

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11
Q

cosa c’è nelle 2 assi in wiggers + 4 curve principali + a cosa serve principalmente

A

la stenosi mitralica è in aumento per via invecchiamento popolazione.

Cosa rappresenta
- Asse x = tempo (fasi del ciclo cardiaco).
- Asse y = pressione o volume.

Curve principali:
1. Volume ventricolare sinistro.
2. Pressione ventricolare sinistra.
3. Pressione aortica.
4. Pressione atriale sinistra.

interessa il cuore sx ed aorta.

SERVE PER LE VALVULOPATIE.

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12
Q

giunzione ventricolo arteriosa e senotubulare

A

over 70 la stenosi degenerativa calcifica.

GIUNZIONE VENTRICOLO ARTERIOSA
- tra Vdx e aorta. sede inserzione cuspidi.
GIUNZIONE SENO-TUBULARE
- tra seni valsalva e ascendente. (stabilizza valvola)

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13
Q
A

wigger calcola volumi e pressione in camere ed aorta.

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14
Q

funzione seni valsalva in sistole e diastole /// coartazione aortica + cause dopo i 40 e dopo i 60

A

Funzione dei seni di Valsalva
In sistole:
- Accolgono le cuspidi aperte → Impediscono ostruzione osti coronarici.
In diastole:
- Deviano il flusso sanguigno → Favoriscono chiusura cuspidi valvolari.

COARTAZIONE AORTICA
- Stenosi congenita localizzata all’istmo aortico.
- Sede: punto di passaggio tra arco aortico e aorta discendente - dopo succlavia

Cause di stenosi aortica per età
- 40-50 anni → Valvola aortica bicuspide o malattia reumatica.
- ≥ 60-70 anni → Patologia degenerativa calcifica su valvola tricuspide.

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15
Q

quale valvulopatia può dare coartazione aortica?

A

Valvola aortica bicuspide
- 2 cuspidi funzionali (invece di 3) → fusione di due cuspidi mediante rafe fibroso (non sempre presente).
- degenerazione precoce → calcificazione → stenosi anticipata rispetto alla tricuspide.
- nel 6% di coartazioni aortiche.
- altera flusso, causa turbolenza, stress su aorta, favorendo coartazione congenita. Sopra 40/60, meno rilevante rispetto a ipertensione/aterosclerosi.

anche tricuspidale calcifica, tipica anziano.

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16
Q

5 parametri per classificare gravità stenosi aortica /// problemi della sintomatologia stenosi aortica?

A

Parametri per definire la severità
- Gradiente medio: pressione media tra ventricolo sinistro e aorta (≥ 40 mmHg = severa).
- Velocità di picco: se > 4 m/s → stenosi severa.
- Area valvolare: se < 1 cm² (non indicizzata) → stenosi severa.
- Stroke volume: basso SV può nascondere la gravità della stenosi.
- Frazione di eiezione (FE): se ridotta → peggior prognosi.

In alcuni casi, un gradiente basso può nascondere una stenosi critica se lo stroke volume è ridotto. (amiloidosi)

PROBLEMATICA
i sintomi della stenosi aortica si vedono troppo tardi. saper riconoscere soffio.

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17
Q

4 sintomi principali stenosi aortica + segno diagnostico principale

A

in stenosi: Inizialmente il VS compensa con ipertrofia, ma col tempo sviluppa disfunzione diastolica e infine sistolica, fino allo scompenso.

SINTOMI
1. Dispnea → primo sintomo, da sforzo, poi anche a riposo.
2. Ridotta tolleranza allo sforzo → secondo più frequente.
3. Angina → per: Coronarie malate (epicardiche); Barrage valvolare aortico impedisce aumento flusso in esercizio.
4. Sincope da sforzo → per ridotto output in risposta vasodilatatoria periferica.

tarvidamente, anche scompenso cardiaco → sistolico o diastolico.

SEGNO CLINICO PRINCIPALE
Soffio sistolico aortico:
- Crescendo-decrescendo, a diamante.
- Focolaio: secondo spazio intercostale destro.
- Irradia alle carotidi.
- Quanto più si sposta in telesistole, più la stenosi è severa → il ventricolo impiega più tempo per vincere la resistenza valvolare.

Diagnosi differenziale: ostruzione da cardiomiopatia ipertrofica (non si irradia alle carotidi).

