Item 254 Flashcards
Quels sont les 2 facteurs de risque d’insuffisance respiratoire chronique ?
. Tabac +++
. Âge
Définition de l’insuffisance respiratoire chronique
- Incapacité pulmonaire chronique avec anomalies de l’hématose et handicap fonctionnel
- En pratique: PaO2 < 70mmHg en air ambiant (AA) sur 2 GDS à ≥ 3 semaines d’intervalle
- Insuffisance respiratoire chronique grave = ALD 30
- PaO2 < 55mmHg au repos et en air ambiant (AA) sur 2 GDS à ≥ 3 semaines d’intervalle
- ou PaO2 < 60mmHg au repos et en air ambiant (AA) sur 2 GDS à ≥ 3 semaines d’intervalle associée à
. Une hypoxémie nocturne
. Ou une polyglobulie
. Ou des signes d’IVD
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire chronique
- Mécanismes de l’insuffisance respiratoire +++
* Anomalies du rapport V/Q = hypoxémie ++ :
- par TVO: BPCO avec emphysème (effet shunt) → O2 à faible débit
- Compensation par hyper ventilation réflexe
. Hypoxémie + hypocapnie initialement
. Puis hypercapnie à un stade plus avancé par faillite des mécanismes de compensation
* Atteinte de la surface d’échange alvéolo-capillaire
. Altération de la diffusion des gaz qui peut être due à
- une augmentation de l’épaisseur de la membrane -> PID
- une réduction du lit vasculaire -> HTAP, emphysème
- une destruction alvéolaire -> emphysème
. Conséquence : hypoxémie + hypocapnie (ou normocapnie car transfert du CO2 moins affecté)
. Traitement = O2 à fort débit
* Défaillance de la pompe ventilatoire
→ hypoventilation alvéolaire = hypercapnie ++ : le Tt est la ventilation (VAD)
- par atteinte: neurologique / musculaire / pariétale / !! épuisement ++- Mécanismes de l’hypercapnie
- La PaCO2 dépend de la production de CO2 (VCO2) et de la ventilation alvéolaire (VA)
-> PaCO2= k x VCO2 VA - L’hypercapnie est en règle liée à une hypoventilation alvéolaire qui peut être due à deux mécanismes :
. atteinte de la pompe ventilatoire (muscles respiratoires, paroi thoracique) ou de la commande centrale (coma)
. hétérogénéité des rapports V/Q avec effet espace mort par diminution de la proportion du volume courant (VT) effectivement utilisé pour les échanges gazeux
- La PaCO2 dépend de la production de CO2 (VCO2) et de la ventilation alvéolaire (VA)
- Conséquences de l’insuffisance respiratoire
= hypoxémie chronique d’où:
. adapation ventilatoire: hyperventilation puis hypoventilation si épuisement
. polyglobulie: pour stimulation de la synthèse d’EPO rénale
. Rétention hydrosodée
- Par anomalies de régulation du facteur natriurétique
- OMI
. HTAP +/- ICD: par vasoconstriction hypoxique des a. pulmonaires
!! Remarque: HTAP = PAPm > 20mmHg; on distingue- HTAP pré-capillaire: PAPO ~ Pcap < 15mmHg → origine pulmonaire
- HTAP post-capillaire: PAPO ~ Pcap > 15mmHg → origine cardiaque
- Mécanismes de l’hypercapnie
Étiologies d’insuffisance respiratoire chronique selon le siège de l’atteinte
. Atteinte de l’échangeur pulmonaire
- Trouble ventilatoire obstructif
* Asthme
* BPCO
- Trouble ventilatoire mixte
* Dilatation des bronches
* Mucoviscidose
- Trouble ventilatoire restrictif
* Pneumopathies interstitielles
. Atteinte de la pompe ventilatoire ou de la commande centrale
- Trouble ventilatoire restrictif
* pariétales: obésité / déformation thoracique (cyphoscoliose)
* pleurales: séquelles de pleurésie purulente / mésothéliome
* neuromusculaires: SEP / AVC / SGB / myasthénie / myopathies
* hypoventilation alvéolaire centrale
. Atteinte de la vascularisation pulmonaire
- Profil spirométrique normal
* Hypertension Artérielle Pulmonaire (HTAP)
Clinique de l’insuffisance respiratoire chronique
. Interrogatoire
- Terrain: atcd respiratoires (BPCO / asthme) / exposition professionnelle
