IRA Flashcards
QU’est ce que l,urémie et les sx
Accumulation de déchets dit urémiques (habituellement éliminés par le rein)
- inappétence
- No, Vo
- somnolence et fatique
- confusion et atteinte état de conscience
- «flapping» ou astérixis
- crampes muscu
- péricardite «urémique»
Troubles métaboliques IRA
Acidose métabolique, hypervolémie avec HTA, oedème périphérique et pulmonaire, hyperkaliémie, perturbation de la natrémie
Hypocalcémie et hyperphosphatémie (moins marqués que dans IRC)
En présence de quoi survient IRA pré-rénale
Diminution du volume circulant efficace
Rechercher IRA rénale
Microvaisseaux : signes maladie athéro-embolique (orteils bleus) ou de microangiopathie thrombotique
Glomérule : protéinurie et hématurie
Tubules :
- Histoire NTA compatible
- exposition méd néphrotoxiques ou produits de contraste
- sang sur bandelette mais pas à l’exam microscopique (hémoglobine et myoglobine)
Interstice
- histoire médicamenteuse (souvent en cause NTI)
- analyse d’urine (glycosurie sans hyperglycémie)
- électrolytes sériques
Description maladie athéro-embolique
Pluie de minuscule cristaux de cholestérol proviennent de plaques athérosclérotiques et qui se sont embolisées ; artériole de trop petit calibre pour que le cristal passe, cela fait réaction inflammatoire et empêche la perfusion rénale
Pronostic NTA
La cause du NTA est souvent sévère, c’est pas le NTA qui a un mauvais pronostic mais sa cause
Recherche cause pré-rénale
questionnaire
- méd hypovolémiant et hypotenseurs
- cause de choc et insuffisance hépatique
Exam physique
-signes diminution VCE
Exams labo
- urée augmente plus rapidement créatinine
- sodium urinaire bas
- densité urinaire élevée
Cause insuffisance pré-rénale
-choc
-insuffisance hépatique
-atteinte macrovasculaire (thrombose subite et parfois sténose)
-médicaments
>diurétiques
> IECA/ARA (inhibent angiotensine 2 et donc vasodilatation artériole efferente filtration diminuée)
>AINS (inhibiteurs sécrétion prostaglandine donc vasoconstriction artériole afférente
D’où provient la diminution du débit urinaire chez les gens atteints de NTA
Conséquence de la diminution du DFG provoquée par 4 mécanismes
1-oedème secondaire à inflammation qui accompagne la nécrose diminue la perfusion rénale
2-tubules peuvent s’obstruer de débrits cellulaires (cylindres granuleux)
3-épithélium tubulaire endomagée laisse fuir liquide tubulaire
4-liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en chlore et sodium cela donne le signal à l’artériole afférente de diminuer la filtration
Pourquoi le patient pourrait être polyurique en NTA
Si aucune réabsorption ne survient
2 phénomènes IRA pouvant toucher microvascularisation
Maladie athéro-embolique et micrangiopathies thrombotiques
Description NTI
Réaction inflammatoire attaquant le tubule et l’espace interstitiel : peut être secondaire à réaction allergique médicamenteuse, infection, maladie auto-immune ou néoplasie
Quand se manifeste IRA post-rénale
Obstruction des voies excrétrices bilatéralement
Comparaison IRA pré-rénale et post-rénale
Pré:
- tubules normaux
- urée sérique augmente disproportionnellement à la créatinine
- sodium urinaire est abaissé (hypovolémie)
- osmolalité urinaire est élevée (hypovlémie)
Post
- urée s’élève proportionnellement à la créatinine
- sodium urinaire est élevé
- osmolalité urinaire est basse
Autres conséquences IRA
Anémie par hyposécrétion érythrpoïétine
Troubles aggrégation plaquettaire
Immunodépression relative
À quoi sont associées les maladies glomérulaires
Protéinurie et hématurie
Dans quelle condition est le rein en IRA pré-rénale
Intact : il réagit de façon approprié à l’hypovolémie qu’il percoit —> diminue sa filtration et maximise sa réabsorption d’eau et de sodium
Conséquences IRA post-rénale
pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur puis à l’ensemble du néphron (augmentation de la filtration) : hyperkaliémie, acidose, baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusquà anurie complète
Traitements IRA
Pré ; corriger la cause de la diminution du vCE
Post ; lever l’obstruction
Rénal : traitement général : éviter surcharge volémique (diurétiques), traiter déséquilibres métaboliques, suppléance rénale (hémdialyse)
Quoi rechercher dans maladie thrombo-embolique
Signes d’embolisation systémiques notamment au niveau cutanés (ex : orteils bleutés)
Entité la plus fréquente d’obstruction tubulaire
Myléome multiple : chaines légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules
Ils s’accompagnent d’une protéinurie sans albuminurie
Causes hypoxie et substance néphrotoxiques
Hypoxie ; hypovolémie/hypotension, IECA, ARA, AINS
SN : Hémoglobinurie, myoglobinurie, substances de contraste radiologique
Manifestation NTA
Oligurie et anurie
Conséquences NTI
N’entraine pas habituellement d’oligurie, tubule atteint donc troubles de sécrétion et réabsorption; pertes rénales en sodium, potassium, phosphore, glucose
Causes IRA post-rénal
Obstruction des voies urinaires
Ce qu’on peut retrouver dans l’urine quand les tubules sont malades
Sang, protéines, cylindres granuleux, débris cellulaires
Comment distinguer IRA et IRC
1-historique chronologique des créatinine
2-histoire
3-Labos : anémie et hyperphosphatémie en faveur IRC
4-écho rénale : atrophie = IRC
Atteinte interstitielle la plus fréquemment rencontrée
néphrite tubulo-interstitielle (NTI)
Recherche insuffisance post-rénale
Imagerie (écho) : obstruction de l’arbre urinaire, dilatation uretères et bassinets
Si haute suspicion clinique, autres technique d’imagerie indiquées
2 mécanismes de cause de la nécrose tubulaire aiguë
1-hypoxie : rein est un grand consommateur d,oxygène, quand apport sanguin est diminué par hypoperfusion rénale (plus touchée = anse large ascendante)
2-substance néphrotique (souvent -)
Description microangiopathie thrombotiques
Minuscules caillots se forment dans les artérioles entraine iRA en diminuant la perfusion rénale : HTA peut entrainer cette complication
2 entités principales de la dysfonction tubulaire
Nécrose tubulaire aiguë et obstruction intra-tubulaire
Que se passe t’il avec urée et créatinine en IRA pré-rénale
Urée augmente beaucoup plus que la créatinine : elles sont autant filtrées mais l’ADH fat que l’urée est réabsorbée au tubule collecteur
