Kalémie Flashcards

1
Q

Quel sont les signes et symptome de l’hypokaliémie

A

Généralement asymptomatique entre (3.0-3.5)

No/Vo
fatigue
Faiblesse généralisé
Myalgie
Crampe musculaire
Constipation

Si sévère:

  • arythmie
  • nécrose musculaire
  • rarement paralysie avec atteinte respiratoire
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2
Q

Quel sont les changements à ECG associée à une hypokaliémie?

A

Onde U (onde de faible amplitude suivant une on T)

Onde T plate ou inversé

Dépression segment ST

Prolongation du Qtc

Si hypokaliémie sévère:

  • prolongation P-R,
  • élargissement du QRS
  • arrhythmie
  • augmentation du risque de toxicité à la digitale
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3
Q

Qu’est-ce qui augmente les risque d’arrhythmie en cas d’hypokaliémie?

A

Utilisation digoxine (digital)
Hypomagnésémie
Maladie coronarienne

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4
Q

Quel sont les signes et symptomes d’une hyperkaliémie?

A

Généralement asymptomatique

  • No
  • palpitation
  • faiblesse musculaire
  • rigidité musculaire
  • paresthésie
  • aréflexie
  • paralysie ascendante
  • hypoventillation
    atteinte du métabolisme de amoniaque ET acidose métabolique

Arythmie et cardiotoxicité

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5
Q

Quel est la prise en charge d’une hypokaliémie?

A

ECG D’urgence (si life threatening : tx immédiat)

R/O transcellular shifts
Évaluation consommation K

Urine spot K:Cr (doit être < 1 en hypokaliémie)

  • si < 1 considéré perte GI
  • si > 1 considérer perte rénale

Excrétion urine K sur 24h

Si perte rénal: évaluation TA et gaz veineux

Dosage rénine, aldostérone et Mg

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6
Q

Quels sont les causes d’hypokaliémie par redistribution intra-cellulaire?

A
  • Alkalose métabolique
  • Insuline
  • Catecholamine
  • Agent tocolytique
  • Uptake into newly forming cells
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7
Q

Quels sont les causes d’hypokaliémie par redistribution intra-cellulaire?

A
  • Alkalose métabolique (activation échangeur K+/H+ de la membrane cellulaire)

Prise Rx:

  • Insuline: stimulation Na+/K+ ATPase
  • Catecholamine: Beta-agoniste (ventolin), theophyline (stimulation Na/K ATPase)
  • Agent tocolytique
  • Uptake into newly forming cells: injection B12 pour anémie pernicieuse, stimulation colonie augmentation production GB
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8
Q

Quels sont les causes d’hypokaliémie par augmentation des pertes?

A

Selon le spot urinaire (electrolyte urinaire)

Si K:Cr 1:
- perte rénale: on regarde TA
–> hypo ou normo TA: on regarde gaz veineux
acidose: DKA, RTA
Variable: HypoMg, Vomissement/TNG
Alkalose: Diurétique (furosémide, HCTZ), lésion tubulaire rénal génétique
–> Hypertensif:
Hyperaldostéronisme primaire (Syndrome de Conn’s)
Hyperaldostéronisme secondaire (maladie rénovasculaire, tumeur rénin)
Non-aldosterone mineralocorticoid (Cushing, exogenous)

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9
Q

Quel est le traitement de l’hypokaliémie?

A

Traitement de la cause sous jacente

Si vrai déficite:

  • PO: Alimentation, pillule (K-Dur)
  • IV: KCl dans NS Max 40mmol/L, infusion max 20mmol/h

Diurétique épargnant le potassium (Triamterene, spironolactone, amiloride)

Réplétion en Mg

Si atteinte rénal: on doit faire attention durant la correction

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10
Q

Quels sont les changement a ECG dans une hyperkaliémie?

A
  • Onde T peaked et étroite
  • Diminution amplitude des onde P
  • Prolongation interval PR
  • élargissement du QRS et éventuellement fusion avec les onde T
  • Bloc AV
  • FA et asystole
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11
Q

Quel est la prise en charge de l’hyperkaliémie?

A

ECG, si life-threatening on débute un traitement immédiatement

R/O facticious hyperK: répété les analyse sanguine

Cessé les supplément de K et les médicament épargneurs de potassium

Évaluer les cause potentielle de transcellular shift

Évaluer la filtration glomérulaire

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12
Q

Quel est la classification des étiologie de Hyperkaliémie?

A
  1. Factitious
    - hémolyse de échantillon de sang
    - échantillon pris d’une veine avec KCL
    - utilisation prolongé d’un tourniquet
    - Leucocytose
    - Thrombocytose
  2. Augmentation des apports
    - diète
    - Tablet de KCl
    - KCl IV
    - substitut de sel
  3. Shift transcellulaire:
    - hémolyse intravasculaire
    - Rhabdomyolyse
    - syndrome de lyse tumorale
    - déficience en insuline
    - acidémie
    - Drogue: BB, overdose de digital (bloc la Na/K ATPase), succinylcholine
  4. Diminution excrétion
    - diminution filtration glomérulaire (IR, diminution du volume efficace circulant, AINS dans IR)
    - Filtration glomérulaire normale avec hypoaldostéronisme
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13
Q

Quel sont les cause d’hyperkaliémie avec un DFG normal?

A

Diminution la stimulation aldostérone

  • associée avec néphropathie diabétique
  • AINS
  • néphrite chronique interstitielle
  • VIH

Diminution production aldostérone

  • insuffisance adrénergique
  • IECA
  • bloqueur de récepteur angiotensine
  • héparin
  • hyperplasie adrénergique congénital

Résistance aldostérone:

  • Rx épargneur de potassium (spironolactone, amiloride, triamterene)
  • maladie rénal tubulointerstitielle
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14
Q

Quel est le traitement de l’hyperkaliémie?

A

Traitement C BIG K DROP

  • Calcium gluconate
  • BIG : Beta-agoniste, Insuline, Glucose
  • K kayelaxalate
  • DROP: diurtique, dialyse

Traitement selon les valeurs de potassium :

  • < 6.5 et ECG normal: arrêt K, diminution perte urinaire et GI
  • entre 6.5-7.0 ECG normal: ajout insuline
  • > 7.0 ou/et ECG anormal: PROTECTION CARDIAQUE: ajout gluconate de calcium

3 étapes:

  1. protection cardiaque:
    - gluconate de calcium 1-2 ampoule (10ml de solution de 10%) IV
    - pas d’effet sur la kaliémie
    - débute en qq minutes protection pour 30-60 min
  2. shift intracellulaire:
    - insuline: on donne du D50 avant
    - NaHCO3
    - Beta-agoniste (ventolin en nébilusation ) –> stimulation Na/K ATPase
  3. augmenter excrétion:
    - via urine: furosémide + liquide pour éviter hypovolémie
    - via voie GI: résine échangeur de cation Kayezalate
    - dialyse: si IR, hyperkaliémie life threatening, absence de réponse à la thérapie
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