Item 193 Flashcards
Définition de détresse respiratoire aiguë
. Ensemble des signes traduisant la gravité d’une affection de l’appareil respiratoire
. Dyspnée aiguë + détresse respiratoire aiguë
= risque de défaillance de l’appareil respiratoire
-> arrêt cardio-circulatoire hypoxique
Définition insuffisance respiratoire aiguë
. Stricto sensu : Insuffisance Respiratoire Aigue = hypoxie cellulaire (par exemple état de choc)
. Dans la pratique : impossibilité de maintenir une hématose normale
-> altération des gaz du sang avec hypoxémie +/- hypercapnie-hypocapnie
Définition de défaillance ventilatoire
Incapacité à éliminer le CO2
-> hypercapnie
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire
. Le plus souvent, plusieurs mécanismes intriqués
. Atteinte de l’échangeur pulmonaire → le traitement est l’oxygénothérapie
- Anomalies ventilation-perfusion
* Effet shunt = zones perfusées non ventilées → hypoxémie ++
. Atteintes parenchymateuses: OAP / pneumopathie / atélectasies
. Physiopathologie du SDRA
- OAP sans augmentation de la P hydrostatique microvasculaire
- avec augmentation de la perméabilité de la barrière endothéliale pulmonaire
- avec lésions anatomopathologiques de dommage alvéolaire diffus
- Conséquences sur le poumon
* Trouble de ventilation-perfusion + diminution de la compliance pulmonaire
* Effet espace mort = zones ventilées non perfusées → hypercapnie ++
. Atteintes vasculaires: embolie pulmonaire / choc ou hypovolémie / insuffisance cardiaque
- Troubles de la diffusion
* Barrière alvéolo-capillaire (↓ DLCO) → hypoxémie ++
. Atteintes interstitielles: pneumopathies atypiques / fibrose / carcinomatose pulmonaire
. Atteinte de la pompe ventilatoire → le traitement est la ventilation
- Hypoventilation alvéolaire → hypercapnie ++
* Atteintes neuro-musculaires: épuisement ++ / intoxication (opiacés) / pathologie neurologique (Guillain-Barré, myasthénie…)
Étiologies de détresse respiratoire aiguë de l’adulte
. Étiologies pulmonaires
- Décompensation de BPCO ou d’IRespC +++
- Pneumopathie infectieuse bactérienne (PAC)
- Asthme: crise d’asthme sévère (= AAG)
- Pleurésie / pneumothorax (compressif ++)
- Embolie pulmonaire
- En cas de SDRA par agression dite exogène (« épithéliale »)
* Pneumopathie infectieuse grave (30% des cas de SDRA)
* Autres: inhalation (liquide gastrique / fumées toxiques / noyade) / intoxication / embolie graisseuse ou gazeuse
. Étiologies extra-pulmonaires
- Insuffisance cardiaque gauche aiguë (OAP)
- Pathologie neuro-musculaire: AVC / Guillain-Barré / myasthénie
- En cas de SDRA par agression dite endogène (« endothéliale »)
-> toute cause de SRIS
* Etat de choc (quel que soit le type de choc) / CIVD
* Polytraumatisme / brûlure / nécrose étendues (pancréatite aiguë)
* Intoxication médicamenteuse / produit de contraste
* Embolie amniotique / circulation extra-corporelle / transfusions massives
Examen clinique devant une détresse respiratoire aiguë de l’adulte
. Interrogatoire
- Terrain: atcd cardiopulmonaires (BPCO / IC) / ID (VIH) / profession
- Prises: dépresseurs respiratoires (opiacés / barbituriques..) / pneumotoxiques
- Anamnèse: voyage / mode de survenue / contexte d’intoxication au CO
- Signes fonctionnels
* Dyspnée +++ : bradypnée ou polypnée / inspiratoire ou expiratoire
* Signes associés: stridor ou cornage / troubles de la conscience
. Examen physique
- Prise des constantes
* FR > 30/min / SpO2 < 90%
* PAs < 90mmHg / FC > 120/min
* Température
- Diagnostic positif = signes de détresse respiratoire
