Insuffisance rénale aiguë

Question 1

Comment survient l’insuffisance rénale aiguë?

Answer 1

L’IRA survient lorsque le débit de filtration glomérulaire chute rapidement sur une période de quelques heures à quelques mois.

Question 2

Comment survient l’IRA pré-rénale?

Answer 2

L’IRA pr-rénale survient en présence d’une diminution du volume circulant efficace

Question 3

Nommer 4 causes d’IRA pré-rénale

Answer 3

Choc

⇒

• Hypovolémique
• Cardiaque
• Obstructif
• Distributif (surrénalien, septique, neurogénique, anaphylactique)

Insuffisance hépatique (par une vasoconstriction rénale extrême - le syndrome hépatorénal)

Atteinte macrovasculaire

Médicaments

⇒

• Diurétiques
• Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
• Antagonistes de récepteurs de l’angiotensine II (ARA)
• Anti-inflammatoires non-stéroidiens (AINS)

Question 4

Donner 2 exemples d’atteinte macrovasculaire et décrire en quoi elles causent une IRA pré-rénale

Answer 4

Une thrombose subite des artères ou des veines rénales est une cause d’IRA pré-rénale.

Certains patients peuvent également présenter une sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales en raison de plaques d’athérosclérose, par exemple. Les sténoses sont alors à la fois un facteur de risque et une cause d’IRA. Un patient qui présente des sténoses des artères rénales est plus à risque d’IRA qu’un patient dont les deux artères sont saines : une diminution moins importante du VCE suffira pour provoquer l’IRA chez le patient dont les artères rénales sont malades. Cependant, il est possible que des sténoses s’accentuent sur une courte période de temps : c’est alors une cause d’IRA.

* Les sténoses rénales sont plus fréquemment une cause d’IRA subaigu ou chronique que de façon franchement aiguë. *

Question 5

Comment les diurétiques causent-ils une IRA pré-rénale?

Answer 5

Ils entraînent une hypovolémie, ce qui peut diminuer le DFG

Question 6

Comment les IECA et ARA causent-ils une IRA pré-rénale?

Answer 6

Ils inhibent l’action de l’angiotensine II, ce qui provoque une vasodilatation de l’artériole efférente. Si l’artère qui quitte le glomérule a un plus gros calibre, il y a moins de liquide qui a tendance à y être filtré.

Question 7

Comment les AINS causent-ils une IRA pré-rénale?

Answer 7

Ils sont des inhibiteurs de la sécrétion des prostaglandines. La résultante de l’inhibition des prostaglandines est une vasoconstriction relative de l’artériole afférente : si le vaisseau qui amène le sang au glomérule est plus petit, le débit de filtration glomérulaire s’abaisse.

Question 8

Y a-t-il des dommages au rein dans l’IRA pré-rénale

Answer 8

Non

le rein lui-même et ses néphrons sont intacts. Si on redonne un apport sanguin adéquat à un rein intact, celui-ci se remettra à fonctionner normalement

Question 9

L’IRA pré-rénal est-elle réversible ou irréversible?

Answer 9

Réversible

Question 10

Comment agit le rein lors de l’IRA pré-rénale?

Answer 10

Le rein agit de façon appropriée en percevant une hypovolémie : il diminue sa filtration et maximise la réabsorption tubulaire en eau et en sodium afin de rétablir l’équilibre volémique. L’urine sera donc très concentrée (osmolalité et densité urinaire élevée, car l’eau est réabsorbée via la sécrétion d’ADH – un mécanisme pour compenser l’hypovolémie) et pauvre en sodium (tout le sodium est réabsorbé vu l’hypovolémie)

Question 11

Expliquer pourquoi l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine dans le contexte de l’IRA pré-rénale

Answer 11

Autant d’urée que de créatinine est filtré au niveau du glomérule. Cependant, les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur.

Question 12

Donner 4 caractéristiques permettant de déterminer qu’une IRA est pré-rénale

Answer 12

• Les tubules sont normaux
• L’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique
• Le sodium urinaire est abaissé (< 20 mmol/d)
• L’osmolalité urinaire est élevée (> 500 mOsm/kg)

Question 13

Donner 3 caractéristiques permettant de déterminer qu’une IRA est rénale ou post-rénale

Answer 13

• L’urée s’élève proportionnellement à la créatinine
• Le sodium urinaire est élevé (> 40 mmol/d)
• L’osmolalité urinaire est plutôt basse (< 400 mOsm/kg)

Question 14

Comment survient l’IRA post-rénale?

