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Item 340 - AVC Flashcards

1
Q

prévalence AVC / an ?

A

150 000 / an

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2
Q

âge moyen de survenue d’un AVC ?

A

73 ans
(70 : H, 76 : F)

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3
Q

quelles pathologies regroupe le terme AVC ?

A
  • ischémie cérébrale artérielles 80%
    => transitoire : AIT
    => constituée : infarctus cérébraux
  • hémorragies cérébrales ou intraparenchymateuses
  • thromboses veineuses cérébrales (rare)
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4
Q

v ou f, la moitié des hémorragies cérébrales correspondent à une hémorragie sous-arachnoïdienne ?

A

faux : un quart !
attention car PEC complètement différente !

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5
Q

v ou f, AVC= 1ère cause de handicap moteur acquis de l’adulte ?

A

vrai

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6
Q

combien de neurones sont perdus à chaque minute d’ischémie ? (estimation)

A

2 millions !

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7
Q

Infarctus cérébral sylvien superficiel ?
=> territoire ?
=> signes cliniques ?

A
  • prédominance brachiofaciale
  • tb sensitifs dans le meme territoire
  • HLH
  • si atteinte hémisphère majeur : aphasies de Broca et Wernicke, apraxie
  • si atteinte hémisphère mineur : anosognosie, hémiastomatognosie, héminégligence
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8
Q

infarctus cérébral sylvien profond ?
=> atteinte ?
=> signes cliniques ?

A
  • hémiplégie massive et proportionnelle
  • atteinte de la capsule interne
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9
Q

Infarctus cérébral antérieur ?
=> signes cliniques ?

A
  • hémiplégie à prédominance crurale + tb sensitifs
  • apraxie idéomotrice de la main
  • syndrome frontal
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10
Q

2 types d’infarctus cérébraux vertébrobasilaires ?

A
  • infarctus cérébral postérieur
  • infarctus cérébraux sous-tentoriels ( infarctus du TC, infarctus cérébelleux)
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11
Q

prosopagnosie ?

A

l’incapacité à reconnaître les visages humains

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12
Q

infarctus cérébral postérieur superficiel ?

A
  • HLH souvent isolée
  • possible alexie/agnosie visuelle, et tb de la représentation spatiale et prosopagnosie
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13
Q

infarctus cérébral postérieur profond ?

A

=> sd thalamique :
- tb sensitifs à tous les modes
- possibles douleurs neuropathiques intenses
- si atteinte bilat et complète : cécité corticale et tb mnésique

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14
Q

Infarctus du TC

A

=> Syndrome alterne !! (= atteinte NC du côté de la lésion, atteinte d’une voie longue (sensitive et/ou motrice) controlatérale à la lésion)

  • Sd de Wallenberg ++
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14
Q
A
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15
Q

Syndrome de Wallenberg ?

A

atteinte de la partie latérale de la moelle allongée, vertige, céphalées postérieures

  • du coté de la lésion : sd de Claude-Bernard-Horner, hémisyndrome cérébelleux,
  • du côté opposé : atteinte du faisceau spino-thalamique
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16
Q

Infarctus graves duTC ?

A
  • atteinte motrice bilat
  • “locked-in syndrome” possible
  • coma voire décès
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17
Q

Infarctus cérébelleux ?

A

parfois asymptomatique
tb de l’équilibre, hémi syndrome cérébelleux ipsilatéral à la lésion

=> possible compression du TC
=> possible hydrocéphalie par compression du 4ème ventricule

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18
Q

AIT probable ?

A

installation rapide (<2min)

symptômes évocateurs d’un AIT carotidien :
- cécité monoc
- tb du langage (aphasie)
- tb moteurs et/ou sensitifs unilat.

symptômes évocateurs d’un AIT vertébrobasilaire :
- tb moteurs et/ou sensitifs bilat.
- perte de vision dans un hémichamp (HLH) ou dans 2 (cécité corticale)

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19
Q

AIT possible ?

A

= signes compatibles avec un AIT mais ne doivent pas faire retenir ce diagnostic en première intention
(=> vertiges, diplopie, dysarthrie, …)

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20
Q

drop attack ?

A

dérobement des jambes sans tb de la conscience

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21
Q

Hémorragies intra-parenchymateuses

A

pas de systématisation artérielle
- céphalées + fréquentes et + sévères que dans les infarctus
- tb de la vigilance + précoce
- faire IMAGERIE !

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22
Q

causes les + fréquentes d’infarctus cérébraux ?

A
  • macroangiopathies ++
  • microangiopathies ++
  • cardiopathie emboligène ++
  • état pro-thrombotique (rare)
  • causes métaboliques (rare)
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23
Q

macroangiopathies responsables d’infarctus cérébraux ?

