INSUFICENCIA RESPIRATORIA- SDRA y CRONICA

Question 1

DEFINICIÓN

Answer 1

• Estadode alteraciones de la función del sistema respiratorio
• ↓ Hematosis que conduce a hipoxemia ([PaO2] <60 mm Hg o hipercapnia [PaCO2] ≥45 mm Hg.
• Esta definición está condicionada a que el enfermo esté en reposo, respirando aire ambiental y a nivel del mar.
• Se distinguen: la insuficiencia respiratoria hipoxémica también denominada parcial o tipo 1 (sin hipercapnia) y la hipoxémico-hipercápnica, global o tipo 2.

Question 2

1. Mecanismos del desarrollo de hipoxemia.

Causas

Answer 2

1) Falta de ajuste de la ventilación alveolar a la perfusión sanguínea pulmonar

2) Shunt (cortocircuito) de la sangre no oxigenada

3) Trastorno de la difusión alveolocapilar, por engrosamiento de la barrera alvéolo-capilar y a la ↓ de su permeabilidad al oxígeno, causada por enfermedades pulmonares intersticiales, entre otras.

4) ↓ de la pO2 en la mezcla de los gases inspirados, lo que durante la estancia a grandes alturas por ↓ Barometrica. En esta situación la hipoxemia no se debería a alteración del sistema respiratorio, sino a disminución de la PO2 en el aire inspirado.

Question 3

Que pasa con Mecanismos del desarrollo de hipoxemia.cuando por falta de ajuste V/Q

Answer 3

a) ↓ de la ventilación alveolar (p. ej. atelectasia o sme condensación) con la perfusión pulmonar mantenida o ligeramente ↓, → disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire alveolar → peor oxigenación de la sangre que sale de los alvéolos pulmonares → la sangre bien oxigenada se mezcla en las venas pulmonares con la sangre peor oxigenada que viene de los territorios mal ventilados → disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre en las venas pulmonares, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo y las arterias de la circulación sistémica.

b) ↓ de la perfusión pulmonar con ventilación conservada o aumentada, sobre todo debida a tromboembolismo pulmonar o shock.

Question 4

Mecanismos del desarrollo de hipoxemia por Shunt (cortocircuito) de la sangre no oxigenada

Answer 4

a) Intrapulmonar: si se mantiene el flujo de sangre por el territorio excluido de la ventilación e hematosis (p. ej. obstrucción de via aereas o ocupación alverlor con líquido), la sangre no oxigenada de este territorio fluye a las venas pulmonares y allí se mezcla con la sangre oxigenada proveniente de los alvéolos pulmonares ventilados adecuadamente. Cuanto mayor es la cantidad de la sangre no oxigenada en la mezcla, mayor es la hipoxemia y peor la respuesta a la oxigenoterapia sin asistencia de la ventilación pulmonar con presión positiva.

b) Extrapulmonar: las conexiones entre la circulación pulmonar y sistémica (las cardiopatías cianógenas y de grandes vasos) causan hipoxemia con pobre respuesta a la oxigenoterapia. En esta situación la hipoxemia no se debería a alteración del intercambio gaseoso pulmonar, sino a un cortocircuito venoarterial extrapulmonar.

Question 5

Mecanismos del desarrollo de hipoxemia por Trastorno de la difusión alveolocapilar

Answer 5

Es ebido al engrosamiento de la barrera alvéolo-capilar y a la disminución de su permeabilidad al oxígeno, causada por enfermedades pulmonares intersticiales, entre otras.

Question 6

Mecanismos del desarrollo de hipoxemia por Disminución de la presión parcial de oxígeno en la mezcla de los gases inspirados.