Answer 14

L’IRA post-rénale survient lorsqu’il y aune obstruction des voies urinaires.

En cas d’obstruction, la pression hydrostatique augmente et se répercute d’abord au tubule collecteur, puis à l’ensemble du néphron.

Question 15

Comment se manifeste l’IRA post-rénale? (3 manifestations cliniques)

Answer 15

• Hyperkaliémie
• Acidose
• Diminution du DFG (peut aller jusqu’à anurie complète)

Question 16

Quand l’IRA post-rénale devient-elle habituellement manifeste?

Answer 16

Uniquement lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement (par une obstruction des deux uretères, de la vessie ou de l’urètre). En effet, un seul rein peut aisément donner 50-60 % de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.

Question 17

Donner 3 causes d’IRA post-rénale

Answer 17

• Tumeur
• Lithiases
• Hypertrophie prostatique

Question 18

Quand qualifie-t-on une IRA comme d’origine rénale intrinsèque?

Answer 18

Lorsque l’un des quatre compartiments du rein est en cause dans le mécanisme qui amène l’IRA

Question 19

Quels sont les 4 compartiments du rein?

Answer 19

• Microvasculaire
• Glomérulaire
• Tubulaire
• Interstitiel

Question 20

Quels sont les 2 phénomènes touchant les petits vaisseaux du rein?

Answer 20

• Maladie athéro-embolique
• Microangiopathies thrombotiques

Question 21

Décrire la maladie athéro-embolique

Answer 21

La maladie athéro-embolique consiste en une pluie de minuscules cristaux de cholestérol. Ces cristaux proviennent de plaques athéro-sclérotiques instables qui se détachent de la paroi de l’aorte et qui s’embolisent dans les artérioles.

Question 22

Expliquer comment la maladie athéro-embolique cause une IRA rénale intrinsèque

Answer 22

Les artérioles ont un calibre trop petit pour que le cristal passe : ceci engendre une réaction inflammatoire importante qui empêche la perfusion rénale, ce qui provoque une insuffisance rénale aiguë ou subaiguë.

Question 23

Quand la maladie athéro-embolique survient-elle?

Answer 23

Cette maladie survient fréquemment après des manipulations intra-artérielles (ex : angiographie), quoique l’on rencontre souvent des cas spontanés.

Question 24

Quels sont les signes cliniques de la maladie athéro-embolique?

Answer 24

Si l’on suspecte une maladie athéro-embolique, il faut aussi rechercher des signes d’embolisation systémique, notamment au niveau cutané. Par exemple, il faut rechercher des orteils bleutés/noircis, qui pourraient signés une ischémie artérielle.

Question 25

Décrire la microangiopathie thrombotique et comment elle cause une IRA

Answer 25

La microangiopathie thrombotique est une maladie dans laquelle de minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale.

Question 26

Qu’est-ce qui cause la microangiopathie thrombotique?

Answer 26

L’hypertension maligne

Question 27

À quoi sont associées les maladies glomérulaires? (2)

Answer 27

• Protéinurie
• Hématurie

* Il y a notamment les maladies que l’on nomme les glomérulonéphrites, en particulier les glomérulonéphrites rapidement progressives *

Question 28

Nommer l’atteinte interstitielle la plus fréquemment rencontrée

Answer 28

La néphrite tubulo-interstitielle (NTI)

Question 29

Décrire ce qu’est la NTI

Answer 29

C’est une réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel.

Question 30

Par quoi peut-être causée la NTI? (4)

Answer 30

- Réaction allergique médicamenteuse

• Infection
• Maladie auto-immune
• Néoplasie

Question 31

Quelles sont les conséquences de la NTI?

