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NEURO > Item 340 - AVC > Flashcards

Item 340 - AVC Flashcards

1
Q

prévalence AVC / an ?

A

150 000 / an

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2
Q

âge moyen de survenue d’un AVC ?

A

73 ans
(70 : H, 76 : F)

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3
Q

quelles pathologies regroupe le terme AVC ?

A
  • ischémie cérébrale artérielles 80%
    => transitoire : AIT
    => constituée : infarctus cérébraux
  • hémorragies cérébrales ou intraparenchymateuses
  • thromboses veineuses cérébrales (rare)
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4
Q

v ou f, la moitié des hémorragies cérébrales correspondent à une hémorragie sous-arachnoïdienne ?

A

faux : un quart !
attention car PEC complètement différente !

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5
Q

v ou f, AVC= 1ère cause de handicap moteur acquis de l’adulte ?

A

vrai

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6
Q

combien de neurones sont perdus à chaque minute d’ischémie ? (estimation)

A

2 millions !

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7
Q

Infarctus cérébral sylvien superficiel ?
=> territoire ?
=> signes cliniques ?

A
  • prédominance brachiofaciale
  • tb sensitifs dans le meme territoire
  • HLH
  • si atteinte hémisphère majeur : aphasies de Broca et Wernicke, apraxie
  • si atteinte hémisphère mineur : anosognosie, hémiastomatognosie, héminégligence
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8
Q

infarctus cérébral sylvien profond ?
=> atteinte ?
=> signes cliniques ?

A
  • hémiplégie massive et proportionnelle
  • atteinte de la capsule interne
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9
Q

Infarctus cérébral antérieur ?
=> signes cliniques ?

A
  • hémiplégie à prédominance crurale + tb sensitifs
  • apraxie idéomotrice de la main
  • syndrome frontal
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10
Q

2 types d’infarctus cérébraux vertébrobasilaires ?

A
  • infarctus cérébral postérieur
  • infarctus cérébraux sous-tentoriels ( infarctus du TC, infarctus cérébelleux)
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11
Q

prosopagnosie ?

A

l’incapacité à reconnaître les visages humains

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12
Q

infarctus cérébral postérieur superficiel ?

A
  • HLH souvent isolée
  • possible alexie/agnosie visuelle, et tb de la représentation spatiale et prosopagnosie
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13
Q

infarctus cérébral postérieur profond ?

A

=> sd thalamique :
- tb sensitifs à tous les modes
- possibles douleurs neuropathiques intenses
- si atteinte bilat et complète : cécité corticale et tb mnésique

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14
Q

Infarctus du TC

A

=> Syndrome alterne !! (= atteinte NC du côté de la lésion, atteinte d’une voie longue (sensitive et/ou motrice) controlatérale à la lésion)

  • Sd de Wallenberg ++
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14
Q
A
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15
Q

Syndrome de Wallenberg ?

A

atteinte de la partie latérale de la moelle allongée, vertige, céphalées postérieures

  • du coté de la lésion : sd de Claude-Bernard-Horner, hémisyndrome cérébelleux,
  • du côté opposé : atteinte du faisceau spino-thalamique
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16
Q

Infarctus graves duTC ?

A
  • atteinte motrice bilat
  • “locked-in syndrome” possible
  • coma voire décès
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17
Q

Infarctus cérébelleux ?

A

parfois asymptomatique
tb de l’équilibre, hémi syndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion

=> possible compression du TC
=> possible hydrocéphalie par compression du 4ème ventricule

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18
Q

AIT probable ?

A

installation rapide (<2min)

symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :
- cécité monoc
- tb du langage (aphasie)
- tb moteurs et/ou sensitifs unilat.

symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire :
- tb moteurs et/ou sensitifs bilat.
- perte de vision dans un hémichamp (HLH) ou dans 2 (cécité corticale)

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19
Q

AIT possible ?

A

= signes compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir ce diagnostic en première intention
(=> vertiges, diplopie, dysarthrie, …)

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20
Q

drop attack ?

A

dérobement des jambes sans tb de la conscience

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21
Q

Hémorragies intra-parenchymateuses

A

pas de systématisation artérielle
- céphalées + fréquentes et + sévères que dans les infarctus
- tb de la vigilance + précoce
- faire IMAGERIE !

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22
Q

causes les + fréquentes d’infarctus cérébraux ?

A
  • macroangiopathies ++
  • microangiopathies ++
  • cardiopathie emboligène ++
  • état pro-thrombotique (rare)
  • causes métaboliques (rare)
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23
Q

macroangiopathies responsables d’infarctus cérébraux ?

A
  • athérosclérose
  • dissection des artères cervico-encéphaliques
  • autres causes + rares
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24
Q

% des infarctus cérébraux causés par l’athérosclérose ?

A

30%

25
Q

quel % de sténose de l’artère pour dire que c’est une sténose significative ?

A

> 50%

26
Q

% des infarctus cérébraux causés par des lacunes ?