Answer 6

ocurre durante la estancia a grandes alturas por disminución de la presión atmosférica. En esta situación la hipoxemia no se debería a alteración del sistema respiratorio, sino a disminución de la PO2 en el aire inspirado

Question 7

Consecuencia de hipoxemia:

Answer 7

• hipoxemia tisular (hipoxia)
• reacciones compensatorias
• hipertensión pulmonar secundaria a la constricción refleja de las arteriolas
• insuficiencia cardíaca derecha: sobrecarga, hipertrofia e insuficiencia del VD debida a la hipertensión pulmonar
• policitemia secundaria (poliglobulia)
• acropaquia y osteodistrofia hipertrófica

Question 8

Consecuencia de hipoxemia qué causa a nivel tisular

Answer 8

HIPOXIA→ metabolismo anaerobio → acidosis láctica → muerte celular → fallo multiorgánico → fallecimiento

Question 9

Reacciones compensatorias cnsecuencia de una hipoxemia:

Answer 9

→son transitorias y desaparecen con la hipoxemia leve mantenida): taquicardia, aumento de la tensión arterial, aumento de la fracción de eyección del corazón, hiperventilación

Question 10

Una de las consecuencia de la hixemia es la __________secundaria, _______ y lleva a la____

Answer 10

hipertensión pulmonar secundaria a la constricción refleja de las arteriolas pulmonares y al aumento de su resistencia; se hace permanente por la remodelación de las paredes de los vasos pulmonares,m

Lleva a la insuficiencia cardíaca derecha: sobrecarga, hipertrofia e insuficiencia del ventrículo derecho debida a la hipertensión pulmonar secundaria

Question 11

La consecuencia de la hipoxemia a nivel cardiaco es????

Answer 11

Insuficiencia cardíaca derecha: sobrecarga, hipertrofia e insuficiencia del VD, debida a la hipertensión pulmonar secundaria

Question 12

La hipoxemia puede llevar a una policitemia, por qué?

Answer 12

La hipoxemia crónica estimula la secreción renal de eritropoyetina y aumenta la eritropoyesis → Policitemia secundaria (poliglobulia )

Question 13

Hipercapnia

Answer 13

↑ de la PaCO2

• La hipoventilación alveolar es la principal ya que CO2 atraviesa la barrera alveolocapilar ~20 veces más rápido que el O2. Por lo tanto el engrosamiento o la disminución de la permeabilidad de esta barrera, igual que la disminución de la perfusión pulmonar, no tienen un efecto tan significativo sobre el intercambio del CO2 entre el aire y la sangre, como en el caso del O2.

Encontes cuales son las causas de HIPOVENTILACIÖN?

Question 14

Causas de hipoventilación.

Answer 14

• ↑ de la carga del sistema respiratorio (trabajo respiratorio).
• Alteración de la eficiencia de los músculos respiratorios y del sistema nervioso.
• ↑ de la ventilación del espacio muerto fisiológico.

Question 15

Causas de hipoventilación por ↑ de la carga del sistema respiratorio (trabajo respiratorio)

Answer 15

a) Aumento de la resistencia al flujo aéreo en las vías respiratorias: obstrucción de las vías respiratorias altas (cuerpo extraño, edema laríngeo, pérdida de conciencia), obstrucción de las vías respiratorias bajas por contracción de los músculos lisos bronquiales y edema de la mucosa (EPOC, asma bronquial, obstrucción de los bronquios por secreciones o por un tumor), apnea obstructiva del sueño.

b) Disminución de la distensibilidad pulmonar: llenado de los alvéolos pulmonares con líquido (edema pulmonar, hemorragia intraalveolar), neumonía, enfermedades pulmonares intersticiales, hipoventilación, hiperinsuflación dinámica (sobre todo EPOC), hemorragia pulmonar (por sangre extravasada), líquido en la cavidad o cavidades pleurales, neumotórax.

c) Disminución de la distensibilidad de la pared torácica: obesidad significativa, elevación diafragmática (distensión intestinal, ascitis, parálisis diafragmática), deformidades, traumatismos y tumores de la pared torácica.

d) Necesidad de aumentar la ventilación por minuto (hipoventilación relativa): shock, hipovolemia, sepsis, tromboembolismo pulmonar.

Question 16

Causas de Hipoventilación por Alteración de la eficiencia de los músculos respiratorios y del sistema nervioso.