Answer 31

Les NTI n’entraînent habituellement pas d’oligurie puisque les glomérules sont épargnés. Comme le tubule est atteint, des troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaires divers peuvent survenir, tels que des pertes rénales en sodium, potassium, phosphore et glucose

Question 32

Donner deux types de maladies tubulaires

Answer 32

• Nécrose tubulaire aiguë
• Obstructions intra-tubulaires

Question 33

Décrire comment se produisent les obstructions intra-tubulaires

Answer 33

Certaines molécules (telles que les chaînes légères d’immunoglobulines, certains médicaments, l’acide urique, le phosphate et l’oxalate de calcium) peuvent précipiter dans les tubules. Le myélome multiple (un cancer des plasmocytes) est l’entité la plus commune de ces néphropathies. On parle de rein myélomateux lorsque les chaînes légères d’immunoglobulines précipitent dans les tubules et entraînent une IRA.

Question 34

À quoi sont associées les obstructions intra-tubulaires? (1)

Answer 34

• Protéinurie sans albuminurie

Question 35

Définir ce qu’est la nécrose tubulaire aiguë (NTA)

Answer 35

C’est une entité dans laquelle les cellules du tubule meurent abruptement

Question 36

Quels sont les 2 mécanismes de la NTA?

Answer 36

• Hypoxie
• Substances néphrotoxiques

Question 37

Décrire la NTA par hypoxie

Answer 37

L’hypoxie est le mécanisme le plus fréquent.

Le rein est un grand consommateur d’oxygène et certaines régions sont particulièrement sensibles à l’hypoxie. Les causes qui peuvent précipiter l’ischémie sont nombreuses, mais le principe est toujours le même : l’apport sanguin au niveau du tubule est diminué par une hypoperfusion rénale.

Question 38

Quelle est la région du tubule la plus touchée par l’ischémie?

Answer 38

L’anse ascendante de Henle

Comme d’autres substances qui circulent dans les vasa recta, l’oxygène est soumis aux mêmes contraintes : à l’état physiologique, la PO₂ tissulaire de la médulla est relativement basse. Conséquemment, la médullaire n’a pas beaucoup de réserve pour faire face à une diminution de son apport en oxygène : la « marge de manoeuvre » est faible.

Or, la région la plus métaboliquement active de la médulla est la branche large de l’anse ascendante de Henle. Puisque c’est la région qui y consomme le plus d’énergie, c’est aussi celle qui est la plus vulnérable à l’hypoxie cellulaire : s’il manque d’oxygène, c’est la première qui aura tendance à nécroser.

Question 39

Décrire la NTA par substances néphrotoxiques

Answer 39

Les substances néphrotoxiques sont moins souvent impliquées, mais toujours à considérer. Toute substance néphrotoxique pourra créer d’autant plus de dommages qu’il existe une ischémie surajoutée, aigüe ou chronique.

Question 40

Quelle est la région du tubule la plus touchée par les substances néphrotoxiques?

Answer 40

Le tubule proximal

Question 41

Quelles sont les causes hypoxiques (2) et substances néphrotoxiques (3) causant une NTA

Answer 41

Question 42

Quand est-il fréquent de rencontrer les deux mécanismes de la NTA simultanément?

Answer 42

Dans les causes pigmentaires

L’hémoglobine libre et la myoglobine circulante sont des substances néphrotoxiques, mais elles ne causeront habituellement que peu ou pas de dommage s’il n’y a pas en même temps une réduction du flot tubulaire. Une réduction du flot tubulaire augmente le temps de contact entre ces substances néphrotoxiques et les cellules tubulaires, ce qui augmente leur toxicité.

Question 43

Comment la NTA se manifeste-t-elle? (3)

Answer 43

• Oligurie
• Anurie
• Polyurie

Question 44

Quels sont les 4 principaux mécanismes causant la diminution du DFG, et donc du débit urinaire, lors de la NTA?

Answer 44

• L’oedème, secondaire à l’inflammation qui accompagne la nécrose, diminue la perfusion rénale.
• Les tubules peuvent s’obstruer de débris cellulaires et de cylindres formés par la précipitation des protéines de Tamm-Horsfall (on les appelle les cylindres granuleux).
• L’épithélium tubulaire endommagé laisse fuir le liquide tubulaire, sans sélection, qui sera réabsorbé dans l’interstitium.
• Le liquide tubulaire qui arrive à la macula densa est riche en chlorure de sodium (par malfonctionnement des pompes Na-K-2Cl) : cela donne le signal à l’artériole afférente de se contracter pour diminuer la filtration que le tubule perçoit comme excessive. Ce phénomène se nomme le rétro-action (ou feedback) tubulo-glomérulaire. À l’état physiologique, ce mécanisme permet au tubule d’assurer une concentration tubulaire à peu près stable en chlorure de sodium

Question 45

Comment survient la polyurie lors de la NTA?