* signes de lutte:
. polypnée superficielle
- difficulté à parler
- toux inefficace
- normo-bradypnée = signes d’extrême gravité -> épuisement respiratoire
. recrutement des groupes musculaires inspiratoire et expiratoire / tirage
- Muscles inspiratoires accessoires (intercostaux, sternocléidomastoïdien, cou)
- Muscles expiratoires (abdominaux)
- Battement des ailes du nez
* Signes de faillite
. Respiration abdominale paradoxale
. Cyanose
. Retentissement neurologique secondaire à hypoxémie et hypercapnie
= encéphalopathie: agitation / asterixis / conscience
* Retentissement circulatoire (4)
. Cœur pulmonaire aigu (HTAP)
- turgescence jugulaire / RHJ / hépatomégalie douloureuse / signe de Harzer
. Pouls paradoxal : diminution de la PAS à l’inspiration
. Signes d’hypercapnie : céphalées / hypervascularisation des conjonctives / tremblements / sueurs / HTA / tachycardie
. Insuffisance circulatoire - état de choc
- Orientation étiologique clinique
* Recherche de crépitants (en foyer = PAC / bilatéraux = OAP ou SDRA)
* Recherche de signes d’insuffisance cardiaque: gauche et/ou droite
* Recherche d’une phlébite des membres inférieurs / d’un pneumothorax
Bilan paraclinique devant une détresse respiratoire aiguë de l’adulte
. Pour diagnostic positif
!! Il est clinique avant tout / confirmation par les GDS artériels
→ GDS: hypoxémie avec PaO2 < 60mmHg et/ou SaO2 < 92%
. Pour évaluation du retentissement
- GDS artériels avec lactates
* SdG: PaO2 < 55mmHg / PaCO2 > 45mmHg / acidémie ventilatoire (pH < 7.35)
* Recherche un effet shunt: PaO2 + PaCO2 < 120mmHg = anomalie V/Q
* Remarque: si pas d’effet shunt:
mécanisme = hypoventilation alvéolaire
- Radiographie thorax face/profil
* Recherche un SDRA: syndrome alvéolaire bilatéral +/- intertitiel = urgence ++
* Remarque: diagnostic différentiel avec OAP: recherche une cardiomégalie
- Bilan bio : NFS-P / iono-urée-créat / BHC
. Pour diagnostic étiologique
- Pulmonaire: ECG (EP) / radiographie thorax et CRP (pneumopathie) +/- TDM
- Extra-pulmonaire: BNP +/- ETT pour rechercher une ICG aiguë
- En cas de SDRA: bilan de CIVD / lipase (pancréatite) / RTx (pneumopathie)
Prise en charge en urgence d’une détresse respiratoire aiguë de l’adulte
. Mise en condition
- Hospitalisation / en urgence / en REA si signes de gravité
- Pose VVP / monitoring cardio-tensionnel / repos +/- 1/2 assis
- Libération des voies aériennes supérieures +++ (PMZ)
→ aspiration / retrait d’un corps étranger / subluxation
. Tt symptomatique = ventilation
- Oxygénothérapie
* En 1ère intention en cas d’IRespA sans signes de gravité
* En lunette ou par masque haute concentration si échec
* Objectifs = SpO2 ≥ 95% (!! 90-92% en cas d’IRespC sur BPCO)
- Ventilation mécanique
* Ventilation non invasive (VNI)
* Ventilation invasive
. Ventilation mécanique non spontanée après intubation oro-trachéale
. Tt étiologique +++
- Bronchodilatateurs (β2-mimétiques en nébulisation) +/- CSI si asthme ou BPCO
- ABT en cas de pneumopathie / HNF si embolie pulmonaire / diurétiques si OAP
. Surveillance
- Clinique: constantes (SpO2 ++) / signes de gravité respiratoires
- Paraclinique: en cas de SDRA intubé: GDS pluriquotidiens / RTx
Indications, contre-indications et modalités de la ventilation mécanique non invasive dans la détresse respiratoire aiguë de l’adulte
. Ventilation non invasive (VNI)
= Toutes les modalités d’assistance mécanique n’utilisant pas l’intubation
- En pratique, regroupe surtout 2 modes
* VS-PEP: ventilation spontanée avec PEP (PPC)