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18
Q

se pz ha FE normale in stenosi, ma cavità piccola e cosa potrebbe avere? /// aspettativa di vita in stenosi aortica dopo comparsa angina, dopo sincope, dopo scompenso?

A

FE normale ma cavità piccola → gradiente basso ma stenosi severa vera (es. in amiloidosi cardiaca).

Evoluzione clinica e prognosi
Fase asintomatica: lunga, prognosi buona.
- Comparsa sintomi → drastico calo dell’aspettativa di vita:
- Angina → 5 anni.
- Sincope → 2-3 anni.
- Scompenso → 1-2 anni.

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19
Q

ECG in stenosi aortica /// 3 cause genetiche di aortopatia

A

ECG
- Segni di ipertrofia ventricolare sinistra.
- Eventuale sovraccarico ischemico subendocardico: sottoslivellamento ST, alterazioni onda P!

GENETICA AORTOPATIA (giunzione seno-tubulare)
1. marfan
2. osteogenesi imperfetta
3. Ehlers-Danlos
- acquisita: ipertensione, fumo, diabete, stenosi aortica cronica.

AORTOPATIA (della radice) da insufficienza aortica.

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20
Q

2 cause acute di insufficienza aortica /// sindrome di marfan

A

ricorda che bicuspidia da rigurgito prima.
ricorda che cause senili danno stenosi + insufficienza (raro una pura)

CAUSE ACUTA:
- Endocardite: distruzione dei lembi → insufficienza acuta.
- Dissezione aortica: interruzione dell’anatomia radicolare → perdita di coaptazione.

MARFAN
- Malattia del connettivo → difetto fibrillina-1.
- Coinvolge cuore, valvole e radice aortica.
- Tipica: bicuspidia, dilatazione aortica, insufficienza aortica.
- Aspetto fisico: alta statura, lassità legamentosa, sublussazioni.

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21
Q

fisiopatologia insufficienza aortica + 2 sintomi + esame obiettivo

A

FISIOPATOLOGIA INSUFFICIENZA AORTICA
- Rigurgito diastolico → sangue torna in ventricolo sinistro.
- Aumenta il precarico → aumenta stroke volume e pressione sistolica.
- Pressione diastolica si riduce → parametro clinico diretto di gravità.
- AMPIA PRESSIONE DIFFERENZIALE → tipico segno indiretto.
- Progressivo rimodellamento ECCENTRICO VD.
- Se non trattata → disfunzione sistolica → scompenso.

Sintomi
1. Dispnea da sforzo, seguita da ridotta tolleranza fisica.
2. Dolore toracico: per ischemia da aumento di richiesta o da ridotta perfusione coronarica in diastole.

In fase avanzata → sintomi di scompenso.
Può rimanere asintomatica per anni (diagnosi spesso incidentale).

ESAME OBIETTIVO INS. AORTICA
- Soffio diastolico acuto decrescente (tra S2 e S1).
- Austin-Flint murmur → falsa stenosi mitralica funzionale.

Diagramma pressorio (Wiggers)
- Pressione diastolica aortica ridotta.
- Coaptazione valvolare tardiva o incompleta.
- Aumento della pressione differenziale → segno indiretto di severità.

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22
Q

Austin-Flint murmur ///

A

AUSTIN FLINT MURMUR:
- soffio diastolico sul focolaio mitralico causato dal getto regurgitante che colpisce il lembo anteriore della mitrale → falsa stenosi mitralica funzionale.

23
Q

falsa stenosi mitralica funzionale /// valutazione severità e diagnosi strumentale ins. aortica (eco ed ecg)

A

è un soffio diastolico sul focolaio mitralico causato dal regurgito aortico su lembo anteriore.

VALUTAZIONE SEVERITA
- Maggiore è il sovraccarico di volume → maggiore è la severità.

DIAGNOSI

ECO:
- Dilatazione ventricolare sinistra.
- Ipertrofia eccentrica.
- Visualizza rigurgito e flusso che ostacola l’apertura mitralica (soffio di Austin-Flint).

Segni periferici:
- Aumentata pulsatilità arteriosa (meno usata clinicamente).

ECG:
- Sottoslivellamento ST: ischemia subendocardica per aumento della pressione telediastolica ventricolare.

