Kardiovaskulära sjukdomar Flashcards
1
Q
vad är ocklusion
A
en förträngning, stopp
2
Q
vart är ocklusionen vid hjärtinfarkt
A
i kranskärlen
3
Q
hjärtsängsläge?
A
huvudändan upp och benen ner detta görs ,ex vid hjärtinfarkt, för att avlasta hjärtat
4
Q
Asystoli
A
total hjärtstopp
5
Q
vilka är de farligaste arytmierna
A
Asystoli och ventrikelflimmer
6
Q
Bradiycardi
A
mycket långsam frekvens
<60slag/min
7
Q
Tahcycardi
A
mycket snabb frekvens
> 100slag/min
8
Q
sinusrytm
A
normal hjärtrythm
9
Q
Angina pectoris
A
kärlkram som orsakas av aterioskleros –> syrebrist i hjärtmuskeln = myokardiell ischemi
efter 10-15 min myokardiell ischemi får hjärtmuskeln permanent skada
10
Q
vad är och hur uppkommer aterioskleros
A
- orsakas av åderförfettning i hjärtats kranskärl
- kärllumen blir trång och kan inte släppa igenom tillräckligt med blod pga en ansamlingar av LDL (kolesterol) i kärlets endotel (leder till myokardiell ischemi)
- dessa ansamlingar kan även spricka ut i lumen vilket leder till tromboser –> hjärtinfarkt
(ruptionen stimulerar koagelationssystemet –> bildar tomb)
11
Q
riskfaktorer för asterioskleros
A
- hypertoni pga ökar det perifiera motståndet i kärlen
- övervikt
- rökning pga påverkar utsöndringen av noradrenalin och adrenalin vilket öka B.T –> hypertoni
- Diabetes, här är hjärtinfarkt den vanligaste komplikationen pga högt blodsocker under lång tid leder till åderförfettning i kärlen
- stress –> sympatikus ökar B.T och puls
-
12
Q
Hypertoni
A
B.T över 140/90
ger skador på endotelet –> inflammation
orsakad av: sela väggar i blodkärl, kärl som dragit ihop sig, ökad vätskeansamling i blodet
symtom: trötthet, yrsel, hubudvärk
13
Q
L.M mot hypertoni
A
- diuretika = urindrivande
- betablockerare som sänker B.T och puls
- kalciumblockerare som sänker puls
- ACE hämmar vätskeansamling
14
Q
hur kan försämrat blodflöde i någon/några delar av kranskärlen yttra sig som
A
- Angina pectoris
- hjärtsvikt
- hjärtarytmier
- hjärtinfarkt
- plötslig hjärtdöd
15
Q
symtom och diagnos Angina pectoris
A
- bröstsmärtor, kan stråla ut i armen och upp mot käken
- andfåddhet
- kommer ofta vid psykisk/fysisk ansträngning
Stabil angina: kommer då och då
instabil angina: kommer tätt och blir värre
behandling: Nitroglycerin, ASA, PCI
16
Q
klassiska symtom på akut kranskärlssjukdom
A
- bröstsmärtor
-andfåddhet, ökad AF - smärta som strålar mot käke, hals, tänder och vänster arm
smärtan beskrivs ofta som tryckande, kramande och brännande
17
Q
hur skiljer sig kvinnors symtom på akut kranskärlssjukdom
A
- tyst ischemi, mer atypisk form av smärta
- kortare duration
- drabbas 10 år senare än män, östrogenet skyddar oss, skyddet försvinner efter menopaus.
18
Q
hur kan angina pectoris delas upp i
A
- grad 1: utlöser angina vid kraftig ansträngning
- grad 2: måttlig ansträngning, vid ADL
- grad 3: lätt ansträngning, vid lätt ADL ex svårt att gå 100 m
- grad 4: ingen ansträngning behövs, viloangina
19
Q
hur kan man diagnostisera hjärtinfarkt
A
- EKG, ST- höjning (ser ut som ett kyrktorn) = AKUT !
- utsöndring av troponin- T
- Coronar angiografi: röntgen av kranskärlen
20
Q
akut behandling för akut kranskärlssjukdom
A
- syrgas
- trombolys
- sedering: vaken men mycket lugn
- analgetika:
- Nitroglycerin: minskar myocardiets syrebehov, är kärlvidgande vilket ger ett minskat B.T
- Betablockerare: sänker H.F och B.T –> ger ett minskat syrebehov för hjärtat.