. si OAP cardiogénique avec SdG clinique ou PaCO2 > 45mmHg
* VS-AI-PEP: idem avec aide inspiratoire
. si décompensation de BPCO avec acidose respiratoire et pH < 7. 35
- Contre-indications
* Glasgow < ou = 9
* oxygénothérapie inefficace
* signes de choc
* obstruction laryngée
Indications et modalités de la ventilation mécanique invasive dans la détresse respiratoire aiguë de l’adulte
. Ventilation invasive
- Ventilation mécanique non spontanée après intubation oro-trachéale
- En urgence et d’emblée en cas d’IRespA sévère ou menaçante (PMZ)
* Glasgow < 11
* Apnées et troubles du rythme respiratoire
* Signes d’épuisement musculaire inspiratoire
. Tachypnée > 35 / tirage et respiration abdo paradoxale / hypopnée
* État de choc
* Troubles du rythme cardiaque mal supportés
- Remarque: modalités de ventilation mécanique d’un SDRA
* FiO2 haute / Vt (volume courant) bas / PEP à augmenter
+/- patient en décubitus ventral et NO en inhalation si échec
Algorithme du diagnostic étiologique d’une détresse respiratoire aiguë de l’adulte
. Éliminer une obstruction des voies aériennes supérieures
- Corps étranger +++
- Œdème de Quincke
- Sténoses trachéales bénignes ou malignes / Tumeur laryngée
. Radiographie thoracique
- Anomalies pleurales :
* Épanchement pleural compressif / Pneumothorax
- Atélectasie : Embolie pulmonaire
- Opacités parenchymateuses :
* Pneumopathie infectieuse
* Œdème pulmonaire
. OAP cardiogénique +++
. ALI / SDRA
* Exacerbation de pneumopathie infiltrative diffuse
- Normale -> gaz du sang
* Hypercapnie avec PaCO2 > ou = 45mmHg avec pH anormal / Élévation des bicarbonates
-> décompensation aiguë de pathologie respiratoire chronique
-> rechercher le facteur de décompensation
. BPCO
. Affections de la paroi thoracique : sd obésité/hypoventilation
. Pathologies neuromusculaires
* Normaux ou pCO2 et bicarbonates diminués
-> Pathologie respiratoires aiguës “de novo”
. Embolie pulmonaire
. Asthme aigu grave
. Pneumothorax
Épidémiologie des corps étrangers des VAS
- Deux pics de fréquence dans la vie :
* Enfant
. Incidence maximale 1-2 an / Rare avt 6 mois
. Pas de prépondérance de CE enclavés à droite comme chez l’adulte, car les bronches principales droite et gauche sont symétriques chez l’enfant
* Sujet âgé
. due à la défaillance des mécanismes de protection des voies aériennes :
- troubles de déglutition dans le cadre de maladies neurologiques
- mauvaise dentition- Rarement chez l’adulte et adolescent :
- complique
. un accident avec traumatisme facial (inhalation de fragments dentaires)
. inhalation accidentelle d’objets (clous) tenus entre les dents
. trouble de conscience (crise convulsive, coma, intoxication éthylique aigue…) - En raison de la disposition anatomique des bronches principales (la droite est plus verticale et son diamètre est plus gros), les CE s’enclavent plus fréquemment à droite chez l’adulte
- complique
- Rarement chez l’adulte et adolescent :
Nature et siège des corps étrangers des VAS
. Nature du CE
- CE alimentaire dans 70% des cas
* graines d’oléagineux chez l’enfant
* morceaux de viande chez l’adulte édenté
- Plus rarement matériaux métalliques ou plastiques
* fragments de jouets chez l’enfant
* clous, punaises ou petits objets en plastique tenus entre les lèvres lors d’activités de bricolage chez l’adulte
- Fragments dentaires (dents, couronnes et bridges), voire matériels de dentisterie
-> inhalés lors de soins dentaires ou lors d’un traumatisme facial avec fracture dentaire.
