8 Flashcards
cosa bloccano i dicumarolici + perchè sono i più usati?
Gli anticoagulanti dicumarolici vitamina K dipendenti:
- II (trombina); VII; IX; X.
ricorda che il X taglia il II.
Sono quelli più usati dal paziente perché non richiedono un monitoraggio continuo dei livelli di scoagulazione, ma sono legati alla loro compliance, ovvero se il malato assume il farmaco esso avrà effetto: non vi è un dato laboratoristico da monitorare.
In base a cosa si sceglie se fare una terapia
anticoagulante oppure no? + il rischio max di quanto aumenta annualmente la % evento.
I fattori di rischio sono valutati nel CHA2DS2VASC score:
● C – Congestive heart failure
● H – Hypertension
● A2– Age (>or=75) [è un fattore di rischio che vale per 2= rischio 2 volte maggiore]
● D – Diabetes mellitus
● S2– Stroke/TIA/thrombo-embolism
● V – Vascular disease
● A – Age (65-74)
● S – Sex category (female)
Massimo score che si può ottenere è 9.
avere un punteggio di 9 significa avere un rischio annuo del 15% in questo caso usare gli anticoagulanti è obbligatorio.
7 fattori di rischio emorragico
sono praticamente gli stessi di quelli del rischio trombotico usati per valutare l’uso di anticoagulanti.
FATTORI EMORRAGIE:
- ipertensione
- disfunzione renale
- disfunzione epatica
- pregresso infarto
- INR alto
- età avanzata
- abuso di farmaci e alcol.
se il pz ha punteggio di 1 nel rischio tromboembolitico, cosa si fa? + quando non necessita trattamento?
Il punteggio 1 non implica anticoagulazione in modo scontato, bisogna prima valutare:
1. Tipo di fibrillazione atriale:
- FA persistente o lunga durata → ↑ rischio trombosi → indicare anticoagulante.
- FA parossistica breve (<24–48h) → si può evitare terapia, se ben documentata.
se i fattori di rischio sono assenti e la fibrillazione atriale è parossistica (dura meno di 24h), non c’è necessità di anticoagulanti;
ricorda che il rischio tromboembolitico va calcolato ogni volta il pz è a rischio trombi (gravidanza, allettamento, valvola protesiche, FA)
cosa fare se pz si presenta tachicardico e con FA? + cosa fare in caso emergenza? + cosa fare in caso di non emergenza
RENDERMI CONTO SE è UN EMERGENZA.
- vedere il viso: capire se è stabile emodinamicamente.
- vedere se è obnubilato.
- misurare pressione.
se è positivo a instabilità e obnulazione, bisogna CARDIOVERTIRE.
IN CASO DI NON EMERGENZA (pz stabile)
si seguono due approcci:
- FA < 48h dall’esordio (stabile):
→ si può procedere a cardioversione diretta senza TEE, con eparina o NAO a copertura.
- FA > 48h o durata sconosciuta:
→ Serve TEE per escludere trombi in auricola sinistra.
→ oppure si inizia anticoagulazione per almeno 3 settimane prima della cardioversione.
cosa fare se non si sa da quanto ha FA? /// quando FA è insorta da meno di 24/48h? + cosa si fa dopo trattamento?
SE NON SI SA DA QUANTO TEMPO FA: (2 opzioni)
1. Anticoagulazione per almeno 3 settimane
- Con NAO o warfarin (INR 2–3)
- Poi si può eseguire cardioversione elettiva
2. TEE: Se negativo per trombi, si può procedere subito con cardioversione.
SE PRIMA DI 48H
quando la FA è insorta da meno di due giorni, il rischio tromboemolitico è basso quindi si può fare cardioversione, somministrando solo eparina non frazionata o a basso peso molecolare.
DOPO INTERVENTO:
In questo caso:
🔹 Avvio di eparina (o NAO) prima della procedura
🔹 Continuare anticoagulazione per almeno 4 settimane dopo.
se è sopra le 48h la FA quale è il rischio? + quale è il trattamento?
Quando l’insorgenza è >48h o incerta
- Rischio elevato di trombi in auricola sinistra
TRATTAMENTO
- Evitare la CV immediata (può mobilizzare un trombo → ictus/embolia sistemica)
Opzioni:
A. Anticoagulazione ≥3 settimane → poi CV
B. ETE (eco transesofageo) → se nessun trombo, si può procedere subito
Dopo la CV: anticoagulazione per almeno 4 settimane, spesso anche più a lungo
cosa si fa se non si conosce tempistica insorgenza delle FA in un ps?
