item 326-3 : anti-hypertenseur Flashcards
anti-hypertenseur prescrits en 1er intention (5)
IC
diurétique thiazidique
B-bloquant
IEC
ARA2
en 2nd : centraux, alpha-bloquants
mécanismes et molécules diurétique thiazidique
= inhibiteur du symporteur Na/Cl au niveau du tube contourné distal rénal
- Effet natriurétique (modéré : 90% de réabsorption au niveau du tube contourné proximal) t diminution des volumes extracellulaires et stimulation du système rénine-angiotensine
- Abaissement des résistances périphériques (mécanisme mal déterminé)
- Hydrochlorothiazide (Esidrex®) - Indapamide (Fludex®) - Ciclétanine (Tenstaten®)
E.I thiazidique
- Hypokaliémie et alcalose métabolique : fréquent (moins que les diurétiques de l’anse)
- Hyponatrémie : surtout chez le sujet âgé avec régime hyposodé et prise de boisson abondante sans apport salé
- Déplétion volémique
- Hypercalcémie : augmentation de la réabsorption de calcium rénale
- Hyperuricémie : fréquente, généralement asymptomatique
- Intolérance au glucose, hypercholestérolémie et hypertriglycéridémie : fréquent, modéré, souvent transitoire
mécanismes IEC/SARTAN + molécules
- Inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) : inhibition compétitive de l’enzyme de conversion diminuant la conversion de l’angiotensine 1 en angiotensine 2 et augmente les concentrations de bradykinine
- Antagoniste des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2) : inhibition compétitive des récepteurs AT1 de l’angiotensine 2
- Effet antihypertenseur par diminution des résistances artérielles périphériques et de la rétention hydrosodée (baisse de l’aldostérone), sans augmentation de la fréquence cardiaque ou du tonus sympathique
IEC: “pril” (ramipril)
ARA2: “sartan” (candésartan)
E.I IEC/SARTAN
- Hypotension orthostatique - Possible chute brutale de la TA après la 1ère prise si stimulation préalable du SRA (insuffisance cardiaque…)
- Toux aux IEC = liée à l’accumulation de bradykinine et de substance P (fréquent = 5 à 20%) : toux irritative sèche, non positionnelle, survenant dans les 1 à 6 semaines, régressive 4 jours après arrêt
- Hyperkaliémie : principalement en cas d’insuffisance rénale, prise concomitante de K+ ou d’épargneur potassique
- Diminution de la fonction rénale : transitoire de la créatininémie < 10-15% - Insuffisance rénale aiguë fonctionnelle
- Œdème angioneurotique : uniquement avec les IEC (bradykinine)
- Fœtopathie au 2e et 3e trimestre : oligoamnios, hypoplasie pulmonaire, RCIU, dysgénésie rénale, anurie
- Captopril : modification du goût, rash cutané, neutropénie, agranulocytose
C.I IEC/ARA2
- Antécédent d’œdème angioneurotique (IEC)
- Grossesse
- Sténose bilatérale de l’artère rénale (ou unilatérale sur rein unique)
- Hyperkaliémie > 6
–> Diminuer les doses en cas d’insuffisance rénale < 30 ml/min
mécanismes béta-bloquant
antagoniste compétitif β-adrénergiques des catécholamines :
- Effets cardiaques :
. Bradycardie = chronotrope négatif
.diminue Contractilité cardiaque = inotrope négatif
. diminue Conduction cardiaque = dromotrope négatif
. diminue Excitabilité cardiaque = bathmotrope négatif
- Autres effets : . Blocage β2 bronchique : bronchoconstriction
. Blocage β2 vasculaire : libère le tonus α vasoconstricteur
. Stimulation du péristaltisme digestif
. Inhibe la sécrétion de rénine et aldostérone = effet IEC-like
. Interfère avec le métabolisme lipidique et glycémique
E.I B-bloquant
Général - Diarrhée, nausée - Insomnie, cauchemars - Impuissance, trouble de la libido - Psoriasis
Cardiaque - Bradycardie sinusale, asthénie - Trouble de conduction : BSA, BAV, bloc intra-ventriculaire - Insuffisance cardiaque Bronchique - Aggravation d’un asthme ou d’une BPCO (–>Chez les patients BPCO avec pathologie cardiovasculaire, le rapport bénéfice/risque semble positif)
Vasculaire - Refroidissement des extrémités, phénomène de Raynaud, spasme coronaire - Aggravation d’une AOMI (–> rapport bénéfice/risque favorable aux β1-sélectifs
Métabolique - Modification du profil lipidique : diminution HDL,
augmentation LDL, triglycérides (risque athérogène mineur)
- Masque les signes d’hypoglycémie (surtout si non cardio-sélectif)
mécanisme + molécules IC
= inhibiteur des canaux calciques voltage-dépendant de type L et diminution du flux calcique : entraîne un effet vasodilatateur périphérique
- A effet sélectif des canaux vasculaires : dihydropyridine
- A effet mixte vasculaire et cardiaque : vérapamil et diltiazem
–> Le vérapamil a aussi un effet anti-arythmique de classe IV : ralentissement de l’activité sinusale et de la conduction auriculo-ventriculaire
Dihydropyridine (-dipine)
E.I IC
- Par vasodilatation : céphalées, vertiges, flush vasomoteur
- Œdème des membres inférieurs
- Vérapamil : constipation
- Diltiazem/vérapamil : bradycardie, trouble de conduction (BSA, BAV, bloc intra-ventriculaire), insuffisance cardiaque
mécanismes + molécule antihyper centraux + alpha bloquant
- α-bloquant = antagoniste compétitif des récepteurs α1-adrénergiques des catécholamines : diminue résistances vasculaires –> uradipil (IV)
- Antihypertenseur central = diminution de la décharge sympathique des centres vasopresseurs du tronc cérébral : agoniste des récepteurs α2-adrénergiques centraux (clonidine, méthyldopa) ou agoniste des récepteurs imidazoliniques (moxonidine, rilménidine)
bilan à réaliser avant ttt hypertenseur
examen clinique
ECG
biologie : ionogramme, créatinémie, DFG, protéinurie, GAJ, bilan lipidique
–> une IR, hypokaliémie ou protéinurie doit faire suspecter une hypertension secondaire