. Siège du CE: laryngé (5%) / trachéal (10%) / bronchique (85%)
Diagnostic à la phase aiguë de l’inhalation d’un corps étranger
- Syndrome de pénétration
* correspond à la phase où le CE est mobile dans les voies aériennes
* se caractérise par :
. toux quinteuse, de début brutal
. accès de suffocation avec tirage / cornage (reprise inspiratoire difficile et bruyante) / cyanose
. chez un individu antérieurement sain,
. à l’occasion d’un repas ou d’un jeu
. habituellement résolutif en quelques secondes à plusieurs heures- Au décours
- Le plus souvent, le CE a été expulsé des voies aériennes
. l’examen clinique respiratoire est strictement normal
. pétéchies sous-cutanées (visage et tronc) et muqueuses (bouche, conjonctives) fréquentes
-> témoignent de la violence des épisodes de toux / évocatrices d’un syndrome de pénétration - Plus rarement le CE s’est enclavé dans les voies aériennes
. Enclavement proximal (bronches principales) surtout chez l’enfant
- diminution du murmure vésiculaire à l’auscultation du côté où le CE est enclavé
- wheezing du côté où le CE est enclavé
. Enclavement distal (bronches lobaires ou segmentaires) surtout chez l’adulte
- Asymptomatique - Exceptionnellement le CE s’est enclavé dans l’oropharynx, le larynx ou la lumière trachéale
. Concerne les CE volumineux (fragment de viande, grosses perles)
. L’asphyxie est aiguë (= syndrome de pénétration non régressif), en quelque minutes
-> engage le pronostic vital à court terme
- Le plus souvent, le CE a été expulsé des voies aériennes
- Radiographie thorax en inspiration et expiration forcée
- signes directs: sur cliché en inspiration
. le plus souvent radio normale +++
. visualisation du CE si radio-opaque (rarement) - signes indirects: sur cliché en expiration forcée
. emphysème: hypertransparence localisée (trapping ou piégeage)
. atélectasie: opacité rétractile à base périphérique
. s. associés déviation médiastinale / distension pulmonaire unilatérale
- signes directs: sur cliché en inspiration
- Au décours
Diagnostic en chronique de l’inhalation d’un CE
- > Le syndrome de pénétration peut être passé complètement inaperçu, négligé ou oublié
- > Il faut savoir le rechercher à l’interrogatoire
- > L’absence de syndrome de pénétration à l’interrogatoire n’élimine pas le diagnostic de CE.
- > Le diagnostic de CE doit être évoqué devant les situations suivantes :
- Manifestations respiratoires chroniques ou récidivantes ne répondant pas au traitement habituel :
- toux chronique
- bronchite sifflante
- bronchorrhée
- hémoptysie
- Anomalies radiologiques persistantes dans le même territoire :
- atélectasie ou hyperclarté radiologique unilatérale
- pneumopathies récidivantes dans le même territoire / pleurésie / abcès pulmonaire
- Les bronchectasies sont la complication à distance la plus fréquente des CE des voies aériennes méconnus. Elles sont généralement localisées et peuvent se développer plusieurs années après l’inhalation du CE qui est passée inaperçue.
