Insuffisance rénale chronique Flashcards

1
Q

Comment survient l’insuffisance rénale chronique (IRC) ?

A

Elle survient lorsque le débit de filtration glomérulaire chute lentement sur une période de quelques mois à plusieurs années

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Q

Qu’est-ce que l’IRC pré-rénale?

A

L’IRC pré-rénale survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace (VCE) de façon chronique.

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3
Q

L’IRC pré-rénale est-elle plus ou moins fréquente que l’IRA pré-rénale? Pourquoi?

A

Elle est moins fréquente, parce que l’hypovolémie ou les autres causes de choc persistent rarement pendant des mois sans que le patient consulte.

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4
Q

Quelles sont les 4 causes de la diminution chronique du VCE?

A
  • Le syndrome cardio-rénal

IRC secondaire à une insuffisance cardiaqie chronique à bas débit

  • Le syndrome hépato-rénal

IRC secondaire à une insuffisance hépatique, ce qui provoque une vasoconstriction rénale extrême

  • La sténose unilatérale/bilatérale des artère rénales

La sténose bilatérale affecte davantage le DFG

  • Les médicaments

Diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, anti-inflammatoires non-stéroïdiens

* N’importe quel état pouvant entraîner une baisse de débit sanguin rénal entraînera une baisse de la pression hydrostatique glomérulaire et donc une baisse du DFG. *

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5
Q

Dans quel état sont le rein et ses néphrons lors de l’IRC pré-rénale?

A

Ils sont intacts

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6
Q

Décrire le travail physiologique du rein lors d’une IRC pré-rénale

A

Le rein, de façon appropriée, diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium afin de rétablir l’équilibre volémique puisqu’il perçoit une hypovolémie.

L’urine est donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbé vue l’hypovolémie)

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7
Q

L’IRC pré-rénale est-elle réversible ou irréversible?

A

Elle est potentiellement réversible

Si on cesse un AINS ou un IECA, la fonction rénale s’améliore.
Si on greffe un coeur ou un foie, la fonction rénale s’améliore.
Si une sténose est levée, le rein peut récupérer.

Cependant, les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénale

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8
Q

Pour quelles 2 raisons les patients présentant une IRC pré-rénale peuvent-ils parfois avoir une récupération incomplète de leur fonction rénale, même si l’on corrige la cause de l’IRC pré-rénale ?

A
  • Parce qu’ils présentent une IRC rénale concomitante
  • En raison de l’ischémie relative sur plusieurs années, le rein s’est atrophié et s’est fibrosé, ce qui est irréversible.
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9
Q

Quelles sont les 3 propriétés caractéristiques de l’IRC pré-rénale?

A
  • L’urée augmente disproportionnellement plus que la créatinine
  • L’osmolalité urinaire s’élève
  • Le sodium urinaire baisse.
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10
Q

Comment survient l’IRC post-rénale

A

Elle survient lorsqu’il y a obstruction des voies urinaires prolongée (> 1 mois)

Elle ne devient habituellement manifeste que lorsqu’il y a une obstruction des deux reins (soit par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre). En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale normale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales

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11
Q

Qu’arrive-t-il en cas d’obstruction ?

A

La pression hydrostatique augmente et se répercute au tubule collecteur d’abord puis à l’ensemble du néphron.

Il y aura alors apparition d’hyperkaliémie, d’acidose et ultimement une baisse de la filtration glomérulaire qui peut aller jusqu’à une anurie complète

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12
Q

L’IRC post-rénale est elle réversible ou irréversible

A

Irréversible

Lorsque les tibiles sont obstrués pendant une période prolongée (plusieurs semaines ou quelques mois) le dommage devient permanent. Ainsi, même si on lève l’obstruction pour corriger l’IRC, celle-ci cessera de progresser et récupèrera sans doute partiellement, mais il persistera une baisse du DFG chronique.

On parle alors de séquelles d’IR post-rénale. Les reins deviennent atrophiques et une hydronéphrose peut persister.