Answer 16

• a) Disminución de la actividad del centro respiratorio: sobredosificación de fármacos (opioides e hipnóticos) o de drogas, daño del tronco cerebral, apnea del sueño central, coma hipotiroideo.
• b) Alteración de la transmisión neuronal y neuromuscular: daño de los nervios frénicos, daño de la médula espinal a nivel cervical o torácico, síndrome de Guillain-Barré, crisis miasténica, tétanos, botulismo, fármacos miorrelajantes, porfiria aguda intermitente, esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple.
• c) Debilidad de los músculos respiratorios: sobrecarga (aumento del trabajo respiratorio), alteraciones electrolíticas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos), acidosis, desnutrición, hipoxia, shock, enfermedades musculares.

Question 17

Cuasas de hipoventilación por ↑ de la ventilación del espacio muerto fisiológico.

Answer 17

a) ↑ del volumen del gas residual en las vías respiratorias que no participan en el intercambio gaseoso (espacio muerto anatómico).
b) ↑ del espacio muerto alveolar en relación con el aumento de la presión intraalveolar superior a la presión de perfusión y/o a hiperinsuflación de los alvéolos.

Question 18

Cuales son las consecuencias de la hipercapnia.

Answer 18

• Acidosis respiratoria
• Cefalea y alteraciones del nivel de conciencia: confusión, somnolencia patológica y coma hipercápnico (relacionado con la dilatación de los vasos cerebrales y con el aumento de la presión intracraneal).
• Estímulo respiratorio hipoxémico: la insuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia conlleva la disminución de la sensibilidad del centro respiratorio, ubicado en el bulbo raquídeo y en la protuberancia al aumento de la presión parcial del CO2. Los estímulos principales que activan el centro respiratorio provienen de los quimiorreceptores sensibles a la PaO2, que se encuentran en los cuerpos carotídeos y aórtico. En esta situación una oxigenoterapia demasiado intensa y la PaO2 demasiado alta disminuyen la actividad del centro respiratorio y causan hipoventilación y aumento de la hipercapnia, lo que puede conducir al coma hipercápnico.

Question 19

Consecuencias de hipercapnia por estímulo respiratorio hipoxémico:

Answer 19

• La insuficiencia respiratoria crónica con hipercapnia conlleva la ↓ de la sensibilidad del centro respiratorio, en el bulbo y en la protuberancia al ↑ de la presión parcial del CO2.
• Principakles estímulos activan el centro respiratorio son los quimiorreceptores sensibles a la PaO2, que se encuentran en los cuerpos carotídeos y aórtico.
• En esta situación una oxigenoterapia demasiado intensa y la PaO2 demasiado alta disminuyen la actividad del centro respiratorio y causan hipoventilación y aumento de la hipercapnia, lo que puede conducir al coma hipercápnico.

Question 20

SDRA

Answer 20

Síndrome de distrés respiratorio agudo

Question 21

Cuales los criterios para SDRA

Answer 21

Critérios de Berlín:

• Temporalidad
• Radografia
• Origen de Edema
• Oxigenación

Question 22

Critérios de Berlín para SRDA: Temporalidad

Answer 22

Dentro de la primera semana desde el momento del inicio del cuadro clínico, es decir, desde la aparición de los síntomas respiratorios o desde el empeoramiento de los síntomas previamente existentes

Question 23

Critérios de Berlín para SRDA: Radiología

Answer 23

Alteraciones en las pruebas de imagen pulmonares (radiografía o TC): opacidades bilaterales que no se pueden explicar completamente por la presencia del líquido en cavidades pleurales, por atelectasias o por la presencia de nódulo

Question 24

Critérios de Berlín para SRDA: EDEMA (origen del edema)

Answer 24

Causa del edema pulmonar: la insuficiencia respiratoria no es plenamente explicable por la insuficiencia cardíaca ni por la sobrecarga líquida; si no aparecen factores de riesgo de SDRA, será necesaria la evaluación objetiva (p. ej. ecocardiográfica) para descartar el edema hidrostático o cardiogénico

Question 25

Critérios de Berlín para SRDA: Oxigenación

Answer 25

• Oxigenación arterial valorada sobre la base del cociente PaO2/FiO2 durante la ventilación mecánica pulmonar (es la FiO2; l
• La concentración de oxígeno en el aire inspirado expresada en decimales; FiO2 = % O2 aire inspirado/100);
• Adultos jóvenes sanos que respiran aire atmosférico a nivel del mar se pueden registrar los siguientes valores: PaO2 = 97 mm Hg; FiO2 = 0,21; PaO2/FiO2 = 470 mm Hg;
• En altura >1000 m s. n. m., se recomienda usar la fórmula PaO2/FiO2 × presión atmosférica en mm Hg/760.