- Prises: intoxication tabagique (en PA) / chimiothérapie (bléomycine)
- Anamnèse: ancienneté / évolution / facteur de décompensation
- Signes fonctionnels
* dyspnée d’effort +++ : d’aggravation progressive / évaluer retentissement
-> échelle de dyspnée du MRC
* signes associés:
. toux et expectorations si BPCO / toux sèche si fibrose pulmonaire
. Troubles neuropsychiques : troubles de la mémoire / de la concentration / syndrome dépressif
. Examen physique
- Prise des constantes: FR-SpO2 / PA-FC / température
- Signes positifs
* dyspnée avec polypnée / hippocratisme digital / OMI par rétention hydrosodée
* mais en pratique diagnostic paraclinique aux GDS +++
- Evaluation du retentissement: signes de gravité (PMZ)
* hypoxémie: cyanose / extrêmités froides
* hypercapnie: sueurs / HTA / céphalées / encéphalopathie
* coeur pulmonaire chronique: signes d’ICD (OMI / RHJ / TJ)
- Orientation étiologique clinique
* origine obstructive: distension thoracique / muscles inspiratoires accessoires
* origine restrictive: hippocratisme digital (FPI) / obésité / déformation thoracique
* origine vasculaire: HTAP: éclat du B2 à l’auscultation
Bilan paraclinique d’une insuffisance respiratoire chronique
. Pour diagnostic positif
- Gaz du sang artériels (GDS) +++
- en air ambiant (AA) / au repos / à l’état stable / 2x sur ≥ 3 semaines d’intervalle
→ insuffisance respiratoire chronique si PaO2 < 70mmHg
- Remarque sur l’hypercapnie avec acidose respiratoire compensée (pH normal)
* apparition précoce si atteinte de la pompe respiratoire
* apparition tardive si atteinte de l’échangeur
* jamais si atteinte de la vascularisation pulmonaire
. Pour évaluation du retentissement
- GDS: si PaCO2 > 45mmHg: hypercapnie: signe de gravité
- NFS: recherche polyglobulie = Ht > 47% (F) ou 54% (H)
- ECG et ETT: recherche IVD et HTAP pré-capillaire +++
- Test de marche de 6min: rechercher une désaturation à l’effort ++ (NPO)
. Pour orientation étiologique
- Radiographie thorax face/profil +/- TDM Tx
* orientation vers une origine obstructive
. Sd de distention thoracique: horizontalisation / aplatissement / espaces
. Signes directs d’emphysème: bulles hypertransparente (apex ++)
. DDB à la TDM: diamètre de la bronche > 2x vaisseau adjacent
* orientation vers une origine restrictive
. Sd interstitiel: opacités diffuses / en verre dépoli / rayons de miel…
. Déformation thoracique (cyphoscoliose)
- Epreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) +++
* Trouble ventilatoire obstructif
. TVO = VEMS/CV < 70% / emphysème si CPT ≥ 120%
→ Test de réversibilité aux β2m: distinction entre asthme et BPCO
* Trouble ventilatoire restrictif
. TVR = CPT ≤ 80% et VEMS/CV normal (car tous deux diminués)
. Sévérité: CPT = 66-80% (léger) / 50-65% (modéré) / < 50% (sévère)
→ DLCO pour recherche d’un trouble de la diffusion (PID ++)
* Trouble ventilatoire mixte
- Devant une décompensation, systématiquement
* infectieux: NFS-CRP / BU-ECBU / RTx
* cardio-vasculaire: ECG / troponine (PMZ) / ETT
* respiratoire: RTx / GDS +/- TDM Tx ou fibroscopie
* iatrogène: rechercher prise et/ou observance
Complications aiguës d’une insuffisance respiratoire chronique
. Insuffisance respiratoire aiguë = décompensation
- Facteurs de décompensation à rechercher / traiter (PMZ)
* infectieux: IU (BU-ECBU) / pneumopathie infectieuse
* cardiaque: OAP / AC-FA / embolie pulmonaire ++ (ECG)
* pulmonaire: allergène / cancer / PTx (RTx)
* iatrogène:
. mauvaise observance du Tt ou de l’OLD +++
. prise médicamenteuse (sédatif: BZD / BB / neuroleptiques)
- Diagnostic: recherche des signes de gravité +++
* SdG respiratoires: signes de lutte / d’hypoxémie / d’hypercapnie
* Apparition ou majoration des signes d’ICD: OMI / RHJ, etc.