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13
Q

Donner une cause d’IRC associée à des étiologies post-rénales chez les patients pédiatriques

A

Néphropathie de reflux.

Elle survient suite à des malformations obstructives des voies urinaires ou au reflux vésico-urétéral (l’urine remonte de la vessie aux reins à cause de l’incompétence des jonctions urétéro-vésicales).

Il n’est pas clair si c’est le reflux d’urine, la pression hydrostatique ou les infections répétées (ces enfants font des pyélonéphrites à répétition) qui causent l’IRC chez ces patients

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14
Q

Décrire l’IRC rénale intrinsèque

A

Elle se caractérise par l’atteinte d’au moins un des quatre compartiments du rein

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15
Q

Quels sont les 4 compartiments du rein

* You better know it c’est la 4eme flashcards que je fais la dessus xoxo *

A
  • Microvasculaire
  • Glomérulaire
  • Tubulaire
  • Interstitiel
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16
Q

Quelles sont les 3 causes d’IRC intrinsèque au niveau microvasculaire?

A
  • Maladie athéro-embolique
  • Microangiopathies thrombotiques
  • Néphroangiosclérose (NAS)
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17
Q

Définir ce qu’est la néphroangiosclérose

A

La NAS se présente histologiquement comme une artériosclérose artériolaire qui entraîne une diminution du DFG progressivement sur plusieurs années

* Il s’agit d’une atteinte microvasculaire fréquente mais toujours en partie incomprise. La NAS explique au moins 30% des IRC terminales en Amérique du nord. *

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18
Q

Donner 5 facteurs de risque de la NAS

A

- HTA

  • Tabagisme
  • Hyperlipidémie
  • Âge
  • Hérédité
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19
Q

Quelles sont les 2 pathologies regroupées dans les maladies glomérulaires?

A
  • Glomérulonéphrites
  • Néphropathie diabétique
20
Q

À quels deux troubles de l’urine sont associées les maladies glomérulaires?

A
  • Protéinurie
  • Hématurie
21
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de protéinurie et d’IRC?

A

Le diabète

Plus de 40% des IRC terminales sont provoquées par le diabète en Amérique du Nord.

22
Q

Quelle est la cause d’une hématurie?

A

Le diabète ne cause habituellement pas d’hématurie. En présence d’une IRC avec protéinurie chez un patient diabétique, on présume que le patient est atteint de néphropathie diabétique à moins d’indices laissant suspecter une autre cause (ex : hématurie, perte accélérée du DFG (> 5mL/min/année), présence d’autres anomalies au bilan).

* À l’échographie rénale, la néphropathie diabétique montre des reins de taille augmentée, alors que la majorité des causes d’IRC engendrent une atrophie rénale. *

23
Q

Nommer deux IRC rénales intrinsèques de nature tubulaire et interstitielle

A
  • Néphrite tubulo-interstitielle
  • Polykystose hépatorénale ou maladie rénale polykystique (MPRK) (1/1000 patients)
24
Q

Par quoi peuvent être causées les NTI? (4)

A
  • Une réaction allergique (le plus fréquent)
  • Une infection
  • Une maladie auto-immune
  • Une néoplasie
25
Q

Qu’est-ce que causent les NTI?

A

Troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires multiples

* Elles n’entraînent habituellement pas d’oligurie (car glomérules épargnés) *

(exemple : pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose )

26
Q

Qu’est-ce que la pathogénèse de la MPRK?

A

Maladie génétique autosomale dominante qui peut toucher deux gènes. PKD1 et PKD2

Elle entraîne un dérèglement au niveau de la polycystine, qui est essentielle au bon fonctionnement des cils tubulaires rénaux. Ces cils permettent la bonne organisation des tubules dans le parenchyme rénal.

Lorsque ces mutations sont présentes, de multiples kystes se forment au niveau des reins. L’ADH semble stimuler la croissance des kystes en augmentant leur croissance via la réabsorption tubulaire d’eau. Des problèmes similaires surviennent également au niveau des canaux biliaires.

27
Q

Qu’est-ce que cause la MRPK?

