IRA Flashcards

1
Q

QU’est ce que l,urémie et les sx

A

Accumulation de déchets dit urémiques (habituellement éliminés par le rein)

  • inappétence
  • No, Vo
  • somnolence et fatique
  • confusion et atteinte état de conscience
  • «flapping» ou astérixis
  • crampes muscu
  • péricardite «urémique»
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2
Q

Troubles métaboliques IRA

A

Acidose métabolique, hypervolémie avec HTA, oedème périphérique et pulmonaire, hyperkaliémie, perturbation de la natrémie

Hypocalcémie et hyperphosphatémie (moins marqués que dans IRC)

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3
Q

En présence de quoi survient IRA pré-rénale

A

Diminution du volume circulant efficace

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4
Q

Rechercher IRA rénale

A

Microvaisseaux : signes maladie athéro-embolique (orteils bleus) ou de microangiopathie thrombotique

Glomérule : protéinurie et hématurie

Tubules :

  • Histoire NTA compatible
  • exposition méd néphrotoxiques ou produits de contraste
  • sang sur bandelette mais pas à l’exam microscopique (hémoglobine et myoglobine)

Interstice

  • histoire médicamenteuse (souvent en cause NTI)
  • analyse d’urine (glycosurie sans hyperglycémie)
  • électrolytes sériques
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5
Q

Description maladie athéro-embolique

A

Pluie de minuscule cristaux de cholestérol proviennent de plaques athérosclérotiques et qui se sont embolisées ; artériole de trop petit calibre pour que le cristal passe, cela fait réaction inflammatoire et empêche la perfusion rénale

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6
Q

Pronostic NTA

A

La cause du NTA est souvent sévère, c’est pas le NTA qui a un mauvais pronostic mais sa cause

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7
Q

Recherche cause pré-rénale

A

questionnaire

  • méd hypovolémiant et hypotenseurs
  • cause de choc et insuffisance hépatique

Exam physique
-signes diminution VCE

Exams labo

  • urée augmente plus rapidement créatinine
  • sodium urinaire bas
  • densité urinaire élevée
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8
Q

Cause insuffisance pré-rénale

A

-choc
-insuffisance hépatique
-atteinte macrovasculaire (thrombose subite et parfois sténose)
-médicaments
>diurétiques
> IECA/ARA (inhibent angiotensine 2 et donc vasodilatation artériole efferente filtration diminuée)
>AINS (inhibiteurs sécrétion prostaglandine donc vasoconstriction artériole afférente

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9
Q

D’où provient la diminution du débit urinaire chez les gens atteints de NTA

A

Conséquence de la diminution du DFG provoquée par 4 mécanismes
1-oedème secondaire à inflammation qui accompagne la nécrose diminue la perfusion rénale
2-tubules peuvent s’obstruer de débrits cellulaires (cylindres granuleux)
3-épithélium tubulaire endomagée laisse fuir liquide tubulaire
4-liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en chlore et sodium cela donne le signal à l’artériole afférente de diminuer la filtration

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10
Q

Pourquoi le patient pourrait être polyurique en NTA

A

Si aucune réabsorption ne survient

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11
Q

2 phénomènes IRA pouvant toucher microvascularisation

A

Maladie athéro-embolique et micrangiopathies thrombotiques

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12
Q

Description NTI

A

Réaction inflammatoire attaquant le tubule et l’espace interstitiel : peut être secondaire à réaction allergique médicamenteuse, infection, maladie auto-immune ou néoplasie

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13
Q

Quand se manifeste IRA post-rénale

A

Obstruction des voies excrétrices bilatéralement

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14
Q

Comparaison IRA pré-rénale et post-rénale

A

Pré:

  • tubules normaux
  • urée sérique augmente disproportionnellement à la créatinine
  • sodium urinaire est abaissé (hypovolémie)
  • osmolalité urinaire est élevée (hypovlémie)

Post

  • urée s’élève proportionnellement à la créatinine
  • sodium urinaire est élevé
  • osmolalité urinaire est basse
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15
Q

Autres conséquences IRA

A

Anémie par hyposécrétion érythrpoïétine
Troubles aggrégation plaquettaire
Immunodépression relative

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16
Q

À quoi sont associées les maladies glomérulaires

A

Protéinurie et hématurie

17
Q

Dans quelle condition est le rein en IRA pré-rénale

A

Intact : il réagit de façon approprié à l’hypovolémie qu’il percoit —> diminue sa filtration et maximise sa réabsorption d’eau et de sodium

18
Q

Conséquences IRA post-rénale

A

pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur puis à l’ensemble du néphron (augmentation de la filtration) : hyperkaliémie, acidose, baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusquà anurie complète

19
Q

Traitements IRA

A

Pré ; corriger la cause de la diminution du vCE
Post ; lever l’obstruction

Rénal : traitement général : éviter surcharge volémique (diurétiques), traiter déséquilibres métaboliques, suppléance rénale (hémdialyse)

20
Q

Quoi rechercher dans maladie thrombo-embolique

A

Signes d’embolisation systémiques notamment au niveau cutanés (ex : orteils bleutés)

21
Q

Entité la plus fréquente d’obstruction tubulaire

A

Myléome multiple : chaines légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules
Ils s’accompagnent d’une protéinurie sans albuminurie

22
Q

Causes hypoxie et substance néphrotoxiques

A

Hypoxie ; hypovolémie/hypotension, IECA, ARA, AINS

SN : Hémoglobinurie, myoglobinurie, substances de contraste radiologique

23
Q

Manifestation NTA

A

Oligurie et anurie

24
Q

Conséquences NTI

A

N’entraine pas habituellement d’oligurie, tubule atteint donc troubles de sécrétion et réabsorption; pertes rénales en sodium, potassium, phosphore, glucose

25
Q

Causes IRA post-rénal

A

Obstruction des voies urinaires

26
Q

Ce qu’on peut retrouver dans l’urine quand les tubules sont malades

A

Sang, protéines, cylindres granuleux, débris cellulaires

27
Q

Comment distinguer IRA et IRC

A

1-historique chronologique des créatinine
2-histoire
3-Labos : anémie et hyperphosphatémie en faveur IRC
4-écho rénale : atrophie = IRC

28
Q

Atteinte interstitielle la plus fréquemment rencontrée

A

néphrite tubulo-interstitielle (NTI)

29
Q

Recherche insuffisance post-rénale

A

Imagerie (écho) : obstruction de l’arbre urinaire, dilatation uretères et bassinets

Si haute suspicion clinique, autres technique d’imagerie indiquées

30
Q

2 mécanismes de cause de la nécrose tubulaire aiguë

A

1-hypoxie : rein est un grand consommateur d,oxygène, quand apport sanguin est diminué par hypoperfusion rénale (plus touchée = anse large ascendante)

2-substance néphrotique (souvent -)

31
Q

Description microangiopathie thrombotiques

A

Minuscules caillots se forment dans les artérioles entraine iRA en diminuant la perfusion rénale : HTA peut entrainer cette complication

32
Q

2 entités principales de la dysfonction tubulaire

A

Nécrose tubulaire aiguë et obstruction intra-tubulaire

33
Q

Que se passe t’il avec urée et créatinine en IRA pré-rénale

A

Urée augmente beaucoup plus que la créatinine : elles sont autant filtrées mais l’ADH fat que l’urée est réabsorbée au tubule collecteur