21
Q
vilka kärl används vid Coronar angiografi
A
A. radialis (föredras pga enklare mobilisering efter)
A. femoralis
22
Q
Vad är PCI
A
- Percutan Coronar intervention
- sker ofta i anslutning med coronar angiografin
-först ges trombolys
- ingreppet vidgar det förträngda kärlet, culprit lesion, genom att föra in en ballongkateter
- sedan förs en stent in som kommer hålla kärlet öppet
23
Q
viktigt efter PCI
A
- vitala parametrar
- uppmärksam på A.T, svullnad, kallsvettningar
- hålla vätskelista pga risk för hjärtsvikt
24
Q
Kranskärlskirurgi
A
- CABA
- När PCI inte är är möjligt pga, för många förträngningar eller akuta komplikationer med PCI
- blodkärl kopplas runt förträngningarna genom att artärer/ vener från andra delar av kroppen sys fast mellan aortan och kranskärlen
25
komplikationer vid Akuta koronara syndrom (AKS)
(detta kan även vara det som leder till en hjärtinfarkt)
- Hjärtsvikt
- Lungödem
- cardiogen chock: Låg slagvolym --> ökar H.F --> ökat syrebehov som ej tillfredsställs pga den låga slagvolymen --> myokardischemi + SBT <90
- Arytmier: påverkning på RET ledningssystemet
- Trombos + emboli --> stroke
26
Vad är Arytmier
- kan vara takyarytmier eller bradyarytmier
- supraventrikulära arytmier uppkommer i förmak eller AV-noden
- Ventrikulära arytmier uppstår i kammarna
- kan vara både normala och livshotande
- kan ske pga skada på myokardiet, elektrolyt rubbningar, rubbningar i ämnesomsättning och vissa L.M
27
SVEAS
- supraventrikulära extraslag
- ej farligt
28
Förmaksflimmer
- ojämn kontraktion av förmaken
- på EKG ses ej p-vågen men baslinjen är hackig och vågig
- symtom: hjärtklappning, trötthet, andfåddhet
- behandling: Koagulationshämmare pga ökad risk för trombos och emboli (pga kammaren töms aldrig helt på blod --> koagulering)
29
ventrikulär arytmi
(Ventrikelflimmer?)
- den allvarligaste sorten, likställt till asystoli
EKG: kaos, bara massa streck upp och ner
- symtom: bleck, kallsvettigare eller medvetslöshet
- leder till cirkulationsstillestånd pga inga kontraktioner sker
- behandling: defibrillering och HLR
30
AV- Block
AV-block uppstår när AV-knutan eller nedre delen av
retledningssystemet är skadat. Överledningen mellan
förmak och kammare kan bli långsam eller avbrytas helt,
vilket innebär uteblivet hjärtslag eller långsam puls.
31
hjärtsvikt
1: otillräcklig blodförsörjning för att möta kroppens syre behov
2: tillräcklig blodförsörjning, men endast vare RAAS, detta är fördelaktigt först men förvärrar hjärtsvikten senare
- orsakas främst av myokardiell ischemi och hypertoni
32
vilka typer av hjärtsvikt finns det
akut: snabbt förlopp och
utvecklas ofta i samband med hjärtinfarkt och hypertoni men kan även vara resultatet av en
försämrad kronisk hjärtsvikt
kronisk: långsammare förlopp och orsakas av svikt i kroppens kompensationsmekanismer
- dessa kan vidare delas upp i vänster och högerkammare svikt samt systolisk eller diastoliskt svikt
33
varför dåligt med RAAS vid hjärtsvikt
- njurarna håller kvar mer vatten i kroppen vilket ger ökad slagvolym
- långsiktigt leder detta till ytterligare hjärtmuskelskada vilket gör att RAAS hålls igång ( ond cirkel)
- det sker en hypertrofiering och förtunning av myokardiet med nedsatt rörlighet
34
Gynnsamma hormon vid Hjärtsvikt
ANP med diuretisk effekt, kan fångas i blodprov och användas för diagnostisering av hjärtsvikt
35
indelning av hjärtsvikt
1: nedsatt hjärtfunktion utan symtom
2: lätt svikt med andfåddhet och trötthet efter fysisk aktivitet
3: medelsvår svikt, trötthet och andfåddhet vid ADL
4: svår svikt, andfåddhet och trötthet vid vila, sängbunden. i denna nivån är man benägen för att få transplantation eller palliativ vård
36
tecken för hjärtsvikt
- Hög A.F och H.F
- dålig S.T
- viktuppgång pga vätskeansamling
- om högt ANP = Ja till svikt
- mätning av ejektionsfraktion: normalt är mellan 80-90 %
-trötthet och ångest
37
vänsterkammarsvikt
- orsakar stas både i vänster förmak och
kammare vilket leder till ökat tryck bakåt i lungkretsloppet
- symtom: andningsbesvär i form av andfåddhet, snabb andningsfrekvens, andnöd som kan förvärras
vid liggande läge, lungödem, snabb puls och minskad urinproduktion.
38
högerkammarsvikt
- ökat tryck bakåt i systemkretsloppet.
- symtom: stasade halsvener, perifera ödem som kan ge viktökning, leversvullnad --> ascites
- Allvarlig vänsterkammarsvikt kan utvecklas till sekundär högerkammarsvikt.