Puede ser Leve Moderado o Severo

Question 26

Critérios de Berlín para SRDA leve

Answer 26

• 200 mm Hg con presión positiva al final de la espiración (positive end expiratory pressure – PEEP) ó…
• Presión positiva continua en vías respiratorias (continous positive airway pressure – CPAP) ≥5 cm H2O (ventilación mecánica pulmonar en SDRA leve puede ser no invasiva)

Question 27

Critérios de Berlín para SRDA moderada

Answer 27

100 mm Hg

Question 28

Critérios de Berlín para SRDA grave/severa

Answer 28

PaO2/FiO2 ≤100 mm Hg con PEEP ≥5 cm H2O.

Question 29

Causas de hipoxemia aguda.

Answer 29

• Alteraciones pulmonares difusas.
• Alteraciones pulmonares focales:
• Enfermedades pleurales:
• Disminución de la perfusión pulmonar:

Question 30

Causas de hipoxemia aguda por alteraciones pulmonares difusas

Answer 30

• edema pulmonar, por ↑ de la presión hidrostática en vasos pulmonares (insuficiencia cardíaca iz, sobrecarga líquida), ↑ de la permeabilidad de la barrera alvéolo-capilar (SDRA, casi ahogamiento, o tras la reperfusión del pulmón después del trasplante pulmonar o de una trombectomía de arteria pulmonar); tras evacuación de neumotórax, posobstructivo después de eliminar la causa de atelectasia, neurogénico tras un ACV, o después del tratamiento tocolítico)
• hemorragia alveolar: vasculitis y enfermedades del tejido conectivo , diátesis hemorrágica (sobre todo CID).

Question 31

Causas de hipoxemia aguda por Alteraciones pulmonares focales:

Answer 31

• neumonía grave,
• atelectasia (entre otros a consecuencia de la obstrucción de vías respiratorias por un cuerpo extraño, tumor o secreción),
• traumatismos pulmonares.

Question 32

Causas de hipoxemia aguda por Enfermedades pleurales:

Answer 32

• neumotórax (sobre todo a tensión o grande),
• gran cantidad de líquido en la cavidad pleural.

Question 33

Causas de hipoxemia aguda por Disminución de la perfusión pulmonar:

Answer 33

• tromboembolismo pulmonar
• shock.

Question 34

Causas de SDRA pueden ser

Answer 34

• Pulmonares
• Extrapulmonares

Question 35

Causas de SDRA de origen pulmonar

Answer 35

• aspiración del contenido gástrico,
• neumonía,
• traumatismo torácico y contusión pulmonar,
• inhalación de humo o de toxinas,
• radiación del tórax,
• daño debido a la ventilación mecánica, casi ahogamiento,
• vasculitis pulmonar

Question 36

Causas de SDRA de origen EXTRAPULMONAR

Answer 36

Sepsis, shock, pancreatitis aguda, politraumatismo, fracturas múltiples (al producirse una embolia grasa), quemaduras extensas, traumatismo craneal y presión intracraneal aumentada, transfusiones masivas de productos hemáticos (lesión pulmonar aguda producida por transfusión o TRALI), complicaciones del embarazo (eclampsia, embolia de líquido amniótico), síndrome de lisis tumoral, estado después del uso de la circulación extracorpórea, reacciones adversas a fármacos e intoxicaciones medicamentosas.