- Manifestations respiratoires chroniques ou récidivantes ne répondant pas au traitement habituel :
Algorithme de prise en charge de l’inhalation d’un corps étranger
. Inhalation du CE suspectée ou confirmée
. Prévenir les secours
. Évaluer efficacité de la toux
- Toux efficace : encourager à tousser + surveillance
* Expulsion
* Échec avec dyspnée absente ou modérée
. Inspection + auscultation + RT en inspiration et expiration
- Anomalie
-> bronchoscopie en semi-urgence thérapeutique au tube rigide
- Pas d’anomalie ou doute
-> bronchoscopie diagnostique au tube souple
+/- bronchoscopie en semi-urgence thérapeutique au tube rigide
- Syndrome de pénétration non régressif avec tableau d’asphyxie aiguë
* Manœuvres de sauvetage immédiates visant à expulser le CE présent au niveau endobuccal ou trachéal :
. manoeuvre de Heimlich
. manoeuvre de Mofenson avant 3 ans
* Rechercher par un examen endobucal un CE pharyngé volumineux
. l’enlever à la pince de Magyl ou à défaut au doigt
* Ventiler au masque et au ballon +/- RCP
* Transfert urgent en réa par SAMU
* Bronchoscopie en urgence diagnostique + thérapeutique
3 mesures de prévention de l’inhalation d’un CE chez l’enfant
. Maintenir les objets de petite taille et les cacahuètes hors de portée des jeunes enfants
. Respecter les normes françaises de limite d’âge pour les jouets
. Ne pas administrer de comprimés à croquer ou à sucer avt 3 ans
CE de l’oreille : ce qu’il faut savoir
. Fréquents chez l’enfant
- de nature très diverse / svt méconnus / bien supportés
. Peuvent être responsables :
- d’une inflammation de l’oreille externe surtout si le corps étranger est ancien, de nature végétale
- d’une blessure tympanique lors de l’introduction ou de manoeuvres d’extraction inappropriées.
. Diagnostic otoscopique ++
- Signes d’appel
* otalgies / hypoacousie de transmission d’installation récente / bourdonnements
- Visualisation du CE, élimine bouchon / Otite
. Traitement
- lavage d’oreille après avoir éliminé une perforation du tympan
- utilisation de micro-instruments mousses (crochets, micro pinces)
-> en cas de perforation tympanique
- intervention chirurgicale
-> corps étrangers volumineux, enclavés, dont l’extraction par les voies naturelles est difficile
CE du nez : ce qu’il faut savoir
. Le corps étranger des fosses nasales doit être suspecté chez un enfant en présence d’une obstruction nasale et/ou d’une rhinorrhée purulente fétide unilatérale au long cours +++
. Examen clinique élimine une sinusite ethmoïdo-maxillaire +/- radio si on évoque un rhinolithe (amas calcifié autour d’un corps étranger ancien)
. Traitement
- extraction par les voies naturelles en évitant de refouler le corps étranger vers le pharynx (avec risque de fausse route laryngo-trachéale)
- ablation réalisable après rétraction de la muqueuse par vasoconstricteurs locaux, sur un sujet immobile coopérant, tête en flexion, à l’aide d’instruments mousses, nécessite parfois une anesthésie générale chez l’enfant pour éviter tout traumatisme local responsable d’hémorragies
CE de l’œsophage : ce qu’il faut savoir
. Oesophage cervical +++ sous la bouche oesophagienne (sphincter supérieur de l’œsophage
. se rencontre chez l’enfant, mais aussi chez l’adulte, souvent dans le cadre d’une pathologie psychiatrique ou neurologique ou chez le sujet âgé
. Signes d’appel : dysphagie / hypersialorrhée / gène cervicale basse
. Signes d’appel de complications : douleur / empâtement / emphysème sous-cutané cervicaux / état fébrile
. Radio face + profil
- visualisation d’un corps étranger radio-opaque cervical, ou déjà en aval
- épaississement des parties molles cervicomédiastinales ou mise en évidence d’un épanchement gazeux en cas de complication infectieuse ou de perforation
. Traitement :
- extraction par voie endoscopique en urgence, au mieux à l’aide de tubes rigides, sous anesthésie générale
- Si le corps étranger oesophagien n’est que suspecté, une endoscopie exploratrice est néanmoins nécessaire, car un corps étranger méconnu expose à de redoutables complications (perforation avec médiastinite, pleurésie purulente, fistule oesobronchique, sténose oesophagienne)
Quel est le risque spécifique lors de l’inhalation/ingestion d’une pile bouton?
