Insuffisance rénale chronique Flashcards
Quand survient l’insuffisance rénale chronique (IRC) ?
Qd le DFG chute lentement sur une période de quelques mois/plusieurs années
Quels sont les 3 types d’IRC?
IRC pré-rénale
IRC post-rénale
IRC rénale intrinsèque
Quelles conditions amènent une IRC pré-rénale?
une diminution du VCE progressive
Quelles sont les causes de diminution chronique du VCE ?
Syndrome cardio-rénal
→ IRC secondaire à IC chronique à bas débit
Syndrome hépato-rénal
→ IRC secondaire à une insuf. hépatique, qui provoque une vasoconstriction rénale extrême
Sténose unilatérale ou bilatérale des artères rénales
Rx
→ diurétiques
→ IECA, ARA, AINS
Pourquoi est-ce que cette diminution de VCE cause une IR?
Ca diminue la pression hydrostatique au glomérule, donc diminue le DFGa
Y a-t-il autant de cas d’IRC pré-rénal que d’IRA pré-rénale? Pourquoi?
Non il y a moins d’IRC pré-rénale pcq quand ton VCE diminue, tu t’en rends comptes. En d’autres mots, l’hypovolémie et/ou le choc vont pas avoir le temps de persister pendant des mois pcq le patient va aller consulter avant.
À quoi ressemblera une IRC pré-rénale
Le rein work bien et il fait sa job, les néphrons sont intacts.
Le rein perçoit une hypovolémie, so il veut la rétablir. Il s’y prend en diminuant sa filtration glomérulaire et en augmentant la réabsorption tubulaire (spécialement en sodium)
Les résultats seront
→ une urine concentrée
→ urine pauvre en sodium
→ augmentation de l’urée sérique de façon disproportionnelle à la créatinine
Est-ce que l’IRC pré-rénale est réversible?
Oui souvent pcq le rein est tjrs chill mais pas tjrs
Dans quelles conditions l’IRC pré-rénale pourrait ne pas être totalement réversible?
→ il y a une IRC rénale concommitante
→ il peut y avoir une ischémie rénale associée, so le rein va s’atrophier et se fibroser ce qui est irréversible
Si la réversibilité est possible, comment renverse-t-on une IRC pré-rénale?
→ cesser IECA, AINS
→ greffe de coeur ou foie
→ enlever une sténose
Quand survient une IRC post-rénale?
Quand il y a une obstruction des voies urinaires prolongées (> 1 mois)
Quand réalisera-t-on qu’il y a une IRC post-rénale?
Lorsque les 2 reins sont obstrués. Sinon l’autre rein peut donner 50-60% de la fonction normale et garder la créatinine ds les valeurs normales
Comment fonctionne une IRC post-rénale? Quelles en sont donc les conséquences?
La pression hydrostatique augmente ds les voies urinaires, mais ensuite elle augmente aussi dans les néphrons!
On va donc voir
→ hyperkaliémie
→ acidose
→ baisse du DFG jusqu’à anurie complète!
Est-ce qu’une IRC post-rénale est réversible?
Malheureusement, vu que c’est chronique, les tubules sont obstrués trop longtemps et le dommage devient permanent. so non. Le rein va pt récupérer un peu mais y va tjrs avoir une baisse du DFG chronique. Les reins sont devenus atrophiques. Il peut continuer d’avoir une hydronéphrose ( augmentation du volume du bassinet, des calices et aussi le plus souvent du rein, empêchant l’urine de s’écouler normalement) qui persiste même après l’obstruction
C’est ce qu’on appelle les séquelles d’IR post-rénale
Qu’est-ce que la néphropathie de reflux?
Une néphropathie ou la pisse remonte soit a cause de
→ malformation obstructive des voies urinaires
→ reflux vésico-urétéral (il y a une incompétence des jonctions urétéro-vésicales
Chez qui se présente la néphropathie de reflux?
les enfants
Quelles maladies microvasculaires peuvent causer une IRC rénale intrinsèque?
→ maladie athéro-embolique
→ microangiopathies thrombotiques
→ néphroangiosclérose (NAS) (entraine 30% des IRC terminales
Qu’est-ce que la néphroangiosclérose?
→ atteinte microvasculaire fréquente
→ artériosclérose artériolaire qui entraine une diminution du DFG sur plusieurs années?
Qu’est-ce que la sclérose?
durcissement pathologique d’un organe, d’un tissu ou d’une lésion causée par une formation excessive de collagène
Quels sont les facteurs de risque pour le développement de la néphroangiosclérose?