Question 37

Patogenia de SDRA:

Answer 37

Proceso inflamatorio descontrolado → trastorno de la barrera alveolocapilar (endotelio vascular y neumocitos) → exudación de proteínas y eritrocitos (formación de membranas hialinas) → destrucción y disminución de la producción de surfactante → colapso, edema de los alvéolos (fase exudativa) y destrucción de los septos alveolares por el infiltrado inflamatorio → alteraciones del intercambio gaseoso y disminución de la distensibilidad pulmonar → insuficiencia respiratoria (predomina la hipoxemia) e hipertensión pulmonar (aguda). +

En la 2.a o 3.a semana se forma tejido granulomatoso (fase proliferativa). En etapas sucesivas es posible la regeneración de las células destruidas o la producción de colágeno por fibroblastos (fase de fibrosis).

Question 38

SDRA siíntomas

Answer 38

Disnea; dependiendo de la causa, también pueden presentarse tos, fiebre, dolor torácico, hemoptisis y otros síntomas.

Question 39

SDRA signos

Answer 39

• signos de hipoxia (cianosis, taquicardia, taquipnea) y
• signos de la enfermedad de base (obstrucción de las vías respiratorias altas o de los bronquios, edema pulmonar, infiltrado inflamatorio, atelectasia, neumotórax, líquido en la cavidad pleural, etc.).
• Algunas veces es visible el aumento del trabajo de los músculos respiratorios accesorios en forma de movimientos respiratorios paradójicos de la pared torácica y del abdomen.
• La insuficiencia respiratoria aguda no tratada con frecuencia es letal.

Question 40

SDRA plan DX

Answer 40

1. Descartar otras causas de disnea aparte de la insuficiencia respiratoria
2. Determinar la causa de la insuficiencia respiratoria aguda

• A) Evaluar el sistema respiratorio: buscar signos de obstrucción de las vías respiratorias altas y de obstrucción severa de las vías respiratorias bajas, de atelectasia, neumonía, neumotórax o de líquido en cavidades pleurales.
• B) Evaluar el sistema circulatorio: determinar si existe edema pulmonar cardiogénico o tromboembolismo pulmonar
• C) Excluir o diagnosticar sepsis; si se presenta, determinar su causa.

Question 41

SDRA EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA

Answer 41

1. Oximetría de pulso: disminución de SpO2.

2. Pruebas de laboratorio:

• gasometría arterial: hipoxemia, en algunos casos hipercapnia y acidosis
• morfología de la sangre periférica y pruebas bioquímicas: las alteraciones observadas dependerán de la etiología.

3. Pruebas microbiológicas:

4. Pruebas de imagen. Radiografía de tórax:

5. ECG:

Question 42

SDRA

Como vemos las pruebas de imagen. Radiografía de tórax y TAC por ejemplo…

Answer 42

• RX → Dependen de la etiología (infiltrados pulmonares inflamatorios, atelectasia, neumotórax, líquido en las cavidades pleurales). En el SDRA se apreciará una imagen inespecífica de edema pulmonar (opacidades y consolidaciones alveolares difusas con broncograma aéreo, que evolucionan normalmente desde las partes periféricas de los pulmones hacia los hilios).
• TC de tórax: el patrón en empedrado se considera típico (aunque inespecífico) del SDRA en la TC de alta resolución.
• La ecografía torácica es útil en la diferenciación de las causas de la insuficiencia respiratoria aguda.

Question 43

En SDRA el ECG puede describir características de…

Answer 43

• Isquemia de miocardio
• hipertensión pulmonar

Question 44

SDRA bases del TTO

Answer 44

• 1. Apertura de la vía aérea
• 2. Oxigenoterapia
• 3. Ventilación mecánica pulmonar,
• 4. Tratamiento en función de la causa desencadenante de la insuficiencia respiratoria,
• 5. Fisioterapia respiratoria,
• 6. Nutrición.

