IRA Flashcards
QU’est ce que l,urémie et les sx
Accumulation de déchets dit urémiques (habituellement éliminés par le rein)
- inappétence
- No, Vo
- somnolence et fatique
- confusion et atteinte état de conscience
- «flapping» ou astérixis
- crampes muscu
- péricardite «urémique»
Troubles métaboliques IRA
Acidose métabolique, hypervolémie avec HTA, oedème périphérique et pulmonaire, hyperkaliémie, perturbation de la natrémie
Hypocalcémie et hyperphosphatémie (moins marqués que dans IRC)
En présence de quoi survient IRA pré-rénale
Diminution du volume circulant efficace
Rechercher IRA rénale
Microvaisseaux : signes maladie athéro-embolique (orteils bleus) ou de microangiopathie thrombotique
Glomérule : protéinurie et hématurie
Tubules :
- Histoire NTA compatible
- exposition méd néphrotoxiques ou produits de contraste
- sang sur bandelette mais pas à l’exam microscopique (hémoglobine et myoglobine)
Interstice
- histoire médicamenteuse (souvent en cause NTI)
- analyse d’urine (glycosurie sans hyperglycémie)
- électrolytes sériques
Description maladie athéro-embolique
Pluie de minuscule cristaux de cholestérol proviennent de plaques athérosclérotiques et qui se sont embolisées ; artériole de trop petit calibre pour que le cristal passe, cela fait réaction inflammatoire et empêche la perfusion rénale
Pronostic NTA
La cause du NTA est souvent sévère, c’est pas le NTA qui a un mauvais pronostic mais sa cause
Recherche cause pré-rénale
questionnaire
- méd hypovolémiant et hypotenseurs
- cause de choc et insuffisance hépatique
Exam physique
-signes diminution VCE
Exams labo
- urée augmente plus rapidement créatinine
- sodium urinaire bas
- densité urinaire élevée
Cause insuffisance pré-rénale
-choc
-insuffisance hépatique
-atteinte macrovasculaire (thrombose subite et parfois sténose)
-médicaments
>diurétiques
> IECA/ARA (inhibent angiotensine 2 et donc vasodilatation artériole efferente filtration diminuée)
>AINS (inhibiteurs sécrétion prostaglandine donc vasoconstriction artériole afférente
D’où provient la diminution du débit urinaire chez les gens atteints de NTA
Conséquence de la diminution du DFG provoquée par 4 mécanismes
1-oedème secondaire à inflammation qui accompagne la nécrose diminue la perfusion rénale
2-tubules peuvent s’obstruer de débrits cellulaires (cylindres granuleux)
3-épithélium tubulaire endomagée laisse fuir liquide tubulaire
4-liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en chlore et sodium cela donne le signal à l’artériole afférente de diminuer la filtration
Pourquoi le patient pourrait être polyurique en NTA
Si aucune réabsorption ne survient
2 phénomènes IRA pouvant toucher microvascularisation
Maladie athéro-embolique et micrangiopathies thrombotiques
Description NTI
Réaction inflammatoire attaquant le tubule et l’espace interstitiel : peut être secondaire à réaction allergique médicamenteuse, infection, maladie auto-immune ou néoplasie
Quand se manifeste IRA post-rénale
Obstruction des voies excrétrices bilatéralement
Comparaison IRA pré-rénale et post-rénale
Pré:
- tubules normaux
- urée sérique augmente disproportionnellement à la créatinine
- sodium urinaire est abaissé (hypovolémie)
- osmolalité urinaire est élevée (hypovlémie)
Post
- urée s’élève proportionnellement à la créatinine
- sodium urinaire est élevé
- osmolalité urinaire est basse
Autres conséquences IRA
Anémie par hyposécrétion érythrpoïétine
Troubles aggrégation plaquettaire
Immunodépression relative