→ HTA (c'est vrm important dle traiter pcq c un gros facteur) → tabagisme → hyperlipidémie → age → hérédité
Quelles sont les maladies glomérulaires causant des IRC?
glomérulonéphrites
néphropathie diabétique
elles sont associées à de la protéinurie et/ou hématurie
Quelle est LA cause d’IRC glomérulaire la plus fréquente?
Le diabète! > 40% des IRC terminales sont provoquées par le diabète
Est-ce que le diabète cause de l’hématurie?
non
So à quoi on pense si on a une IRC avec protéinurie?
diabète à moins qu’on aille d’autres indices laissant supposer une autre cause
Si on regarde une échographie rénale, qu’est-ce qui différencie une néphropathie diabétique des autres cause d’IRC?
néphropathie diabétique → augmente la taille des reins
autres causes → engendre une atrophie so diminue la taille
Quelle est une cause tubulaire et interstitielle d’IRC ?
néphrites tubulo-interstitielle (NTI)
Quelles sont les caractéristiques des NTI déjà?
→ peuvent être secondaire à une rxn allergiue médicamenteuse (++), à une infection, une maladie auto-immune ou une néoplasie
→ n’entraine pas d’oligurie pcq le glomérule est épargné
→ troubles de réabsorption et de sécrétion tubulaire multiple
Quelle est une autre maladie qui px engendrer une IRC tubulo-intertitielle?
polykystose hépatorénale / maladie rénale polykystique (MRPK)
Qu’est-ce que la polykystose hépatorénale (MRPK)?
Une maladie génétique autosomale DOMINANTE
il y a formation de kyste ds les rein, la formation est accentuée avec la sécrétion d’ADH comme si ca enleve le liquide so ca délubrifie
→ ca entraine une néphromégalie et une hépatomégalie avec fuuucking bcp de kyste de taille diverses
Qu’arrive-t-il si une cause d’IRA rénale ou post-rénale perdure pendant > 1-2 semaines?
Ca va laisser des séquelles au rein et entrainer une IRC. Même si l’IRA disparait, l’IRC continue de progresser pcq les glomérules font une hyperfiltration pr compenser et il y a la fibrose interstitielle qui continue de progresser
Quels sont les déchets excrétés par le rein?
→ déchets azotés → eau → sodium → potassium → acides non volatils
Quelle est la différence entre les perturbations métaboliques engendrées par une IRA vs une IRC ?
IRA → rapide mais souvent réversible
IRC → lent mais irréversible
Quels seront les conséquences métaboliques retrouvées chez un patient IRC?
→ acidose métabolique (trou anionique augmenté) → hypervolémie → HTA → oedème périphérique et pulm → hyperkaliémie → parfois une hypo ou hypernatrémie
- toute ca va encore mener à l’urémie
Quels sont deux perturbations métaboliques plus retrouvées dans l’IRC que l’IRA?
Une hypocalcémie (causée par le manque de vit. D, ce qui diminue l’absorption de calcium) et une hyperphosphatémie marquées, associé avec une augmentation de la parathormone
Qu’est-ce que la parathormone?
Ohh esti c la PTH, parathyroïd hormone. Bref elle va s’élever pr essayer de compenser l’hypocalcémie.
Comment les os réagissent-ils à l’hypocalcémie?
as we all know, les os contiennent du calcium! So qd ils voient qu’il y en a moins dehors, il vont en libérer. Les os se fragilisent donc et augmentent le risque de fracture
Est-ce que l’acidose a un effet sur les os ? (surement en si je te le demande)
Ca contribue à la déminéralisation des os & les rend encore plus fragiles
C’est quoi la présentation de l’urémie? Tu t’en souviens tu?
→ inappétence → perte de poids → No/Vo → Somnolence et fatigue → Confusion et atteinte de l'état de conscience → "flapping" ou astérixis (fin mvmt anarchique des MS) → crampes musculaires → prurit → céphalées → haleine "urémique" → péricardite "urémique"
L’IRC entraine des calcifications vasculaires ds tout l’arbre artériel. De ce fait, elle est un facteur de risque majeur pour…
l’athérosclérose coronarienne, cérébrale et périphérique
Quelles sont les complications NON métaboliques de l’IRC?
→ anémie par manque de sécrétion d’érythropoïétine
→ troubles de l’agrégation plaquettaire qui augmente le risque de saignement
→ immunodépression relative qui augmente le risque d’infection
→ augmentation du risque de faire sw la goutte à cause de la diminution de l’excrétion de l’acide urique
À partir de quel stade de l’IRC commence-t-on à voir plus de conséquence de la maladie?