PASSAGGI DA SEGUIRE:
- Ecocardiogramma transesofageo (ETE) = gold standard
TAC cardiaca se ETE non disponibile
🔸 B. Risultato dell’imaging:
✔️ Nessun trombo rilevato →
Si procede con:
- Eparina (rapida anticoagulazione)
- Cardioversione farmacologica o elettrica, con sedazione anestesiologica
❌ Trombo presente →
- Cardioversione controindicata
- Si inizia anticoagulazione orale per ≥3–4 settimane
- Si usano farmaci per controllo frequenza: Beta-bloccanti; Calcio-antagonisti non diidropiridinici; Digitale.
Solo dopo efficace anticoagulazione, si può rivalutare la CV.
Rate control quando è indicato? + come si da? + secondo quali criteri?
Rate Control (rallento la frequenza ventricolare)
Indicato quando:
- Paziente >65 anni
- Atrio sinistro dilatato, valvulopatie o alterazioni strutturali
- Recidiva di FA dopo tentativi di ripristino del ritmo sinusale
COME SI FA?
si usano beta block; antiCa; digossina.
SCELTA FARMACO IN BASE FE:
- FE < 40% → NON AntiCa.
- Beta-bloccanti (es. bisoprololo, metoprololo) - se attivo.
- Digitale (se è ipoteso) - se sedentario.
FE ≥ 40% →
- Calcio-antagonisti non diidropiridinici (es. verapamil, diltiazem)
OBIETTIVO RATE CONTROL:
- evitare progressiva disfunzione ventricolare indotta da FA
CARTO /// come si distingue flutter da FA?
sistema di mappaggio cardiaco perfezionato dal prof pappone, usa campi elettromagnetici per fare mappa.
si usa per ablazione FA.
differenza tra FA e flutter:
- FA è caotica, disorganizzata, multipli circuiti spesso nell’atrio sinistro!
- FA: > 300 bpm, più foci.
- Il flutter: più regolare, spesso causato da un SINGOLO RIENTRO, atrio destro!
- Flutter: regolare, 150–250 bpm.
Entrambe sono aritmie sopraventricolari e possono coesistere nello stesso paziente.
ASSURDO: flutter (TIPICO) sempre a dx, FA sempre a sx.
Entrambe sopraventricolari, spesso coesistono nello stesso paziente.
ablazione per FA come deve essere? + perchè? /// nelle forme persistenti di FA, da dove parte ectopico?
si devono circondare interamente le vene polmonari così da isolare completamente l’atrio e creare un blocco contiguo tra gli impulsi elettrici che arrivano dalle vene polmonari + lesione continua anche tra le due vene per sigillare completamente l’area elettricamente attiva.
Perché l’ablazione deve essere continua e completa?
- Se non si crea una lesione elettrica contigua attorno alle vene polmonari, impulsi anomali possono infiltrarsi come l’acqua in un piatto doccia non sigillato.
🔥 Nelle forme persistenti di FA:
- Parete posteriore dell’atrio sinistro
- Legamento di Marshall
- Auricola sinistra
- Anello mitralico
➤ Richiedono ablazioni estese e personalizzate, non solo circonferenziali
meccanismo flutter atriale + 3 passaggi che segue il circuito
Meccanismo del flutter atriale (macrorientro)
- Ritmo sinusale normale: parte dal nodo senoatriale, scende al nodo AV.
- Flutter: impulso anormale che ruota intorno all’atrio destro (macrorientro).
Il circuito (impulso elettrico rotatorio) segue:
- Istmo cavo-tricuspidalico (dove rallenta)
- Risale la parete settale
- Ridiscende lungo la parete laterale
si interrompe nell’istmo, si blocca tutta l’aritmia.
2 tipi di flutter /// differenza ecg in flutter o FA
TIPI DI FLUTTER:
- tipico Antiorario: impulso risale lungo il setto e scende lateralmente (forma più comune).
- atipico Orario: impulso scende lungo il setto e risale lateralmente.
Il tipo di rotazione modifica la morfologia del tracciato ECG.
ECG:
Fibrillazione atriale (FA):
- ECG mostra assenza di onda P
- Attività caotica e irregolare
Flutter atriale:
- ECG mostra onde “a dente di sega”
- Derivazioni inferiori (DII, DIII, aVF): cambiano in base a tipo flutter.
