Équilibre Acido-basique Et Potassium Flashcards

1
Q

D’où proviennent les acides volatils et non-volatils

A

Volatils : métabolisme des graisses et des carbonhydrates

Non-volatil: métabolisme des protéines

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2
Q

Formule importante

A

H+= 24 x Pco2/[HCO3-]

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3
Q

À quoi équivaut une perte de HCO3-

A

Un gain de H+

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4
Q

Principaux tampons de l’organisme

A

Extracell; HCO3-, HPO4-, protéines plasmatiques

Intracell: protéines

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5
Q

charge corporelle en ions hydrogène venant du métabolisme intermédiaire

A

+70 mmol de H+

-70 mmol de HCO3-

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6
Q

Nb de HCO3- filtré au tubule proximal

A

4 300 mmol

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7
Q

Où sont réabsorbés les HCO3-

A

Au tubule proximal (avec le Na+)

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8
Q

Comment générer les 70 mmol de HCO3- manquants

A

Sécrétion d’acide au tubule collecteur

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9
Q

Quels sont les tampons urinaires

A

HPO4 2-
Ammoniac (augmentation d’ammoniac par le tubule proximal pour le tamponnement quand l’apport en acide augmente pour plus en excréter)

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10
Q

Que faut-il calculer en acidose métabolique

A

Le trou anionique

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11
Q

Formule du trou anionique

A

Na- (Cl + bicabonate)

La normale se situe entre 10-12 mmol/L

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12
Q

Quelles sont les 2 catégories d’acidose métabolique

A

1) accumulation d’acide : H+ sera tamponné par le bicarbonate donc il va diminuer et l’acide va s’accumuler dans le trou anionique donc il va augmenter
2) Perte de biarbonate il y aura donc une augmentation de chlore et un trou anionique normal

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13
Q

Comment trouver le trou osmolaire

A

Calculer POsm = 2xNa + glycémie + urée

Si c’est différent de ce que la machine calcule, il y a une osmole non-ionique dans le sang de +

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14
Q

Répercussions de l’acidose métabolique

A
  1. Pulmonaire : dyspnée
  2. cardiovasculaire : diminution TA et arythmies
  3. neurologique : Léthargie et coma
  4. Osseux : diminéralisation (tamponnement H+)
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15
Q

Traitement de l’acidose métabolique

A
  1. Traiter la cause
  2. donner NaHCO3- pour maintenir pH>7,2
  3. Surveiller le K+
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16
Q

Cause acidose métabolique avec trou anionique augmenté

A

-défaut élimination acide ; insuffisance rénale sévère
-accumulation acide:
Acide lactique
Cétoacide
Acides organiques

17
Q

Cause alcalose métabolique

A
  • perte H+
  • redistribution dans les cellules
  • gain Hco3-
  • perte eau et nacl sans hco3-
18
Q

Symptomes alcalose métabolique

A

Reliés à:

  • diminution VCE
  • diminution du K+

Sinon elle est asymptomatique

19
Q

Pourquoi le rein d’excrète pas l’excès d’HCO3- en alcalose métabolique

A
  1. Baisse de la filtration glomérulaire
    - diminution VCE
    - insuffisance rénale
  2. augmentation de la réabsorption tubulaire de HCO3-
    - diminution VCE
    - Augmentation aldostérone
20
Q

Traitements alcalose métabolique

A
  1. Traiter la cause qui génère HCO3-

2. Corriger les facteurs qui empêche d’uriner le HCO3-

21
Q

Que se passe t’il si le potassium extracellulaire monte ou descend

A

Monte : potentiel de repos monte

Descend : potentiel de repos descend

22
Q

Que fait la calcémie

A

Altère le potentiel de seuil

Hyer : monte le potentiel de seuil
Hypo: descend le potentiel de seuil

23
Q

Hormones de redistribution K+

A

Cathécholamines et insuline

24
Q

facteurs pouvant augmenter la sécrétion de potassium

A
  • aldostérone
  • hyperkaliémie
  • flot distal augmenté
  • présence d’anion non-réabsorbables dans le liquide tubulaire
25
Q

Principales étiologies de l’hypokaliémie

A

-apport diminué
-redistribution intracell
-élimination corporelle augmentée
Digestive ; diarrhée
Rénale ; diurétiques

26
Q

Manifestation clinique hypokaliémie

A
  • faiblesse musculaire
  • arythmies
  • hypomotilité digestive (iléus)
27
Q

Conséquences hyperkaliémie

A
  • arythmie cardiaque
  • faiblesse musculaire
  • changement ECG
28
Q

Étiologies hyperkaliémie

A
  • apport augmenté : exogène ou endogène
  • redistribution extracellulaire
  • élimination corporelle diminuée
  • pseudohyperkaliémie (il n’y a pas de symptomes)
29
Q

Pathogénèse de l’hypokaliémie par perte de liquide gastrique

A
  • baisse Na+ = contraction volémique = SRAA = aldostérone
  • perte H+ = augmentation HCO3- = augmente électronégativité du liquide tubulaire

Aldostérone stimule la cellule principale et électronégativité attire K+

30
Q

2 phases de l’ajustement aux vomissements

A

1: augmentation aldostérone et tentative éliminer bicarbonate donc sécrétion intense de potassium
2. contraction volémique accentuée tubule va réabsorbé tout le sodium et HCO3 possible

31
Q

Qu’est ce que le diabète insipide

A
  • neurones pas capable de sécréter ADH

- tubule insensible à l’ADH

32
Q

Quelles sont les causes d’acidose à trou anionique augmenté

A

Acide lactique ; hypoxie tissulaire

Céto-acide ; diabète, alcool, jeune

Acides organiques

Insuffisance rénale sévère

33
Q

Rôle du poumon dans le maintien du pH

A

Hypoventilation : augmente le CO2

Hyperventilation : diminue le CO2

34
Q

Comment est produit l’ammoniac

A

Par le métabolisme d’un acide aminé la glutamine au tubule proximal, le gaz diffuse dans tout le cortex rénal et se rend dans le tubule collecteur

35
Q

Rôles du K+

A
  1. Fonctions intracellulaires
    - cation principal intracellulaire, influence bcp la fonction protéique enzymatique
  2. dépolarisation des cellules
    - nerveuses
    - musculaires