À partir du stade IV ( DFG < 30 mL/min)
Again, c quoi les 4 étapes pr la démarche diagnostique de l’IRC?
1) distinguer l’IRA de l’IRC
2) distinguer pré-post ou rénal
3) identifier le compartiment malade
4) identifier les conséquences de l’IR
Quel est l’élément le plus utile pr déterminer si c’est une IRC ou IRA?
l’historique chronologique des créatinines
Que doit-on utiliser si l’historique chronologique des créatinines est pas bon?
Histoire
→ symptomes de longue date, diabète, HTA
Labo
→ anémie ou hyperphosphatémie sévère suggestif d’une IRC
Échographie rénale
→ px montrer une atrophie ou néphromégalie qui suggère une IRC
Comment détermine-t-on si l’IRC est pré-rénale, post-rénale ou rénale intrinsèque?
Histoire médicamenteuse et clinique + e/p
→ utile pr déterminer s’il y a une diminution du VCE
Imagerie rénale (ex échographie)
→ démontrer ou éliminer post-rénal. Si c’était post rénal on verrait une hydronéphrose à l’écho
→ investigation urologique plus poussées pr néphropathies de reflux
Si ça semble pas pré ni post rénal, (ou même si on dirait un des deux) on fait l’approche par compartiments
Que devrait-on chercher pour une IRC du au microvaisseaux?
→ signes de maladie athéro-embolique (orteils bleus)
→ signes de microangiopathie thrombotique
→ mesurer la tension artérielle pr voir si il peut y avoir une NAS
Que devrait-on chercher pr une IRC du aux glomérules?
→ analyse d’urine (protéinurie et hématurie)
→ vérifier la glycémie et hémoglobine glyquée (diabète)
Que devrait-on chercher pr une IRC du aux tubules et/ou à l’interstice?
→ histoire médicamenteuse (NTI)
→ analyse d’urine (glycosurie, hyperglycémie)
→ électrolytes sériques
→ échographie pr identifier MRPK
Que devrait-on vérifier pour trouver les conséquences causées par l’IR?
Questionnaire + e/p
→ évaluation de la TA, l’oedème périphérique et pulm
→ chercher signes et symtpomes d’urémie
Radiographie pulm
Frottement péricardique
ECG
→ pr éliminer la péricardite
Gaz cap
Formule sanguine complète
Dosage de l’urée, créat, sodium, potassium, chlore, calcium, phosphore, magnésium, PTH
→ pr troubles acidobasique, anémie, désordres métaboliques
Comment se traite l’IRC pré-rénale?
en corrigeant le VCE si possible
Comment se traite l’IRC post-rénale?
en levant l’obstruction
Quels sont les neufs grands principes de traitement général d’une IRC?
- controle tensionnel essentiel no matter la cause d’IRC
- protéinurie px etre diminuée en utilisant des IECA ou ARA
- Diurétiques pr contrôler l’oedème, l’hyperkaliémie, l’HTA
- Nutrition, diminuer les apport de sodium, potassium, phosphore, prot animale (pr diminuer les déchets urémiques et acides)
- ajuster les doses de médicament pr prévenir les intoxications
- éviter les médicaments et les substances de contraste radiologique néphrotoxique
- traiter la dyslépidémie pr réduire le risque cardiovasculaire
- remplacer les érythropoïétines pr traiter l’anémie
- médicaments pr corriger l’hypocalcémie, l’hyperphosphatémie, l’hyperkaliémie et l’acidose métabolique
Est-ce que le traitement d’une IRC avancée de stade IIIb et plus avancé ( DFG < 45 mL/min) se fait par le médecin seul?
Non c un fkg gros traitement & on a besoin d'une équipe interdisciplinaire comprenant → infirmière → nutritionniste → pharmacien → travailleur sociale → néphrologue
Que faut-il considérer si le patient atteint le stade 4?
la suppléance rénale
Quelles sont les 4 options possibles pour la suppléance rénale?
1) hémodialyse à l’hopital avec une membrane semi perméable artificielle.
→ 4h 3x/sem
2) Hémodialyse à domicile
→ 4-5 nuits/sem
3) Dialyse péritonéale (on utilise le péritoine comme membrane semi-perméable)
→ se fait a domicile
→ en continu à tous les jours
4) Transplantation rénale
→ réservé aux patients en bonne santé qui tolèrent la chirurgie