Answer 45

Un débit de filtration faible de 10 mL/min peut quand même engendrer une diurèse de 600 mL/h, soit près de 15 L/j, si aucune réabsorption ne survient.

Ceci survient lorsque les tubules sont malades et donc incapable d’effectuer la réabsorption, mais qu’ils ne sont pas obstrués et que le feedback tubulo-glomérulaire est peu important

Question 46

Comment l’analyse d’urine est-elle affectée lorsque les tubules sont malades?

Answer 46

On peut y retrouver un peu de sang, des protéines, des cylindres granuleux et des débris cellulaires (formés de cellules tubulaires).

Ces trouvailles suggèrent une NTA, mais ne sont pas spécifiques à cette entité.

Question 47

La NTA est-elle réversible ou irréversible?

Answer 47

Elle est habituellement réversible

La durée avant d’observer une récupération de la fonction rénale est assez variable et dépend beaucoup de la condition générale du patient et, dans une certaine mesure, de la cause de la nécrose tubulaire. Le début de la récupération peut débuter de 5-6 jours à 2 mois après l’insulte initiale (moyenne : 2-3 semaines). Il peut cependant persister une IRC.

Question 48

Quel est le pronostic de la NTA?

Answer 48

Le pronostic est réservé, car la cause de la NTA est souvent une maladie assez sévère (états de choc, syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), insuffisance hépatique, insuffisance cardiaque, etc.).

L’IRA diminue plusieurs fonctions physiologiques du corps humain, mais ce n’est pas la NTA elle-même qui est mortelle habituellement (avec la disponibilité de la suppléance rénale moderne) : c’est la cause de la NTA qui l’est bien davantage

Question 49

Quels sont les 5 principaux éléments excrétés par les reins?

Answer 49

• Déchets azotés
• Eau
• Sodium
• Potassium
• Acides non volatils

Question 50

Quelles sont les 10 conséquences de l’IRA?

Answer 50

• Acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté)
• Hypervolémie
• Hypertension artérielle
• Oedème périphérique et pulmonaire
• Hyperkaliémie
• Perturbation de la natrémie
• Urémie
• Anémie
• Troubles de l’agrégation plaquettaire
• Immunodépression relative

*L’hypocalcémie et l’hyperphosphatémie sont habituellement moins marquées qu’en IRC, mais quand même souvent présentes*

Question 51

Quels sont les 7 atteintes causées par l’accumulation de déchets urémiques, ou urémie?

Answer 51

• Inappétence
• Nausées et vomissements
• Somnolence et fatigue
• Confusion et atteinte de l’état de conscience
• « Flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs)
• Crampes musculaires
• Péricardite dite « urémique »

Question 52

Quelles sont les 4 étapes de la démarche diagnostique de l’IRA?

Answer 52

1) Distinguer IRA et IRC
2) Pré-rénale, rénale ou post-rénale
3) Identifier le compartiment malade
4) Les conséquences de l’insuffisance rénale

Question 53

Quel est l’élément le plus utile pour déterminer le caractère aigu ou chronique d’une insuffisance rénale?

Quelles 3 autres techniques sont utilisées en l’absence d’un bon historique des créatinines?

Answer 53

L’historique chronologique des créatinines

En l’absence d’un bon historique des créatinines, l’histoire (épisode récent de maladie ou encore symptômes urémiques ou urinaires de longue date) et les laboratoires peuvent être utiles (par exemple, une anémie ou une hyperphosphatémie sévère sont des éléments en faveur d’une IRC – quoique ce ne soit pas toujours vrai).

Une échographie rénale peut également démontrer une atrophie rénale, ce qui est suggestif d’une IRC : il faut plusieurs mois aux reins pour devenir atrophiques après un dommage

Question 54

Quels sont les signes à rechercher lors du diagnostic de l’IRA pré-rénale?