* Encéphalopathie hypercapnique: syndrome confusionnel / astérixis
* GDS: SdG si PaO2 < 55mmHg / PaCO2 > 60mmHg / pH < 7.30
. Intoxication à l’O2
- Mécanisme: hypoxémie chronique: chémorécepteurs à la PaO2 « sensibilisés »
- Si ↑ PaO2 brutale → inhibition de la commande respiratoire = hypoventilation
- en fait plus complexe :
* modification des rapports ventilation/perfusion
* effet Haldane (augmentation PaO2 modifie l’affinité de l’Hb pour le CO2==> relargage CO2 dans le sang)
→ O2 toujours à faible débit (≤ 3L/min) chez un insuffisant respiratoire (PMZ)
* à nuancer en cas d’extrême urgence : “ on meurt plus rapidement d’hypoxie que d’hypercapnie”
* O2 à plus fort débit pour PID (atteinte de la surface d’échange alvéolo-capillaire)
Complications chroniques d’une insuffisance respiratoire chronique
. Coeur pulmonaire chronique = HTAP puis ICD
- Définition: HTAP = PAPm > 20mmHg (pré-capillaire ici: PAPO < 15mmHg si KT)
- Etiologie: vasoconstriction réflexe des a. pulmonaires secondaire à l’hypoxémie
- Clinique: signes d’ICD: OMI / RHJ / TJ
- Paraclinique
* ECG: axe hyperdroit + HVD + HAD
* RTx: cardiomégalie (ICT > 1/2) / dédoublement arc inférieur droit
* ETT +++ : dilatation OD/VD + a. pulmonaires: HTAP pré-capillaire
. Polyglobulie
- Etiologie: ↑ synthèse d’EPO rénale par hypoxémie chronique
- Diagnostic: NFS: hématocrite > 47% (F) ou 54% (H)
- Complications: thrombo-emboliques: TVP-EP / AVC / IDM
. Hypercapnie chronique
- Etiologie: hypoventilation alvéolaire dans IRespC évoluée
- Clinique: !! installation progressive donc bien tolérée (asymptomatique ++ / OMI)
- Paraclinique: GDS = acidose respiratoire compensée si état stable
→ pH normal avec hypoxémie/hypercapnie et ↑ [HCO3] (compensation rénale)
. Dénutrition
- Clinique: IMC < 17 / signes d’hypocatabolisme +/- signes carentiels
- Paraclinique: bilan nutritionnel: ingesta / poids / albumine / carences
- Complications: immuno-dépression et donc surinfections ++
. Handicap respiratoire et perte d’autonomie
- cf aggravation progressive de la dyspnée jusqu’à dyspnée de repos
→ perte d’autonomie voire grabatisation
Principes du traitements d’une insuffisance respiratoire chronique
. Prise en charge
- Prise en charge globale et pluridisciplinaire / au long cours
- En ambulatoire hors décompensations ou complications
. Education du patient (PMZ)
- En particulier éducation thérapeutique si inhalation ++
- Pas d’alcool (dépresseur respiratoire, idem BZD et anti-tussifs)
- Importance de l’observance / vaccinations
- Contre-indications médicamenteuses: liste
* CI des dépresseurs respiratoires: anti-tussifs morphiniques et BZD +++
* β-bloquants à utiliser avec prudence (si hyper-réactivité bronchique)
. Mesures hygiéno-diététiques