A

20%

27
Q

infarctus lacunaire ?

A

lié à l’occlusion d’une artériole profonde sur artériopathie locale
petit infarctus profond de <20mm de diamètre

28
Q

localisations préférentielles des infarctus lacunaires ?

A
  • noyaux gris centraux
  • capsule interne
  • pied du pont
29
Q

% des infarctus cérébraux causés par des cardiopathies emboligènes ?

A

20%

30
Q

cardiopathie emboligène la + fréquente ?

A

FA +++

31
Q

score CHAADSS-VASc

A

évalue le risque embolique

32
Q

causes d’hémorragies intraparenchymateuses ?

A
  • microangiopathie associée à l’HTA chronique +++ (50%)
  • rupture d’une malformation vasculaire (5-10%)
  • tb de l’hémostase
  • tumeurs cérébrales
33
Q

examen de réf pour confirmer AVC

A

IRM
(faire un scanner si IRM impossible)

34
Q

que permet de voir la séquence diffusion à l’IRM ?

A
  • visualise l’infarctus de manière très précoce (qq min)
  • volume de l’infarctus
35
Q

que permet de voir la séquence T2/FLAIR à l’IRM ?

A
  • visualise l’infarctus cérébral récent (qq h)
  • identification d’AVC + anciens
  • anomalies substance blanche
36
Q

mismatch FLAIR-diffusion ?

A

lésion sur séquence de diffusion mais absence de lésion en FLAIR = ischémie datant probablement de moins de 4h30 !!

37
Q

que permet de voir la séquence T2* à l’IRM ?

A

(= écho gradient)
visualise toute lésion hémorragique intraparenchymateuse

38
Q

que permet de voir la séquence perfusion à l’IRM ?

A
  • visualise zone hypo perfusée
39
Q

que permet de voir la séquence “time of flight” à l’IRM ?

A

= angio-RM
pas de pdc
étude des branches du polygone de Willis
visualisation d’une éventuelle occlusion

40
Q

quel angle pour la tête pour la PEC AVC ?

A

30°

41
Q

délai pour la thrombolyse IV ?

A

4H30

42
Q

quel délai pour thrombectomie mécanique ?

A

6H s

43
Q

objectifs de T° si infarctus cérébral thrombolysé ou thrombectomisé ?

A

<185/110

44
Q

objectif de T° si hémorragie intraparnechymateuse

A

<140/90

45
Q

quelle molécule est utilisée pour la thrombolyse ?

A

rt-PA
Recombiant Tissue Plasminogen Activator (altéplase)

46
Q

TTT antithrombotiques ?

A

prévention récidive => aspirine 160-300mg/j
prévention complication => héparineà doses isocoagulantes (HBPM)

47
Q

que faire en cas d’hémorragie intra parenchymateuse suite à une PEC d’AVC ?

A
  • si sous AVK : PPSB + vit K en urgence !
  • si sous anti-thrombine (anti IIa) : Idrarucizumab ou PPSB
  • si sous anti Xa : andexanet-alpha ou PPSB ou FEIBA
48
Q

PPSB ?

A

Prothrombine (facteur II),
Procon- vertine (facteur VII)
Facteur Stuart (facteur X)
Facteur anti-hémophilique B (facteur IX).

49
Q

augmentation du RR d’AVC à cause du ?tabac

A

2

50
Q

augmentation du RR d’AVC à cause de l’HTA ?

A

4

51
Q

augmentation du RR d’AVC à cause de l’hypercholestérolémie ?

A

1,5

52
Q

augmentation du RR d’AVC à cause du diabète ?

A

1,5

53
Q

objectif LDL en prévention secondaire des infarctus cérébraux chez patients avec athérosclérose

A

<0,7 g/l

54
Q

TTT anti-agrégants plaquettaires efficaces en prévention de récidives d’infarctus cérébral

A
  • aspirine
  • clopidogrel
  • association aspirine-dipyridamole
55
Q

anticoagulants oraux indiqués en cas de FA et cardiopathies emboligènes, en préventif

A
  • Anti-thrombine (dabigartan) => AOD
  • Anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) => AOD
  • AVK (si CI aux AOD)
56
Q

mortalité après un AVC (à 1 mois, 1 an)

A

1 mois : 20%
1 an : 40%

57
Q

morbidités à distance d’un AVC

A

1/3 sont dépendants
1/3 ont des séquelles mais indépendants
1/3 retrouvent leur état antérieur

58
Q

triade de signes cliniques évocatrice d’une thrombose veineuse cérébrale ?

A
  • céphalées
  • crises épileptiques
  • déficits neurologiques focaux
59
Q

diagnostic de thrombose veineuse cérébrale ? quels examens ?

A
  • IRM cérébrale avec angio-IRM veineuse
  • scanner cérébral et angio-scanner
  • LCS (PL) : peut orienter le diag étio
60
Q

TTT thrombose veineuse cérébrale ?

A
  • anticoagulation (héparinothérapie en urgence, relai par AVK)
  • TTT étiologique

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