. Corrosion chimique
. Extraction en urgence +++
Étiologies les plus fréquentes de détresse respiratoire aiguë de l’enfant (5)
. Bronchiolite aiguë . Crise d'asthme de l'enfant de moins de 36 mois . Laryngite aiguë . Inhalation d'un CE (après 6 mois) . Insuffisance cardiaque aiguë
Type de respiration et FR normale chez le NN
. Respiration nasale/ abdominale irrégulière
. FR = 30-50
Type de respiration et FR normale chez le nourrisson de 1-6 mois
. Respiration bucco-nasale / thoraco-abdominale régulière
. FR = 20-40
Type de respiration et FR normale chez le nourrisson de 6-24 mois
. Respiration bucco-nasale / thoraco-abdominale régulière
. FR = 20-30
Quels sont les signes de lutte respiratoire chez l’enfant?
- Balancement thoraco-abdominal
- Tirage : sus-sternal / intercostal / sous-sternal
- Battement des ailes du nez
- Geignement expiratoire
Étiologies de détresse respiratoire aiguë chez l’enfant
. Dyspnée avec anomalie auscultatoire
- Dyspnée bruyante = obstructive
* Dyspnée inspiratoire
-> Obstruction des VAS avec SDL hauts
. Obstruction nasale (tirage sous-mandibulaire, amélioration aux pleurs)
- Rhinopharyngite, hypertrophie adénoïdienne
. Obstruction pharyngée (tirage sus-sternal, cri étouffé, hypersialorrhée)
- Hypertrophie amygdalienne, phlegmon rétro / latéropharyngé
. Obstruction laryngées (tirage sus-sternal, toux rauque, cornage si sous-glottique / stridor si sus-glottique)
- Laryngite sous-glottique, épiglottite, corps étranger, laryngomalacie, hémangiome sous-glottique
* Dyspnée expiratoire
-> Obstruction des VAI avec SDL bas
. Bronchiolite, asthme
. Corps étranger bronchique
* Dyspnée aux deux temps
-> Obstruction trachéale
* Corps étranger intrinsèque
* Compression extrinsèques
- Polypnée isolée
* Causes pulmonaires
. Pneumopathie
. Pleurésie, pneumothorax
. OAP
* Causes cardiaques
. Myocardite aiguë
. Insuffisance cardiaque
. TdR
* Causes thoraciques
. Volet thoracique
. Paralysie respiratoire
. Dyspnée sine materia
- Collapsus
* Hémorragie
* Choc septique
* Déshydratation aiguë
- Atteintes du SNC
* Trauma crânien
* Méningite, encéphalite
- Causes générales
* Acidose isolée
* Anémie
* HyperthermieDiagnostic de gravité d’une détresse respiratoire aiguë chez l’enfant
. Lié à la détresse respiratoire
- Inspection +++
* Intensité de la polypnée, bradypnée secondaire, apnée
* Intensité des signes de lutte
* Difficulté à la prise des biberons ou des tétées
* Signes évocateurs d’hypoxie (pâleur, cyanose) ou d’hypercapnie (sueurs, agitation)
* Troubles de la conscience
- Examen physique
* Tachycardie, troubles hémodynamiques
* HTA, pouls paradoxal
- Paraclinique
* GDS veineux : hypercapnie si > 60 mmHg
* Mesure de la saturation artérielle en O2
. Lié au terrain
- Âge < 3 mois (< 6 semaines +++), prématurité < 34 SA
- Cardiopathie ou maladie respiratoire sous-jacente
- Drépanocytose, immunodépression
. Lié à l’environnement
-> qualité de l’environnement familial, compréhension / surveillance
Examen clinique devant une détresse respiratoire aiguë chez l’enfant
- Interrogatoire
* Antcdts d’épisodes de DRA
* Modalités de début de l’épisode actuel
* Caractère évolutif des signes de détresse respiratoire
* Éventuels ttt administrés à domicile et qualité de la réponse clinique- Examen physique
- prise de la température
- Examen pulmonaire
. Auscultation : crépitants, sibilants, asymétrie ou silence auscultatoire
. Percussion : matité, hypertympanisme - Examen cardiovasculaire
. Auscultation : fqce cardiaque, bruits du cœur, souffle cardiaque
. Palpation : foie ptosé, hépatomégalie vraie
- Examen physique
Grandes lignes de la prise en charge d’une détresse respiratoire aiguë chez l’enfant
. Mesures d’urgence
- Mise en position proclive ou demi-assise
- Libération des VAS
- Transfert médicalisé par SAMU si besoin
- À l’hôpital