1. Flutter antiorario (tipico) → onde negative
2. Flutter orario → onde positive
epidemiologia flutter rispetto FA; ECG del flutter tipico e atipico /// rapporti di conduzione in flutter
prevalenza: inferiore alla fibrillazione atriale, ma spesso coesistono.
ECG Flutter tipico (istmo-dipendente, atrio destro)
- Onde “a dente di sega” regolari
- Derivazioni inferiori (DII, DIII, aVF): onde flutter ben visibili, uniformi
- Frequenza atriale: 240–340 bpm
- Conduzione AV: spesso 2:1 → frequenza ventricolare ≈ 150 bpm
- Ritmo atriale regolare
Flutter atipico (non istmo-dipendente, spesso atrio sinistro)
- Onde flutter non uniformi, irregolari o frammentate (nn dente sega)
- Distribuzione irregolare: non predilige le derivazioni inferiori
- Fr- Può simulare una tachicardia atriale focale o essere confuso con FA
RAPPORTI DI CONDUIZIONE FLUTTER
- Pericolo del flutter con conduzione 1:1 (intorno ai 200 bpm ventricolare è grave - ipotensione e shock - necessito intervento)
antiaritmici classe I in FA e flutter /// perchè genera onde a dente di sega?
ANTIARITMICI CLASSE I: bloccanti Na.
in FA, è una delle poche che funziona.
in flutter, potrebbe solo che peggiorare le cose.
Perché il flutter genera onde “a dente di sega”?
- Le onde F derivano dal circuito rotatorio dell’impulso elettrico nell’atrio destro.
- Se l’impulso va dal basso verso l’alto (dall’istmo alla cava superiore):
→ genera una componente negativa in DII, DIII, aVF.
- Poi, scendendo lungo la parete laterale, il fronte diventa positivo.
La sequenza crea la tipica onda F a dente di sega, ciclica e regolare.
perchè l’istmo cavo tricuspidalico è responsabile del rientro? + è il luogo dove nasce aritmia? ///
Perché l’istmo cavo-tricuspidalico è un istmo critico?
- canale stretto e rallentante, tra due barriere non conduttive: anello tricuspidale (fibrotico); Vena cava inferiore.
Non è il luogo dove nasce l’aritmia, ma è il passaggio obbligato del circuito.
Come lo Stretto di Gibilterra per le navi, l’impulso rotatorio deve attraversarlo.
- QUESTI SI CHIAMANO FLUTTER ISTMO DIPENDENTI.
Legame tra flutter e fibrillazione atriale
Il flutter atriale è un’aritmia regolare e organizzata, ma può degenerare in FA se troppo rapido o in soggetti predisposti.
L’elettrocardiogramma di superficie mostra:
Parte sinistra: flutter → onde F regolari, intervalli R-R costanti.
Parte destra: FA → assenza onde P/F, R-R irregolari.
Anche il tracciato endocavitario dal seno coronarico evidenzia:
Inizio: attività regolare
Poi: impulsi caotici e asincroni
📌 La desincronizzazione dell’attività atriale nel flutter può innescare fibrillazione atriale.
4 fasi PdA cardiomiocita + quale è periodo pericoloso per extrasistoli? + come mai?
- ripolarizzazione lenta
- plateau
- ripolarizzazione tardiva
- riposo
zero. depolarizzazione
PERIODO SUPERNORMALE
- Dopo il refrattario relativo, c’è un periodo supernormale:
→ anche stimoli sottosoglia possono indurre un potenziale d’azione.
- Questo è clinicamente rilevante:
→ molte aritmie derivano da post-depolarizzazioni minime (SOTTOSOGLIA)
IN QUESTO PERIODO BASTA UN SOTTOSOGLIA PERCHE:
- nel supernormale si è più vicini alla soglia (fase 4), le correnti ioniche si riattivano, i canali iniziano ad aprirsi → basta poco per attivare un nuovo potenziale.
Nel tessuto di conduzione ciò è automatico; nel miocardio di lavoro, serve stimolazione esterna.
cut off aritmie lente e veloci /// AVNRT /// cresta terminale
TACHIARITMIE E BRADIARITMIE
* Bradicardia quando il battito è inferiore a 60 bpm
* Tachicardia quando il battito è superiore a 100 bpm
AVNRT:
- tachiaritmie da rientro nodale (come quella da AV - da vie accessorie)
CRESTA TERMINALE
- possibile sede di esaltazione conduzione.
