Équilibre Acido-basique Et Potassium Flashcards

1
Q

D’où proviennent les acides volatils et non-volatils

A

Volatils : métabolisme des graisses et des carbonhydrates

Non-volatil: métabolisme des protéines

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2
Q

Formule importante

A

H+= 24 x Pco2/[HCO3-]

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3
Q

À quoi équivaut une perte de HCO3-

A

Un gain de H+

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4
Q

Principaux tampons de l’organisme

A

Extracell; HCO3-, HPO4-, protéines plasmatiques

Intracell: protéines

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5
Q

charge corporelle en ions hydrogène venant du métabolisme intermédiaire

A

+70 mmol de H+

-70 mmol de HCO3-

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6
Q

Nb de HCO3- filtré au tubule proximal

A

4 300 mmol

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7
Q

Où sont réabsorbés les HCO3-

A

Au tubule proximal (avec le Na+)

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8
Q

Comment générer les 70 mmol de HCO3- manquants

A

Sécrétion d’acide au tubule collecteur

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9
Q

Quels sont les tampons urinaires

A

HPO4 2-
Ammoniac (augmentation d’ammoniac par le tubule proximal pour le tamponnement quand l’apport en acide augmente pour plus en excréter)

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10
Q

Que faut-il calculer en acidose métabolique

A

Le trou anionique

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11
Q

Formule du trou anionique

A

Na- (Cl + bicabonate)

La normale se situe entre 10-12 mmol/L

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12
Q

Quelles sont les 2 catégories d’acidose métabolique

A

1) accumulation d’acide : H+ sera tamponné par le bicarbonate donc il va diminuer et l’acide va s’accumuler dans le trou anionique donc il va augmenter
2) Perte de biarbonate il y aura donc une augmentation de chlore et un trou anionique normal

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13
Q

Comment trouver le trou osmolaire

A

Calculer POsm = 2xNa + glycémie + urée

Si c’est différent de ce que la machine calcule, il y a une osmole non-ionique dans le sang de +

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14
Q

Répercussions de l’acidose métabolique

A
  1. Pulmonaire : dyspnée
  2. cardiovasculaire : diminution TA et arythmies
  3. neurologique : Léthargie et coma
  4. Osseux : diminéralisation (tamponnement H+)
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15
Q

Traitement de l’acidose métabolique

A
  1. Traiter la cause
  2. donner NaHCO3- pour maintenir pH>7,2
  3. Surveiller le K+
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16
Q

Cause acidose métabolique avec trou anionique augmenté

A

-défaut élimination acide ; insuffisance rénale sévère
-accumulation acide:
Acide lactique
Cétoacide
Acides organiques

17
Q

Cause alcalose métabolique

A
  • perte H+
  • redistribution dans les cellules
  • gain Hco3-
  • perte eau et nacl sans hco3-
18
Q

Symptomes alcalose métabolique

A

Reliés à:

  • diminution VCE
  • diminution du K+

Sinon elle est asymptomatique

19
Q

Pourquoi le rein d’excrète pas l’excès d’HCO3- en alcalose métabolique

A
  1. Baisse de la filtration glomérulaire
    - diminution VCE
    - insuffisance rénale
  2. augmentation de la réabsorption tubulaire de HCO3-
    - diminution VCE
    - Augmentation aldostérone
20
Q

Traitements alcalose métabolique

A
  1. Traiter la cause qui génère HCO3-

2. Corriger les facteurs qui empêche d’uriner le HCO3-

21
Q

Que se passe t’il si le potassium extracellulaire monte ou descend

A

Monte : potentiel de repos monte

Descend : potentiel de repos descend

22
Q

Que fait la calcémie

A

Altère le potentiel de seuil

Hyer : monte le potentiel de seuil
Hypo: descend le potentiel de seuil

23
Q

Hormones de redistribution K+

A

Cathécholamines et insuline

24
Q

facteurs pouvant augmenter la sécrétion de potassium

A
  • aldostérone
  • hyperkaliémie
  • flot distal augmenté
  • présence d’anion non-réabsorbables dans le liquide tubulaire
25
Principales étiologies de l’hypokaliémie
-apport diminué -redistribution intracell -élimination corporelle augmentée Digestive ; diarrhée Rénale ; diurétiques
26
Manifestation clinique hypokaliémie
- faiblesse musculaire - arythmies - hypomotilité digestive (iléus)
27
Conséquences hyperkaliémie
- arythmie cardiaque - faiblesse musculaire - changement ECG
28
Étiologies hyperkaliémie
- apport augmenté : exogène ou endogène - redistribution extracellulaire - élimination corporelle diminuée - pseudohyperkaliémie (il n’y a pas de symptomes)
29
Pathogénèse de l’hypokaliémie par perte de liquide gastrique
- baisse Na+ = contraction volémique = SRAA = aldostérone - perte H+ = augmentation HCO3- = augmente électronégativité du liquide tubulaire Aldostérone stimule la cellule principale et électronégativité attire K+
30
2 phases de l’ajustement aux vomissements
1: augmentation aldostérone et tentative éliminer bicarbonate donc sécrétion intense de potassium 2. contraction volémique accentuée tubule va réabsorbé tout le sodium et HCO3 possible
31
Qu’est ce que le diabète insipide
- neurones pas capable de sécréter ADH | - tubule insensible à l’ADH
32
Quelles sont les causes d’acidose à trou anionique augmenté
Acide lactique ; hypoxie tissulaire Céto-acide ; diabète, alcool, jeune Acides organiques Insuffisance rénale sévère
33
Rôle du poumon dans le maintien du pH
Hypoventilation : augmente le CO2 | Hyperventilation : diminue le CO2
34
Comment est produit l’ammoniac
Par le métabolisme d’un acide aminé la glutamine au tubule proximal, le gaz diffuse dans tout le cortex rénal et se rend dans le tubule collecteur
35
Rôles du K+
1. Fonctions intracellulaires - cation principal intracellulaire, influence bcp la fonction protéique enzymatique 2. dépolarisation des cellules - nerveuses - musculaires