- Trötthet, viktuppgång är generella symtom vid både höger- och vänsterkammarsvikt
39
systolisk hjärtsvikt
- Tömningsförmågan är, särskilt hos
vänsterkammaren, nedsatt.
40
diastolisk hjärtsvikt
- Försämrad påfyllnads fas i kamrarna på grund av styvhet i kammarväggen. När kammarväggen blir stel minskar dess förmåga att dilatera och relaxera vilket leder till att den slutdiastoliska volymen minskar
41
förklara hur dyspne och lungödem uppkommer vid hjärtsvikt
- Beror främst på höga fyllnadstryck och bakåtsvikt från vänster kammare
- trycket i lungorna ökar vilket ger en försämrad compliance i lungvävnaden
- som värst blir trycket så pass högt att vätska läker ut från blodbanan in i alveolerna --> akut tillstånd
42
tecken på dyspne (lungödem)
- kall och bleck hud perifert
- högt blodtryck
- rassel ljud vid auskultation av lungorna
- dämpade andnings ljud kan vara tecken på pleuravätska i lungorna
- ödem vid fotleder, underben och lår
- svullen mage
- öm över levern
- överdriven fyllnad av de ytliga halsvenerna
43
hur behandlas Hjärtsvikt
- ACE-hämmare ( hämmar RAAS)
- ARB (hämmar RAAS)
- MRA (hämmar RAAS)
-Betablockerare (hämmar sympatikus)
gemensamt för dessa är att de alla sänker BT för att avlasta hjärtat och motverka re modulering
- symtomlindrande LM: vätskedrivande LM för att minska andfåddhet och svullnad, minskar även blodvolymen vilket också avlastar hjärtat
44
vad innebär HFpEF och HFrEF
HFrEF : hjärtsvikt med sänkt pumpförmåga (ejektionsfraktion = EF, < 40 %), (Heart Failure with reduced Ejection Fraction).
HFpEF: hjärtsvikt utan sänkt pumpförmåga (ejektionsfraktion = EF, > 50% ) ( Heart failure with preserved Ejection Fraction)
all forskning har gjorts på HFrEF och därav är all medicinering framtagna utefter denna typ av hjärtsvikt
45
vad behandlas HFpEF med
SGLT2
46
vilken typ av hjärtsvikt orsakar främst lungödem
vänsterkammarsvikt
symtom: panik och strak ångest, takykardi, hypoxi, rosslande andning, kall svettning och hosta med rosa/vitt skum, rassel från hela lungan bilateralt.
Omvårdnad: sätta i hjärtläge, syrgas, EKG, BT-snkande LM, kontrollera BT och saturation
47
vad innebär kardiomyopatier
- hjärtmuskel sjukdom som inte beror på ischemisk hjärtsjukdom, medfött hjärtfel, hypertoni, klaffel eller shuntar i hjärtat
48
perikardit
inflammation i hjärtsäcken
49
(TROMBOEMBOLISKA SJUKDOMAR)
förklara hemostas
försvarsmekanism som förhindrar blödningar från skadade blodkärl, upprätthålls genom ett samarbete mellan pro- och antikoagulantia och fibrinolytiska mekanismer. en rubbning i någon av dessa kan ge patologiska konsekvenser.
50
hur delas hemostasen upp
1. primär hemostas: vasokonstriktion, aktivering av trombocyter → trombocytplugg
2. sekundär hemostas: bildning av fibrin
3. antikoagulantia: avaktivering av koagulations mekanismer (koaglet håller sig på rätt område), här verkar antitrombin.
4. fibrinolys: när kärlväggen är läkt, nedbrytande av fibrin
51
Venös tromboembolism
delas in i: djup ventrombos och lungemboli
- DVT ( djup ventrombos): drabbar oftast de nedre extremiteterna och bäckenet, vanliga symtom är allmänna inflammations symtom, svullnad och smärta där trombosen sitter, oftast i ett av benen samt en inflammatorisk reaktion i det området. Vid DVT undersöker man:
omfång
rodnad
värmeökning
smärta
LE: andnöd, pleurit liknande smärtor, hosta med eller utan blod, takypne, takykardi, lungrassel, feber,
52
Risk, Diagnos och Behandling vid VTE
- risk: tidigare VTE, malignitet, hög ålder, trobofili (hög benägenhet att bilda tromber), APC- resistens (resisten miot C proetein), brist på antitrombin
- Diagnos: anamnes, inspektion och palpation av extremiteter som jämförs avseende omfång, färg, temp, pulsationer. Pittingödem är vanligt.
- Vanlig behandling är att ge antikoagulantia LM och då är det viktigt att vara uppmärksam på komplikationer som blödningar.
- Beh: trombolys. Om en patient har ökad risk för VTE ska trombosprofylax ges. ifall tromektomi --> påbörja tidig mobilisering + stödstrumpor efter op
53