A
  • athérosclérose
  • dissection des artères cervico-encéphaliques
  • autres causes + rares
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24
% des infarctus cérébraux causés par l'athérosclérose ?
30%
25
quel % de sténose de l'artère pour dire que c'est une sténose significative ?
>50%
26
% des infarctus cérébraux causés par des lacunes ?
20%
27
infarctus lacunaire ?
lié à l'occlusion d'une artériole profonde sur artériopathie locale petit infarctus profond de <20mm de diamètre
28
localisations préférentielles des infarctus lacunaires ?
- noyaux gris centraux - capsule interne - pied du pont
29
% des infarctus cérébraux causés par des cardiopathies emboligènes ?
20%
30
cardiopathie emboligène la + fréquente ?
FA +++
31
score CHAADSS-VASc
évalue le risque embolique
32
causes d'hémorragies intraparenchymateuses ?
- microangiopathie associée à l'HTA chronique +++ (50%) - rupture d'une malformation vasculaire (5-10%) - tb de l'hémostase - tumeurs cérébrales
33
examen de réf pour confirmer AVC
IRM (faire un scanner si IRM impossible)
34
que permet de voir la séquence diffusion à l'IRM ?
- visualise l'infarctus de manière très précoce (qq min) - volume de l'infarctus
35
que permet de voir la séquence T2/FLAIR à l'IRM ?
- visualise l'infarctus cérébral récent (qq h) - identification d'AVC + anciens - anomalies substance blanche
36
mismatch FLAIR-diffusion ?
lésion sur séquence de diffusion mais absence de lésion en FLAIR = ischémie datant probablement de moins de 4h30 !!
37
que permet de voir la séquence T2* à l'IRM ?
(= écho gradient) visualise toute lésion hémorragique intraparenchymateuse
38
que permet de voir la séquence perfusion à l'IRM ?
- visualise zone hypo perfusée
39
que permet de voir la séquence "time of flight" à l'IRM ?
= angio-RM pas de pdc étude des branches du polygone de Willis visualisation d'une éventuelle occlusion
40
quel angle pour la tête pour la PEC AVC ?
30°
41
délai pour la thrombolyse IV ?
4H30
42
quel délai pour thrombectomie mécanique ?
6H s
43
objectifs de T° si infarctus cérébral thrombolysé ou thrombectomisé ?
<185/110
44
objectif de T° si hémorragie intraparnechymateuse
<140/90
45
quelle molécule est utilisée pour la thrombolyse ?
rt-PA Recombiant Tissue Plasminogen Activator (altéplase)
46
TTT antithrombotiques ?
prévention récidive => aspirine 160-300mg/j prévention complication => héparineà doses isocoagulantes (HBPM)
47
que faire en cas d'hémorragie intra parenchymateuse suite à une PEC d'AVC ?
- si sous AVK : PPSB + vit K en urgence ! - si sous anti-thrombine (anti IIa) : Idrarucizumab ou PPSB - si sous anti Xa : andexanet-alpha ou PPSB ou FEIBA
48
PPSB ?
Prothrombine (facteur II), Procon- vertine (facteur VII) Facteur Stuart (facteur X) Facteur anti-hémophilique B (facteur IX).
49
augmentation du RR d'AVC à cause du ?tabac
2
50
augmentation du RR d'AVC à cause de l'HTA ?
4
51
augmentation du RR d'AVC à cause de l'hypercholestérolémie ?
1,5
52
augmentation du RR d'AVC à cause du diabète ?
1,5
53
objectif LDL en prévention secondaire des infarctus cérébraux chez patients avec athérosclérose
<0,7 g/l
54
TTT anti-agrégants plaquettaires efficaces en prévention de récidives d'infarctus cérébral
- aspirine - clopidogrel - association aspirine-dipyridamole
55
anticoagulants oraux indiqués en cas de FA et cardiopathies emboligènes, en préventif
- Anti-thrombine (dabigartan) => AOD - Anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) => AOD - AVK (si CI aux AOD)
56
mortalité après un AVC (à 1 mois, 1 an)
1 mois : 20% 1 an : 40%
57
morbidités à distance d'un AVC
1/3 sont dépendants 1/3 ont des séquelles mais indépendants 1/3 retrouvent leur état antérieur
58
triade de signes cliniques évocatrice d'une thrombose veineuse cérébrale ?
- céphalées - crises épileptiques - déficits neurologiques focaux
59
diagnostic de thrombose veineuse cérébrale ? quels examens ?
- IRM cérébrale avec angio-IRM veineuse - scanner cérébral et angio-scanner - LCS (PL) : peut orienter le diag étio
60
TTT thrombose veineuse cérébrale ?
- anticoagulation (héparinothérapie en urgence, relai par AVK) - TTT étiologique

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