- Arrêt du tabac (PMZ)
* Evaluation initiale: dépendance / consommation / motivation
* Substitution nicotinique (patch ou gomme) +/- varénicline / TCC
- Eviction des facteurs de décompensation
* foyers dentaires/ORL +++ : recherche et Tt des foyers dentaires et sinusiens
* polluants/toxiques: domestiques / professionnels / atmosphériques
. Réhabilitation respiratoire (PMZ)
- Programme de réentraînement à l’effort
* Systématique: cf amélioration de la qualité de vie
* 1x/an avec poursuite de l’entrainement à domicile
- Kinésithérapie respiratoire
* Kiné de drainage indiquée si BPCO de stade 2 ou 3 avec dyspnée
* Durée = 4 à 8 semaines / à répéter si besoin
. Tt symptomatique: selon le mécanisme de l’insuffisance respiratoire
- Oxygénothérapie de longue durée (OLD)
* Indications = IRespC hypoxémique (obstructive ++ / défaillance d’échangeur)
. PaO2 < 55mmHg en AA / à l’état stable / sur 2 GDS espacés d’au moins 3S
. ou PaO2 = 55-60mmHg si HTAP / polyglobulie / désaturations nocturnes non apnéiques / signes d’IVD
* Modalités
. Prescription soumise à une demande d’entente préalable / spécialisée
. Au moins 15h/j pour ≥ 3M (pas de bénéfice sinon) par voie nasale (lunettes)
. En continu / à faible débit d’O2 / à adapter pour avoir PaO2 = 65-70mmHg
!! contre-indication = tabagisme actif: sevrage préalable impératif (PMZ)
- Ventilation à domicile (VAD)
* Indications = IRespC hypercapnique (restrictive ++ / défaillance de pompe)
. A évoquer dès que hypercapnie chronique:
- Si PaCO2 > 45mmHg IR Restrictives ( cyphoscoliose, obésité)
- Si BPCO + hypo ventilation alvéolaire profonde
- Si hypoventilation alvéolaire profonde/difficulté sevrage ventilation mécanique ( BPCO)
* Modalités
. Ventilation non invasive (VNI) au masque en 1ère intention
. En dernier recours: ventilation invasive par trachéotomie
. Tt étiologique
!! A ne pas oublier mais en général possibilités limitées
→ bronchodilatateur + CSI si asthme ou BPCO, corticoïdes si PID
. Prise en charge des complications
- Tt d’une décompensation aiguë (IRespA)
- Tt des autres complications
* Saignées si polyglobulie importante
* VPPN si SAOS associée (!! sauf si BPCO)
* Prise en charge nutritionnelle si dénutrition
. Mesures associées
- Vaccinations: grippe (1x/an) et pneumocoque (1x/5ans) (PMZ)
- Demande de prise en charge à 100% (ALD 14)
- Activation ou réactivation d’un réseau de santé
- Adhésion à une association de malades
- Aide à l’autonomie: APA, aménagement de l’environnement, etc
. Surveillance
- Clinique
* Fréquence des Cs: MT = 1x/3-6M et Pneumologue = 1x/6-12M
* SpO2 / dyspnée / toux / qualité de vie / éducation thérapeutique
* Principal élément de contrôle = nombre d’exacerbations annuelles +++
- Paraclinique
[RTx / NFS / GDS + EFR] 1x/an