* Mise sous scope cardiorespiratoire, mise en place d’un abord veineux
* Oxygénation adaptée à la sat
* Intubation et ventilation assistée si nécessaire
. Traitement étiologique
. Surveillance
- Réévaluation clinique régulière
- FR, FC, sat (O2), conscience
Généralités sur la laryngite aiguë sous-glottique
- La plus fqte des dyspnée laryngées de l’enfant
- > inflammation sous-glottique d’origine virale +++
- Physiopathologie: rétrécissement laryngé par oedème sous-glottique
- Germes: virus para-influenzae / influenzae / rhinovirus / adénovirus
Diagnostic de laryngite aiguë sous-glottique
- Examen clinique
* Terrain: nourrisson > 6 mois (1an à 4ans ++)
* Anamnèse: contexte épidémique (hiver) / rhinopharyngite récente
* Dyspnée bruyante inspiratoire
. Installation progressive
. Bradypnée inspiratoire
. Cornage, toux rauque +/- signes de lutte
* Température modérément élevée, état général conservée- Examens complémentaires
- AUCUN : le diagnostic est clinique (radio thorax serait normale)
- Examens complémentaires
2 diagnostics différentiels de la laryngite aiguë sous glottique de l’enfant
. Épiglottite aiguë -> sepsis + asphyxie
. Angiome sous-glottique -> à éliminer si < 6 mois +++
Prise en charge d’une laryngite aiguë sous-glottique de l’enfant
. Traitement
- Mise en condition
!! Toujours une urgence thérapeutique / hospitalisation si SdG
* Position 1/2 assise / ne pas allonger l’enfant (PMZ) / monitoring
- Absence de signes de DRA : toux rauque isolée et > 6 mois
* PEC ambulatoire
* Aux urgences :
. Oxygénothérapie: systématique / pour SpO2 ≥ 95%
. CSI en nébulisation: bétaméthasone 2mg en aérosol
* Au décours : corticothérapie PO pdt 3 jours
- Si DRA
* En urgence : aérosols d’adrénaline + corticothérapie PO
* Surveillance 3h et réévaluation
* PEC ambulatoire avec corticothérapie pdt 3 jours si évolution favorable
* Sinon ou si < 6 mois -> hospitalisation
- En dernier recours
* Transfert en réanimation et IOT pour ventilation mécanique
. Mesures associées
- Humidificateurs à domicile / arrêt si tabagisme passif +++
- Annotation du carnet de santé / éducation des parents
- Antalgique / antipyrétique
. Surveillance = clinique
- Constantes (FR-SpO2) / signes de détresse respiratoire
Hémangiome sous-glottique de l’enfant : ce qu’il faut savoir
. Examen clinique
- Terrain: nourrisson de moins de 6 mois
- Anamnèse: intervalle libre après la naissance +++
- Dyspnée: inspiratoire / sous-glottique: cornage et voix rauque
- Signes associés: rechercher hémangiome facial (dans 50% des cas)
. Examens complémentaires
- Radio du larynx : opacité sous-glottique
- Endoscopie: visualise une tuméfaction bleutée non pulsatile
. Evolution
- en 3 phases: intervalle libre puis croissance puis décroissance
- paroxystique / disparition spontanée à partir de 12-18 mois
. Traitement
- Si pas de retentissement: abstention thérapeutique +++
- Si épisodes de dyspnée non sévère: corticoïdes en symptomatique
- Si dyspnée sévère: discuter Tt chirurgical au cas par cas
Définition / épidémiologie / germe de l’épiglottique bacterienne
- Définition: inflammation de l’épiglotte d’origine bactérienne
- Epidémiologie: devenue très rare depuis vaccination systématique
- Germe: haemophilus influenza b (HiB) +++
Diagnostic d’épiglottite bactérienne
- Examen clinique
!! Ne pas allonger / mobiliser / examen ORL: gestes qui tuent (PMZ) -> pas d’examen à l’abaisse-langue
* Terrain: enfant de 3 à 5ans / vérifier calendrier vaccinal (HiB) +++
* Dyspnée laryngée: inspiratoire / intense / stridor / stase salivaire car dysphagie douloureuse / voix étouffée
* Attitude caractéristique : assis penché en avt, bouche demi-ouverte, tête en hyperextension, refus de la position allongée
* SdG: fièvre élevée (> 39°C) / AEG majeure / SdG hypoxie-hypercapnie- Examens complémentaires après intubation !!