- si trova tra pte trabecolata anteriore e pte liscia posteriore in Adx.
ricorda che possono insorgere aritmie presso ostio coronarico; giunzione anelli; cresta terminale, per via di cell con attività automatica.
3 cause di esaltata conduzione elettrica aritmogenica + meccanismo + in quali zone del cuore? (3 zone)
Esaltato automatismo:
- Avviene nel tessuto di conduzione, ma anche in zone atriali “anomale”
1. ↑ permeabilità e conduttanza dei canali Na⁺ e Ca²⁺
2. ↑ catecolammine (stress, adrenalina)
3. Condizioni patologiche: ischemia, ipokaliemia, ipossia, malattie polmonari
Meccanismo:
- La fase 4 si inclina maggiormente → raggiunge più rapidamente la soglia
- Si genera una nuova scarica prima del normale → tachicardia
- ↑ frequenza di scarica spontanea
Zone del cuore non-conducenti ma potenzialmente automatiche:
1. cresta terminale (A dx)
2. Vicino a ostio seno coronarico
3. Giunzioni mitralica e tricuspidalica
esame obiettivo insufficienza mitralica
Palpazione
– Soffio sistolico percepibile al tatto (fremito, nei casi gravi)
Auscultazione
– Soffio olosistolico (pansistolico)
→ Sede: apice; si estente ascella sx.
– Eventuale click sistolico e soffio telesistolico (prolasso mitralico)
Segni polmonari
– Crepitii basali (congestione)
– Dispnea, ortopnea, rantoli (in fase scompensata)
Segni periferici
– In forma cronica compensata: nessun segno periferico evidente
– In fase avanzata: edemi declivi, giugulari turgide (se scompenso destro)
tutti i tipi di miocardite
IN BASE A CLINICA
- Miocardite fulminante
- Miocardite acuta
- Miocardite cronica attiva
- Miocardite cronica persistente
- Miocardite latente (subclinica)!
- Miocardite aritmogena!
- Miocardite necrotizzante!
IN BASE A CAUSA
- Miocardite eosinofila
- Miocardite a cellule giganti
- Miocardite granulomatosa (es. sarcoidosi)
- Miocardite post-vaccinale
- Miocardite autoimmune
- Miocardite ipersensibile (da farmaci)
- Miocardite reumatica (streptococco)
- Miocardite infettiva virale
- Miocardite batterica
- Miocardite fungina
- Miocardite parassitaria
- Miocardite associata a neoplasie o checkpoint-inhibitors
- Miocardite associata a malattie sistemiche (es. lupus, sclerodermia)
periodo supernormale /// definizione rientro + 3 requisiti essenziali + cosa lo rende patologico?
Periodo supernormale = breve fase fine ripolarizzazione in cui la cellula è più eccitabile del normale.
- fine fase 3; poco prima del potenziale di riposo.
RIENTRO definizione
- Meccanismo aritmico basato su circuito elettrico autosostenuto nel cuore.
– Presente in molte aritmie trattabili (es. TPSV, flutter, TV da rientro).
Requisiti essenziali (2 vie diverse)
- Blocco unidirezionale in una delle due vie
- una via deve essere lenta con breve refrattarietà; una rapida con lunga refrattarietà.
- Anisotropia: conduzione differente tra vie → permette la rotazione.
In patologia: differenze temporali abbastanza marcate → si innesca il circuito aritmico
Esempio tipico:
– Tachicardia da rientro nodale (AVNRT):
– via lenta anterograda, via rapida retrograda → circuito chiuso
differenza tra rientro e flutter atriale
Rientro = meccanismo aritmico generale
– Richiede: 2 vie di conduzione differenti + blocco unidirezionale
– Impulso gira in circuito → aritmia
Flutter atriale = macrorientro (è di fatto un rientro)
– Coinvolge atrio destro
– Circuito anatomico → istmo cavo-tricuspidalico = via lenta obbligata
– Impulso ruota attorno a ostacoli anatomici
Condizione comune:
– Una via conduce lentamente → permette recupero delle altre vie
– Si mantiene il circuito
Differenza principale:
– Flutter: rientro anatomico e stabile, su grande scala.
– Rientro del nodo AV: microrientro, su scala più piccola (es. AVNRT).