Question 45

Diagnóstico diferencial inicial del edema de pulmón cardiogénico y no cardiogénico

Answer 45

• Edema pulmonar de origen Cardiogénico
• Edema pulmonar de origen no Cardiogenico

Question 46

Signos clínicos para​ Dx diferencial de SDSA por Edema pulmonar de origen Cardiogénico

Answer 46

• Piel → Fría
• Ritmo de galope →Presente
• ECG→Signos de isquemia cardíaca o de infarto
• RX Tórax→Cambios en los hilios pulmonares
• Nivel de troponinas cardíacas en sangre → Puede estar ↑

Question 47

Signos clínicos para Dx diferencial de SDRA por Edema pulmonar de origen NO Cardiogénico

Answer 47

• Piel → En general caliente
• Ritmo de galope → En general ausente
• ECG→ En general normal
• RX Tórax→Inicialmente cambios localizados en las zonas periféricas
• Nivel de troponinas cardíacas en sangre → En general normal

Question 48

Insuficiencia respiratoria crónica

Answer 48

La insuficiencia respiratoria crónica se desarrolla gradualmente (aunque frecuentemente cursa con exacerbaciones) y no es completamente reversible

Question 49

Causas de insuficiencia respiratoria cronica

Answer 49

• 1) enfermedades obstrutivas
• 2) enfermedades pulmonares intersticiales crónicas,
• 3) neoplasias del sistema respiratorio primarias y metastásicas
• 4) deformidades del tórax (más frecuentemente cifoscoliosis grave)
• 5) obesidad mórbida
• 6) enfermedades del sistema nervioso y muscular:
• 7) enfermedades del sistema cardiovascular

Question 50

CUADRO CLÍNICO INSUFICIENCIA RESPI CRONICA

Answer 50

• 1. Síntomas: disnea de esfuerzo o de reposo, disminución de la tolerancia al esfuerzo, somnolencia y cefalea (si aparece hipercapnia), otros síntomas de la enfermedad de base (p. ej. tos con expectoración en EPOC).
• 2. Signos: consecuencias de hipoxemia (taquipnea, taquicardia, cianosis, dedos en palillo de tambor, signos de la insuficiencia cardíaca derecha →cap. 2.19.1); signos por la vasodilatación secundaria a hipercapnia: enrojecimiento de las conjuntivas y de la piel; signos del aumento del trabajo de los músculos respiratorios accesorios: hipertrofia de dichos músculos, tórax en posición inspiratoria. Signos de la enfermedad de base.

Question 51

CUADRO CLÍNICO INSUFICIENCIA RESPI CRONICA SÍNTOMAS

Answer 51

• Disnea de esfuerzo o de reposo,
• disminución de la tolerancia al esfuerzo,
• somnolencia y cefalea (si aparece hipercapnia),
• otros síntomas de la enfermedad de base (p. ej. tos con expectoración en EPOC).

Question 52

CUADRO CLÍNICO INSUFICIENCIA RESPI CRONICA

SIGNOS

Answer 52

• Consecuencias de hipoxemia (taquipnea, taquicardia, cianosis, dedos en palillo de tambor, signos de la insuficiencia cardíaca derecha;
• signos por la vasodilatación secundaria a hipercapnia: enrojecimiento de las conjuntivas y de la piel;
• signos del aumento del trabajo de los músculos respiratorios accesorios: hipertrofia de dichos músculos, tórax en posición inspiratoria.
• Signos de la enfermedad de base.

Question 53

PLAN DX

de

Insuficiencia respiratoria crónica

Answer 53

• El diagnóstico se establece a base del curso crónico de la enfermedad y a los criterios gasométricos (→ definición de la insuficiencia respiratoria).
• Para determinar la causa y el estadio, hay que realizar: radiografía de tórax, espirometría, gasometría en sangre arterial, y otras pruebas auxiliares dependiendo de la enfermedad sospechada.
• Para valorar las consecuencias de la insuficiencia respiratorita crónica, hay que realizar un estudio morfológico en sangre periférica (para valorar la presencia de policitemia.
• ECG y opcionalmente ecocardiografía (buscando signos de hipertensión pulmonar y de insuficiencia cardíaca derecha).
• En el diagnóstico diferencial tener en cuenta otras causas de disnea crónica