24
Q

meccanismo ischemia subendocardica in ins. aortica

A

La severità ins. aortica può essere stimata anche clinicamente dalla caduta della pressione diastolica.

ISCHEMIA SUBENDOCARDICA:
- Pressione di perfusione subendocardica = Pressione aortica - Pressione telediastolica ventricolare sinistra.

Se la pressione telediastolica ventricolare aumenta troppo → compromissione perfusione subendocardica → ischemia.

25
cause, comorbidità aggravanti + fasi evolutive dello scompenso cardiaco
ins aortica ha prognosi chirurgica migliore anche in fasi avanzate della stenosi (VS messo male) CAUSE SCOMPENSO CARDIACO - Congenite - Cardiotossicità farmacologica (es. doxorubicina, calcio-antagonisti, β-bloccanti in eccesso) comorbidità aggravanti: aritmie, obesità, ipertensione, endocarditi. FASI EVOLUTIVE - Fase asintomatica: Disfunzione ventricolare sinistra presente, ma senza sintomi. - Fase sintomatica: ridotta tolleranza allo sforzo; Evidente disfunzione ventricolare; - Fase refrattaria: Sintomi a riposo; Richiede interventi acuti e/o palliativi.
26
5 meccanismi di compenso + 4 target terapeutici
Meccanismi di compenso (inizialmente adattivi → poi dannosi) 1. Attivazione ortosimpatica → tachicardia, vasocostrizione. 2. Sistema RAAS → aumento angiotensina II, aldosterone. 3. Aumento tono vascolare → ↑ afterload. 4. Aumento preload → congestione. 5. Ipertrofia e rimodellamento miocitario. 📌 Target terapeutici - β-bloccanti → riducono iperattività simpatica. - ACE-inibitori/ARBs/ARNI → bloccano RAAS. - Diuretici → riducono il sovraccarico di volume. - Vasodilatatori → ↓ preload/afterload. - Altri farmaci → riduzione FC, controllo aritmie, prevenzione rimodellamento.
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finestra terapeutica migliore in scompenso? + obiettivo principale /// unico limite degli inotropi in scompenso /// cosa bisogna fare durante terapia?
la finestra terapeutica più efficace in scompenso è la fase asintomatica. - spesso sottovalutata. - punta a ridurre sintomi, mortalità, morbidità e ricoveri. OBIETTIVO PRINCIPALE - bloccare i meccanismi neuro-ormonali maladattativi (simpatico e RAAS). LIMITI INOTROPI (digitalici): utili in acuto. - Aumentano mortalità a lungo termine (ischemia, aritmie). DURANTE TERAPIA - adattare la terapia al paziente con progressiva titolazione delle dosi.
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Perché un'eccessiva attivazione simpatica peggiora lo scompenso nel lungo termine, pur migliorando inizialmente la gittata? /// 5 classi farmaci per scompenso
Perché induce tachicardia, aumento della richiesta di ossigeno, vasocostrizione cronica e rimodellamento patologico, portando a disfunzione diastolica e ischemia subendocardica. 📌 Farmaci fondamentali 1. ACE-inibitori/ARBs/ARNI: 2. Blocco RAAS → ↓ postcarico, ↓ rimodellamento. 3. Beta-bloccanti: Blocco simpatico → ↓ FC, ↓ consumo O₂, effetto antiaritmico. 4. Antagonisti aldosterone (MRA): Effetto diuretico moderato. Blocco fibrosi. 5. SGLT2-inibitori (Glifozine): Diuretico osmotico renale. Effetto cardiorenale positivo anche senza diabete.
36
MRA /// effetti di un eccessiva attivazione angiotensina II
MRA: Antagonisti del Recettore dei Mineralcorticoidi (MRA) - Classe: Diuretici risparmiatori di potassio. - Farmaci principali: Spironolattone, Eplerenone. - Meccanismo: Bloccano recettore aldosterone, riducono ritenzione idrica, natriuresi. Indicazioni: - Scompenso cardiaco (ridotto EF). - Ipertensione resistente. - Edema (cirrosi, sindrome nefrosica). - Iperaldosteronismo primario. ANGIOTENSINA II - favorire rimodellamento cardiaco e vascolare - ipertrofia cardiaca.
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ACE-inibitori effetti + benefici clinici + eff. collaterali