A
  • Une néphromégalie (gros rein) et une hépatomgalie souvent impressionnantes avec d’innombrables kystes de tailles diverses.

* Les premiers kystes apparaissent habituellement vers l’adolescence et les patients requièrent de la suppléance rénale entre l’âge de 40 et 80 ans, dépendamment de la mutation spécifique du patient *

28
Q

Décrire l’IRC rénale par séquelles d’IRA

A

Toute cause d’IRA rénale ou post-rénale qui perdure pendant > 1-2 semaines peut laisser des séquelles au niveau du rein et entraîner une IRC par la suite. Bien que l’insulte qui a causé l’IRA ne soit plus présente, lorsque l’IRC est installée, elle continue habituellement de progresser : l’hyperfiltration des glomérules restants et la fibrose interstitielle qui surviennent suite à l’IRA progressent au long cours.

29
Q

Nommer 13 conséquences de l’IRC

A
  • Acidose métabolique à trou anionique augmenté
  • Hypervolémie
  • Hypertension artérielle
  • Oedème périphérique et pulmonaire
  • Hyperkaliémie
  • Hypo ou hypernatrémie
  • Hypocalcémie
  • Hypophosphatémie
  • Urémie
  • Athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique
  • Anémie (manque de sécrétion d’érythropoïétine)
  • Immunodépression relative
  • Goutte (dû au trouble de l’excrétion de l’acide urique)

* L’ensemble des complications reliées à l’IRC apparaissent surtout à partir du stade IV *

30
Q

Quels sont les 5 principaux éléments que les reins ont à excréter?

A
  • Déchets azotés
  • Eau
  • Sodium
  • Potassium
  • Acides non volatils
31
Q

Pourquoi l’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie (par diminution d’excrétion) sont habituellement marquées en IRC?

A

La parathormone s’élève pour tenter de compenser l’hypocalcémie. Ceci a toutefois des effets néfastes, car pour maintenir la calcémie à un niveau normal, les os libèrent du calcium. Conséquemment, les os se fragilisent et cela augmente le risque de fractures.

L’acidose contribue également à la déminéralisation osseuse, ce qui rend les os des insuffisants rénaux particulièrement fragiles.

32
Q

À quoi son associés l’hypocalcémie et l’hypophosphatémie?

A

À une élévation de la parathomone (PTH)

33
Q

Par quelles 11 atteintes se présente l’urémie (ou accumulation de déchets urémiques)

A
  • Inappétence
  • Perte de poids
  • Nausées et vomissements
  • Somnolence et fatigue
  • Confusion et atteinte de l’état de conscience
  • « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs)
  • Crampes musculaires
  • Prurit
  • Céphalées
  • Haleine « urémique »
  • Péricardite « urémique »
34
Q

Quelles sont les 4 étapes de la démarche diagnostique de l’IRC?

A

1) Distinguer IRA et IRC
2) Pré-rénale, rénale et post-rénale
3) Identifier le compartiment malade
4) Identifier les conséquences de l’insuffisance rénale

35
Q

Quel est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale?

A

L’historique chronologique des créatinine

En l’absence d’un bon historique des créatinines, l’histoire (symptômes de longue date, diabète ou HTA connu) et les laboratoires peuvent être utiles (par exemple, une anémie ou une hyperphosphatémie sévère sont suggestifs d’une IRC plutôt qu’une IRA, quoique ce n’est pas toujours vrai).

Une échographie rénale peut également montrer une atrophie corticale (ou une néphromégalie dans le cas du diabète ou de la polykystose), ce qui peut suggérer une IRC puisqu’il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage.

36
Q

Quels deux éléments sont utiles pour mettre en évidence une diminution du VCE telle qu’on peut le voir dans l’IRC pré-rénale?

A
  • Histoire clinique et médicamenteuse
  • Examen physique
37
Q

Quelle méthode diagnostique permet d’éliminer une IRC post-rénale?

A

Une imagerie rénale (échographie)

En effet, en présence d’une obstruction urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets que l’on nomme hydronéphrose est habituellement visible à l’échographie.

