Item 340 - AVC Flashcards
prévalence AVC / an ?
150 000 / an
âge moyen de survenue d’un AVC ?
73 ans
(70 : H, 76 : F)
quelles pathologies regroupe le terme AVC ?
- ischémie cérébrale artérielles 80%
=> transitoire : AIT
=> constituée : infarctus cérébraux - hémorragies cérébrales ou intraparenchymateuses
- thromboses veineuses cérébrales (rare)
v ou f, la moitié des hémorragies cérébrales correspondent à une hémorragie sous-arachnoïdienne ?
faux : un quart !
attention car PEC complètement différente !
v ou f, AVC= 1ère cause de handicap moteur acquis de l’adulte ?
vrai
combien de neurones sont perdus à chaque minute d’ischémie ? (estimation)
2 millions !
Infarctus cérébral sylvien superficiel ?
=> territoire ?
=> signes cliniques ?
- prédominance brachiofaciale
- tb sensitifs dans le meme territoire
- HLH
- si atteinte hémisphère majeur : aphasies de Broca et Wernicke, apraxie
- si atteinte hémisphère mineur : anosognosie, hémiastomatognosie, héminégligence
infarctus cérébral sylvien profond ?
=> atteinte ?
=> signes cliniques ?
- hémiplégie massive et proportionnelle
- atteinte de la capsule interne
Infarctus cérébral antérieur ?
=> signes cliniques ?
- hémiplégie à prédominance crurale + tb sensitifs
- apraxie idéomotrice de la main
- syndrome frontal
2 types d’infarctus cérébraux vertébrobasilaires ?
- infarctus cérébral postérieur
- infarctus cérébraux sous-tentoriels ( infarctus du TC, infarctus cérébelleux)
prosopagnosie ?
l’incapacité à reconnaître les visages humains
infarctus cérébral postérieur superficiel ?
- HLH souvent isolée
- possible alexie/agnosie visuelle, et tb de la représentation spatiale et prosopagnosie
infarctus cérébral postérieur profond ?
=> sd thalamique :
- tb sensitifs à tous les modes
- possibles douleurs neuropathiques intenses
- si atteinte bilat et complète : cécité corticale et tb mnésique
Infarctus du TC
=> Syndrome alterne !! (= atteinte NC du côté de la lésion, atteinte d’une voie longue (sensitive et/ou motrice) controlatérale à la lésion)
- Sd de Wallenberg ++
Syndrome de Wallenberg ?
atteinte de la partie latérale de la moelle allongée, vertige, céphalées postérieures
- du coté de la lésion : sd de Claude-Bernard-Horner, hémisyndrome cérébelleux,
- du côté opposé : atteinte du faisceau spino-thalamique
Infarctus graves duTC ?
- atteinte motrice bilat
- “locked-in syndrome” possible
- coma voire décès
Infarctus cérébelleux ?
parfois asymptomatique
tb de l’équilibre, hémi syndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion
=> possible compression du TC
=> possible hydrocéphalie par compression du 4ème ventricule
AIT probable ?
installation rapide (<2min)
symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :
- cécité monoc
- tb du langage (aphasie)
- tb moteurs et/ou sensitifs unilat.
symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire :
- tb moteurs et/ou sensitifs bilat.
- perte de vision dans un hémichamp (HLH) ou dans 2 (cécité corticale)
AIT possible ?
= signes compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir ce diagnostic en première intention
(=> vertiges, diplopie, dysarthrie, …)
drop attack ?
dérobement des jambes sans tb de la conscience
Hémorragies intra-parenchymateuses
pas de systématisation artérielle
- céphalées + fréquentes et + sévères que dans les infarctus
- tb de la vigilance + précoce
- faire IMAGERIE !
causes les + fréquentes d’infarctus cérébraux ?
- macroangiopathies ++
- microangiopathies ++
- cardiopathie emboligène ++
- état pro-thrombotique (rare)
- causes métaboliques (rare)
macroangiopathies responsables d’infarctus cérébraux ?
- athérosclérose
- dissection des artères cervico-encéphaliques
- autres causes + rares
% des infarctus cérébraux causés par l’athérosclérose ?
30%
quel % de sténose de l’artère pour dire que c’est une sténose significative ?
> 50%
% des infarctus cérébraux causés par des lacunes ?