ACE-inibitori EFFETTI: - ↓ vasocostrizione (↓ postcarico). - ↓ aldosterone (↓ ritenzione sodio-acqua). - ↑ bradichinina (vasodilatazione, effetti pro-infiammatori). BENEFICI CLINICI - Sicuri per pazienti con scompenso (non alterano contrattilità né FC). - Rallentano rimodellamento ventricolare patologico. - Migliorano mortalità, morbidità e riducono ricoveri (effetto disease-modifying). COLLATERALI - Tosse secca (↑ bradichinina). - Angioedema raro. - Ipotensione. - Iperkalemia. - Peggioramento temporaneo funzione renale.
38
Perché gli ACE-inibitori possono peggiorare temporaneamente la funzione renale nonostante siano protettivi a lungo termine? /// cosa bloccano i sartani + quando si danno
perché riducendo l’angiotensina II ↓ il tono delle arteriole efferenti renali → ↓ pressione di filtrazione glomerulare iniziale. - Ma nel lungo termine rallentano il danno renale riducendo iperfiltrazione e proteinuria. SARTANI - bloccano recettore AT1 (angiotensina II) - lasciano libero AT2 si danno in caso di intolleranza ACE inibitori (tosse)
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meccanismo d'azione sartani + benefici clinici + effetti avversi
i sartani si danno se eccessiva tosse da ACE-inibitori MECCANISMO D'AZIONE - Bloccano recettore AT1 → ↓ vasocostrizione, ↓ aldosterone. - Mantengono attiva stimolazione AT2 → possibili effetti positivi (teorici). BENEFICI CLINICI Riducono rimodellamento cardiaco. - ↓ mortalità, ↓ ospedalizzazioni, ↑ qualità vita. - Non danno tachicardia riflessa. - Non inducono tolleranza (uso cronico sicuro). EFFETTI AVVERSI PRIMARI - Ipotensione iniziale (soprattutto in pazienti con RAAS iperattivato). - Iperkaliemia. - Alterazione gusto (rara).
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funzione AT1 e AT2 + coinvolgimento in scompenso
AT1 (inibiti, buoni): - Effetto bloccato: Vasocostrizione, ritenzione idrica, ipertrofia cardiaca. - Perché utile: Bloccare AT1 (con ARB o ACE-i) riduce post-carico, pressione, stress cardiaco, migliorando gittata e sintomi. AT2 (non inibiti, buoni): - Effetto preservato: Vasodilatazione, anti-ipertrofia, antifibrosi. - Perché utile: Stimolazione AT2 promuove rilassamento vascolare, riduce rimodellamento cardiaco, protegge da danno cronico.
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4 controindicazioni ai sartani /// come si chiama il primo ACE inibitore
Controindicazioni - Stenosi bilaterale arterie renali. - Insufficienza renale avanzata. - Iperkaliemia. - Ipotensione marcata. CAPTOPRIL - Primo ACE-inibitore usato. - Emivita breve → somministrazioni frequenti. - Effetti avversi classici ACEi: ipotensione 1ª dose, tosse, iperkaliemia.
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terapia scompenso cardiaco si basa su ACE-inibitori, sartani (ARB), e associazione Sacubitril/Valsartan (ARNI)
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cosa è ed a cosa si associa il sacubitril?
- SACUBITRIL= inibitore Neprilisina → ↑ peptidi natriuretici (vasodilatatori, natriuretici). Sempre associato a VALSARTAN. - Studi clinici: lieve superiorità vs Enalapril in ↓ ospedalizzazioni e mortalità CV. Effetti avversi: più ipotensione vs ACEi, meno tosse.
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Perché Sacubitril non si associa mai a un ACE-inibitore?
Risposta Perché entrambi aumentano i livelli di bradichinina → rischio eccessivo di angioedema (grave).
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ARNI
ARNI (inibitore dell’enzima neprilisina e del recettore dell’angiotensina). - Sacubitril/Valsartan
46
neprilisina
Neprilisina: - enzima "spazzino" nel corpo, degrada peptidi natriuretici, come BNP, che sono molecole prodotte dal cuore per aiutarlo quando è sotto stress. - peptidi natriuretici: rilassano i vasi sanguigni, favoriscono eliminazione Na. - riducono il carico di lavoro del cuore. - la neprilisina è troppo attiva nello scompenso cardiaco.