- Bilan infectieux: hémocultures en urgence / NFS-CRP / écouvillonnage du pharynx
- Gaz du sang: évaluation du retentissement respiratoire
- RT / PL
- Examens complémentaires après intubation !!
Complications de l’épiglottite bactérienne de l’enfant
- localisations infectieuses extra-laryngées : méningite / pneumopathie / arthrite / otite…
- complications cardio-respiratoires
- > ACR +++
- complications cardio-respiratoires
Prise en charge d’une épiglottite bactérienne de l’enfant
. Traitement = URGENCE ABSOLUE
- Mise en condition: hospitalisation en réanimation pédiatrique / scope
- Intubation oro-trachéale: en urgence / en position assise / +/- sous AG +++++
- Antibiothérapie: C3G en parentéral (ex: ceftriaxone en IV pendant 5J)
- Mesures associées: vaccination au décours +++ / carnet de santé
. Surveillance: signes de sepsis / détresse respiratoire / constantes
Laryngomalacie : ce qu’il faut savoir
. Laryngomalacie = stridor congénital idiopathique
. Définition: hyperlaxité congénitale des cartilages sus-glottiques
. Diagnostic = clinique
- Terrain: stridor néonatal: dans les 10 jours après la naissance
- Dyspnée: en pratique stridor intermittent au 1er plan
- Nasofibroscopie: permet le diagnostic positif
. Evolution
- Intensification jusqu’à 6 mois puis régression spontanée avant 2ans
- Association fqte au RGO
. Traitement
- Abstention thérapeutique +++ : en cas de stridor sans retentissement
- Discuter Tt chirurgical uniquement dans les formes graves
Diagnostic d’insuffisance cardiaque aiguë chez l’enfant
- Examen clinique
* Interrogatoire
. Antcdts cardiaques familiaux
. Âge de l’enfant et terme de naissance
. Croissance staturo-pondérale, mode alimentaire
. Contexte infectieux récent
. Signes fonctionnels évocateurs
- Refus du biberon, vomissements, mauvaise prise pondérale
- Polypnée parfois isolée, essoufflements aux biberons avec sueur
* Examen physique
. 3 signes clé à rechercher
- Cyanose
- Souffle cardiaque
- Pouls périphériques
. Fièvre, tachycardie, troubles hémodynamiques
. Signes de lutte, sudation
. Sibilants, crépitants
. Hépatomégalie, OMI- Examen paraclinique
- RT : cardiomégalie, opacités, pleurésie et ECG
- Echocardiographie en urgence dans un service spécialisé
+/- GDS, NFS, iono, urée créat, transaminases, lactates
- Examen paraclinique
Étiologies d’insuffisance cardiaque aiguë chez l’enfant
- Shunts gauche-droite
* Communication inter ventriculaire (CIV)
* Canal atrioventriculaire (CAV)
* Persistance du canal artériel (PCA)- Myocardites infectieuses
- TdR
- Coarctation de l’aorte
- Anomalie de naissance de la coronaire gauche
- Myocardiopathies métaboliques
Traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë de l’enfant
- Ttt symptomatique
* Diminution des P de remplissage -> diurétiques de l’anse (furosémide)
* Augmentation de la contractilité myocardique (Dobutamine)
* Mesures adjuvantes : restriction hydrique initiale, apports caloriques suffisants ou augmentés- Ttt étiologique