20%
infarctus lacunaire ?
lié à l’occlusion d’une artériole profonde sur artériopathie locale
petit infarctus profond de <20mm de diamètre
localisations préférentielles des infarctus lacunaires ?
- noyaux gris centraux
- capsule interne
- pied du pont
% des infarctus cérébraux causés par des cardiopathies emboligènes ?
20%
cardiopathie emboligène la + fréquente ?
FA +++
score CHAADSS-VASc
évalue le risque embolique
causes d’hémorragies intraparenchymateuses ?
- microangiopathie associée à l’HTA chronique +++ (50%)
- rupture d’une malformation vasculaire (5-10%)
- tb de l’hémostase
- tumeurs cérébrales
examen de réf pour confirmer AVC
IRM
(faire un scanner si IRM impossible)
que permet de voir la séquence diffusion à l’IRM ?
- visualise l’infarctus de manière très précoce (qq min)
- volume de l’infarctus
que permet de voir la séquence T2/FLAIR à l’IRM ?
- visualise l’infarctus cérébral récent (qq h)
- identification d’AVC + anciens
- anomalies substance blanche
mismatch FLAIR-diffusion ?
lésion sur séquence de diffusion mais absence de lésion en FLAIR = ischémie datant probablement de moins de 4h30 !!
que permet de voir la séquence T2* à l’IRM ?
(= écho gradient)
visualise toute lésion hémorragique intraparenchymateuse
que permet de voir la séquence perfusion à l’IRM ?
- visualise zone hypo perfusée
que permet de voir la séquence “time of flight” à l’IRM ?
= angio-RM
pas de pdc
étude des branches du polygone de Willis
visualisation d’une éventuelle occlusion
quel angle pour la tête pour la PEC AVC ?
30°
délai pour la thrombolyse IV ?
4H30
quel délai pour thrombectomie mécanique ?
6H s
objectifs de T° si infarctus cérébral thrombolysé ou thrombectomisé ?
<185/110
objectif de T° si hémorragie intraparnechymateuse
<140/90
quelle molécule est utilisée pour la thrombolyse ?
rt-PA
Recombiant Tissue Plasminogen Activator (altéplase)
TTT antithrombotiques ?
prévention récidive => aspirine 160-300mg/j
prévention complication => héparineà doses isocoagulantes (HBPM)
que faire en cas d’hémorragie intra parenchymateuse suite à une PEC d’AVC ?
- si sous AVK : PPSB + vit K en urgence !
- si sous anti-thrombine (anti IIa) : Idrarucizumab ou PPSB
- si sous anti Xa : andexanet-alpha ou PPSB ou FEIBA
PPSB ?
Prothrombine (facteur II),
Procon- vertine (facteur VII)
Facteur Stuart (facteur X)
Facteur anti-hémophilique B (facteur IX).
augmentation du RR d’AVC à cause du ?tabac
2
augmentation du RR d’AVC à cause de l’HTA ?
4
augmentation du RR d’AVC à cause de l’hypercholestérolémie ?
1,5
augmentation du RR d’AVC à cause du diabète ?
1,5
objectif LDL en prévention secondaire des infarctus cérébraux chez patients avec athérosclérose
<0,7 g/l
TTT anti-agrégants plaquettaires efficaces en prévention de récidives d’infarctus cérébral
- aspirine
- clopidogrel
- association aspirine-dipyridamole
anticoagulants oraux indiqués en cas de FA et cardiopathies emboligènes, en préventif
- Anti-thrombine (dabigartan) => AOD
- Anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) => AOD
- AVK (si CI aux AOD)
mortalité après un AVC (à 1 mois, 1 an)
1 mois : 20%
1 an : 40%
morbidités à distance d’un AVC
1/3 sont dépendants
1/3 ont des séquelles mais indépendants
1/3 retrouvent leur état antérieur
triade de signes cliniques évocatrice d’une thrombose veineuse cérébrale ?
- céphalées
- crises épileptiques
- déficits neurologiques focaux
diagnostic de thrombose veineuse cérébrale ? quels examens ?
- IRM cérébrale avec angio-IRM veineuse
- scanner cérébral et angio-scanner
- LCS (PL) : peut orienter le diag étio
TTT thrombose veineuse cérébrale ?
- anticoagulation (héparinothérapie en urgence, relai par AVK)
- TTT étiologique