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Perché i β-bloccanti NON vanno iniziati subito in uno scompenso cardiaco acuto? /// SGLT2 inibitori cosa sono + meccanismo d'azione
SGLT2-inibitori (Glifozine), nati come antidiabetici ma con benefici cardiovascolari anche in non-diabetici. Risposta Perché deprimono la contrattilità cardiaca e possono peggiorare il quadro emodinamico instabile; si iniziano solo dopo stabilizzazione clinica (euvolemia, buona perfusione). Gli SGLT2-inibitori (Glifozine): - nati per il diabete tipo 2, ora usati anche nello scompenso cardiaco. - Agiscono a livello renale bloccando il riassorbimento di glucosio e sodio nel tubulo prossimale, con effetti benefici su cuore e rene. Meccanismo d’azione - Blocco SGLT2 (rene, tubulo prossimale) → ↑ glicuria → diuresi osmotica → ↓ volume plasmatico. - Effetti cardiaci indiretti: ↓ pre-load, ↓ post-load, ↓ pressione arteriosa, ↓ rigidità vascolare, ↓ stress miocardico.
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BETABLOCCANTI effetti collaterali + controindicazioni /// quando è indicata la ivabradina
BETABLOCCANTI - Usati: Bisoprololo, Metoprololo, Carvedilolo, Nebivololo. - Effetti avversi: bradicardia, ipotensione, rischio broncospasmo (evitare non selettivi in asma). - Controindicazioni: BAV avanzato, scompenso acuto non stabilizzato, asma grave, bradicardia. IVABRADINA - se FC >70 bpm nonostante β-bloccante a dose massima tollerata. - Meccanismo: inibisce canale If nodo del seno → ↓ FC senza ↓ contrattilità. SGLT2-inibitori (Glifozine) - Usati in scompenso cronico anche senza diabete. - Benefici: ↓ ospedalizzazioni, ↓ mortalità, lieve effetto diuretico osmotico. - Effetti avversi: infezioni vie urinarie/genitali, chetoacidosi euglicemica, rischio amputazioni (raro).
49
effetti collaterali SGLT2 /// diuretici dell'ansa cosa fanno + 3 esempi
Effetti collaterali principali - Diuresi osmotica → disidratazione. - Chetoacidosi diabetica (rara). - Infezioni genito-urinarie (ambiente glicemico favorevole). - Osteoporosi → ↑ rischio fratture. - ↑ rischio amputazioni arti inferiori (soprattutto Canagliflozin). Diuretici dell’ansa - bloccano riassorbimento Na⁺, K⁺, Cl⁻. - Effetti: potente diuresi, ↑ escrezione di potassio e calcio → rischio ipokaliemia e ipocalcemia ESEMPI: - Furosemide - Torasemide (emivita più lunga) - Bumetanide.
50
diuretici risparmiatori potassio + effetti + 2 esempi + rischi /// inibitori anidrasi carbonica
la riduzione volimia aiuta emodinamica ed alleggerisce cuore. Diuretici risparmiatori di potassio - Meccanismo: antagonismo recettore aldosterone → ↓ riassorbimento Na⁺, ↑ K⁺. - Esempi: Spironolattone, Eplerenone. - Effetto: modesta diuresi, ma importante effetto anti-aldosteronico → ↓ mortalità nello scompenso. - Rischio: iperkaliemia, specie se associati a ACEi o ARBs. INIBITORI ANIDRASI → ↓ riassorbimento HCO₃⁻, H₂O. - Usi: meno rilevanti nello scompenso, usati in situazioni specifiche.
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dove agiscono i tiazidici + quando sono utili? /// diuretici osmotici
Diuretici tiazidici - Sede d’azione: tubulo contorto distale. - Esempi: Idroclorotiazide, Clortalidone, Indapamide, Metolazone. - Effetti: minore potenza rispetto ai dell’ansa, ma più sicuri; - ↓ escrezione calcio → utili in osteoporosi. Note: rischio ipokaliemia; spesso usati in associazione. DIURETICI OSMOTICI Osmotici: (es. Mannitolo, Glucosio) → ↑ escrezione H₂O per effetto osmotico.
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Perché l’uso combinato di ACE-inibitori e diuretici risparmiatori di potassio può essere pericoloso? ///
Risposta Perché entrambi aumentano i livelli di potassio plasmatico → sinergia che può causare iperkaliemia grave, potenzialmente letale.