Answer 54

• Il faut porter une attention particulière aux médicaments hypovolémiants et hypotenseurs du patient (ex. IECA, ARA, AINS, diurétiques, etc.).
• Au questionnaire, il faut être à la recherche d’une cause de choc et d’insuffisance hépatique.
• À l’examen physique, il faut rechercher des signes de diminution du VCE (et porter une attention particulière à l’examen cardiopulmonaire).
• Au niveau des examens de laboratoire, l’urée qui augmente plus rapidement que la créatinine, un sodium urinaire abaissé et une densité urinaire élevée sont suggestifs d’une IRA pré-rénale.

Question 55

Quelles sont les modalitées diagnostiques utilisées pour l’IRA post-rénale?

Answer 55

Une imagerie rénale (ex. échographie)

S’il y a une obstruction de l’arbre urinaire, une dilatation des uretères et des bassinets (hydronéphrose) est habituellement visible à l’échographie.

* Par contre, en présence d’une haute suspicion clinique, d’autres techniques d’imagerie seront indiqués *

Question 56

Vrai ou faux ?

On approche l’IRA rénale par compartiment seulement lorsque l’IRA semble n’être ni pré-rénale ni pos-rénale

Answer 56

Faux

On doit le faire même dans le cas d’une IRA extra-rénale évidente. L’IRA est souvent multi-factorielle

Question 57

Quels sont les signes à rechercher lors du diagnostic d’IRA des micro-vaisseaux?

Answer 57

Il faut rechercher des signes de maladie athéro-embolique (ex. orteils bleutés) ou de microangiopathie thrombotique (sera vu dans votre cours d’hématologie).

Question 58

Quels sont les signes à rechercher lors du diagnostic d’une IRA au niveau des glomérules?

Answer 58

Dans les maladies glomérulaires, on recherche particulièrement une protéinurie et une hématurie à l’analyse d’urine.

Question 59

Quels sont les signes à rechercher lors du diagnostic d’une IRA au niveau des tubules?

Answer 59

• Une histoire compatible avec une NTA ischémique sera recherchée (infection, saignement, hypotension, déshydratation, prise d’IECA/ARA/AINS).
• L’exposition à des médicaments néphrotoxiques ou aux produits de contraste radiologiques sera également questionnée.
• L’analyse urinaire est utile pour voir s’il y a présence de sang sur la bandelette sans présence d’érythrocytes à l’examen microscopique, ce qui évoquerait une hémoglobinurie ou une myoglobinurie.

Question 60

Quels sont les signes à rechercher lors du diagnostic d’une IRA au niveau de l’interstice?

Answer 60

L’histoire médicamenteuse est probablement la plus utile ici (souvent en cause dans les NTI).

Une attention particulière sera portée à l’analyse urinaire (glycosurie sans hyperglycémie) et aux électrolytes sériques.

Question 61

Quels sont les modalités diagnsotiques utilisées pour le diagnostic des conséquences de l’IRA?

Answer 61

• Le questionnaire et l’examen physique permettront d’évaluer l’oedème périphérique et pulmonaire. Une radiographie pulmonaire sera également utile.
• Les signes et symptômes d’urémie seront recherchés également au questionnaire. Un frottement péricardique sera recherché et un ECG sera effectué pour éliminer la péricardite (dans les cas d’IRA sévère).
• Un gaz capillaire, une formule sanguine complète, un dosage de l’urée, de la créatinine, les ions Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph doivent être dosés pour évaluer les troubles acidobasiques, l’anémie et les désordres métaboliques.

Question 62

Comment se traite l’IRA pré-rénale?

Answer 62

En corrigeant les causes de la diminution du VCE (souvent en réhydratant le patient)

Question 63

Comment se traite l’IRA post-rénale?

Answer 63

En levant l’obstruction

Question 64

Quel est le traitement général de l’IRA rénale intrinsèque?

Answer 64

On tentera d’éviter la surcharge volémique, notamment par l’usage de diurétiques. Les déséquilibres métaboliques seront également traités.

Advenant un échec des thérapies médicamenteuses, on se tournera vers la suppléance rénale. Dans les cas d’IRA, étant donné la vitesse d’apparition de la maladie, l’hémodialyse sera habituellement l’option privilégiée. L’hémodialyse consiste en une machine qui filtre le sang en utilisant la diffusion à travers une membrane semi-perméable un peu à l’image de la membrane basale glomérulaire.