*Pour les néphropathies de reflux une investigation urologique plus poussée est parfois nécessaire *

38
Q

Quels signes sont diagnostiques d’une IRC rénale intrinsèque des micro-vaisseaux?

A

Rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique.

La mesure de l’HTA est essentielle pour évaluer la présence potentielle d’une NAS (à noter que l’HTA peut aussi être une conséquence de l’IRC).

39
Q

Quels signes sont diagnostiques d’une IRC rénale intrinsèque des glomérules?

A

L’analyse d’urine permet de rechercher une protéinurie et une hématurie qui laissent suspecter une maladie glomérulaire.

On doit aussi vérifier la glycémie et l’hémoglobine glyquée (un reflet de la glycémie des trois derniers mois chez les diabétiques, ce qui nous donne une idée sur le contrôle du diabète).

40
Q

Quelles 4 modalités daignostiques sont utilisées lors d’une IRC rénale intrinsèque des tubules et de l’interstice?

A

L’histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI).

Une attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques.

L’échographie permet d’identifier la MRPK.

41
Q

Quelles modalités diagnostiques sont utilisées pour identifier les conséquences de l’insuffisance rénale?

A

Le questionnaire et l’examen physique permettront d’évaluer la TA, l’oedème périphérique et pulmonaire. Une radiographie pulmonaire sera également utile.

Les signes et symptômes d’urémie seront recherchés également au questionnaire. Un frottement péricardique sera recherché et un ECG sera effectué pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRC sévère).

Un gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, du sodium, du potassium, du chlore, du calcium, du phosphore, du magnésium et de la PTH seront demandés pour évaluer les troubles acido-basiques, l’anémie et les désordres métaboliques.

42
Q

Comment se traite l’IRC pré-rénale?

A

En corrigeant la cause de la diminution du VCE

43
Q

Comment se traite l’IRC post-rénale?

A

En levant l’obstruction

44
Q

Quels sont les 9 grands principes de traitements pouvant être appliqués communément aux IRC de causes divers?

A
  • Le contrôle tensionnel est essentiel qu’importe la cause d’IRC.
  • La protéinurie peut être diminuée par l’usage d’IECA ou d’ARA. Ils diminuent la pression hydrostatique des glomérules restants et ce « repos » leur est salutaire. De plus, la protéinurie semble avoir un effet tubulotoxique en augmentant l’inflammation et ultimement la fibrose tubulo-interstitielle.
  • Les diurétiques sont utiles pour contrôler l’oedème, l’hyperkaliémie et l’HTA.
  • La nutrition permet de diminuer les apports en sodium, potassium, phosphore et protéines animales (leur métabolisme produit des déchets urémiques et des acides).
  • Il faut ajuster les doses de médicaments en fonction du DFG pour prévenir les intoxications.
  • On évite autant que possible les médicaments et les substances de contraste radiologiques néphrotoxiques.
  • Le traitement de la dyslipidémie permet de réduire le risque cardiovasculaire.
  • Le remplacement de l’érythropoïétine permet de traiter l’anémie de l’IRC.
  • Certains médicaments permettent de corriger l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie, l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique
45
Q

Comment l’IRC avancée est-elle prise en charge?

A

Par une équipe interdisciplinaire spécialisée comprenant infirmier(ère), nutritionniste, pharmacien(ne), travailleur(se) sociale et néphrologue

46
Q

Quelles sont les 4 options de suppléance rénale pour les patients au stade terminal?

A
  • L’hémodialyse à l’hôpital qui utilise une membrane semi-perméable artificielle (4 heures, 3x/semaine) ;
  • L’hémodialyse à domicile (4-5 nuits/semaine) ;
  • La dialyse péritonéale, dans laquelle on utilise le péritoine comme membrane semi-perméable pour les échanges (s’effectue à domicile, en continu à tous les jours) ;
  • La transplantation rénale, par laquelle on greffe un rein d’un donneur vivant ou cadavérique sur les vaisseaux iliaques du receveur. Réservé aux patients bonne santé relative qui tolèrent la chirurgie.