Question 54

Insuficiencia respiratoria crónica

TTO

Answer 54

• 1. Oxigenoterapia: en exacerbaciones (en el hospital) y crónica (domiciliaria).
• 2. Ventilación mecánica crónica: en casos seleccionados (principalmente enfermedades neuromusculares, EPOC); de preferencia en domicilio y no invasiva.
• 3. Nutrición: ajustar la dieta para prevenir la desnutrición, con reducción de la cantidad de carbohidratos con el fin de disminuir la producción del CO2.
• 4. Rehabilitación: en función de la causa de la insuficiencia respiratoria; fisioterapia respiratoria (entre otros drenaje postural →cap. 25.20), procedimientos para obtener una mejoría general (rehabilitación física, entrenamiento físico) y educación del enfermo y de sus familiares.
• 5. Tratamiento de la enfermedad de base.

Question 55

Insuficiencia respiratoria crónica

COMPLICACIONES

Answer 55

• 1. Hipertensión pulmonar
• 2. Insuficiencia cardíaca derecha
• 3. Policitemia secundaria (poliglobulia) y síndrome de hiperviscosidad:
• 4. Enfermedad tromboembólica venosa
• 5. Desnutrición y caquexia.

Question 56

Cuadro Clinico SDRA

Answer 56

Aguda: taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiológicos alveolares, difusos y bilaterales.

Subaguda: después de las 48 horas con discreta taquipnea y aumento del gradiente alveolo arterial de oxigeno

En ambas puede presentarse

▪ Taquipnea progresiva. ▪ Disnea. ▪ Cianosis. ▪ Crepitantes en campos pulmonares.

Question 57

Exploración Física en SDRA

Answer 57

• Taquipnea Taquicardia.
• Sudoración.
• Estertores húmedos bilaterales.
• Infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal inicialmente , posteriormente alveolares bilaterales.
• Aumento de la presión en la arteria pulmonar, con presión capilar pulmonar normal.

Question 58

Complicaciones del SDRA:

Answer 58

• Neumotorax (pacientes ventilados)
• Enfisema subcutáneo o mediastínico (pacientes ventilados)
• Neumonias nosocomiales

Question 59

SDRA

Criterios Diagnósticos (Definición de Berlin):

Answer 59

Inicio de los síntomas menor a una semana o Opacidades pulmonares bilaterales (Rx o TC) o La insuficiencia respiratoria no se explica totalmente por Insuficiencia Cardíaca o Alteración Gasométrica:

• Leve: PaO2/FiO2 > 200mmHg y < 300 mmHg
• Moderado: PaO2/FiO2 > 100mmHg y < 200 mmHg
• Grave: PaO2/FiO2 < 100 mmHg

Nota: La alteración gasometrica requiere una PEEP > 5 cmH2O

Question 60

SDRA Tratamiento con Medidas Generales

Answer 60

• Analgesia y Sedación: pacientes en ARM
• Bloqueo Neuromuscular (controversial, con Cizatracurio): beneficio en PaO2/FiO2 < 100 mmHg y estrategias ventilatorias tempranas.
• Monitoreo hemodinámico: Mantener una perfusión tisular adecuada, procurando que la volemia no este muy elevada.
• Considerar monitorización del circuito arterial pulmonar (catéter de Swan – Ganz ).
• Profilaxis para TVP y para úlceras de stress. o Nutrición enteral precoz

Question 61

SDRA Tratamiento con INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Answer 61

• Oxigeno a concentraciones elevadas (períodos superiores a 48 h puede resultar tóxicos para el pulmón)
• Aplicación de PEEP (presión positiva al final de la inspiración).
• Usualmente mediante Ventilación Invasiva, aunque se puede realizar un intento de VNI.
• Volumen corriente bajo con obejtivo de una Presión Plateau < 30 cm H20

Question 62

SDRA PUNTOS DEL TTO FARMACOLOGICO

Answer 62

• Empleo en períodos tardíos en los que pudiera existir fibrosis del parénquima.
• La almitrina a corto plazo y cuando se administra en pacientes con SDRA, mejora la PaO2.
• La inhalación de óxido nítrico en concentraciones no tóxicas (menos de 100 partes por millón) Eleva significativamente la PaO2 y, por tanto, disminuir la FiO2