Immunsystem Flashcards

1
Q

Schichten Immunsystem

A

Mechanische und physikalische Schicht

Angeborene und erworbene Immunabwehr

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2
Q

Bildung Abwehrzellen

A

Knochenmark - Hämatopische Stammzellen

Myeloische Stammzellen - Zellen des unspezifischen Immunsystems

Lymphatische Stammzellen - Zellen des spezifischen Immunsystems

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3
Q

Mechanische und physikalische Barrieren

A
  1. Haut
  2. Schleimhaut
  3. Augen
  4. Atemwege
  5. Mundhöhle
  6. Magen
  7. Darm
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4
Q

Haut

A

Epidermis als Barriere

Schweiß und Normalflora der Haut als Wachstumsbremse für pathologische Mikroorganismen

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5
Q

Schleimhaut

A

Schleim als Bindefunktion

Normalflora

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6
Q

Augen

A

Tränen haben Abtransportfunktion

Antimikrobielles Enzym Lysozym

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7
Q

Atemwege

A

Schleim als Bindefunktion

Wird vom Flimmerepithel abtransportiert

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8
Q

Mundhöhle

A

Antibakterielles Enzym Lysozym

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9
Q

Magen

A

Magensäure

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10
Q

Darm

A

Normalflora

Abtransport und Entleerung durch darmassoziiertes lymphatisches Gewebe

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11
Q

Angeborene und erworbene Immunabwehr

A

Angeboren: antigen-unabhängig
Erworben: antigen-spezifisch, Gedächtnisfunktion, setzt ein, wenn angeborene Immunabwehr versagt hat. Erreger befinden sich dann im Lymphstrom

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12
Q

Zellulärer Anteil Angeborenes Immunsystem

A
  1. Granulozyten
  2. Monozyten
  3. Makrophagen
  4. Dendritische Zellen
  5. Mastzellen
  6. Killerzellen
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13
Q

Humoraler Bestandteil Angeborenes Immunsystem

A

Komplementärsystem

Interleukine

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14
Q

Zellulärer Bestandteil Erworbenes Immunsystem

A

T-Lymphozyten

B-Lymphozyten

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15
Q

Humoraler Bestandteil Erworbenes Immunsystem

A

Antikörper
in Lymph- und Körperflüssigkeiten als Gegenstück zum Antigen des Erregers, opsonieren Erreger, werden von Plasmazellen millionenfach hergestellt

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16
Q

Granulozyten

A
  • Größter Anteil der Leukozyten (45-75%)
  • durch Zytokine angelockt
  • Untergruppen neutrophil, eosinophil, basophil
  • Im Knochenmark gebildet und ins Blut abgegeben
  • Fähigkeit ins Gewebe einzuwandern
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17
Q

Makrophagen

A
  • Große Fresszellen, können eingedrungene Erreger phagozytieren
  • Fähigkeit, adaptive Immunantwort zu aktivieren, sollte die Phagozytose nicht funktionieren
  • Reifen aus Monozyten im Blut
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18
Q

Natürliche Killerzellen

A
  • Wichtig im Kampf gegen Infektionen und Krebs, da sie Zellen vernichten können, ohne dabei mit dem Erreger in Kontakt gekommen zu sein
  • Erkennung MHC-1-Komplex, der auf allen gesunden Körperzellen vorkommt. Fehlt dieser bei einer Zelle, wird das Kill Signal ausgelöst
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19
Q

Monozyten

A
  • Zur Phagozytose fähige Zellen
  • Können Antigenpräsentation und adaptive Immunantwort triggern
  • Vorläufer der Makrophagen und Dendritische Zellen
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20
Q

Dendritische Zellen

A
  • Reifen aus Makrophagen im Blut und aus T-Vorläuferzellen
  • Tragen zur Antigenpräsentation bei
  • Nur sie können T-Zellen aktivieren
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21
Q

Komplementärsystem

A

-Gruppe von 20 Plasmaproteinen
-Abwehr von Mikroorganismen
Binden, markieren oder zerstören Zellen
-Zytotoxische Funktion, Zytotoxine locken weitere Abwehrzellen an

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22
Q

Interleukine

A

-Körpereigene Botenstoffe, die zur Gruppe der Zytokinen gehlren und von Leukozyten gebildet werden
Regen Leukozyten zur Reifung und Teilung an und wirken als proinflammatorische Signale

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23
Q

Angeborene Immunabwehr

A
  • Unterschiedliche Noxen rufen unterschiedliche Immunantworten hervor
  • Prinzipiell verfügt jede Körperzelle über den MHC-Komplex auf der Zelloberfläche, der sie als körpereigene Zelle ausweist. Fehlt dieser werden die Zellen von den N-Zellen in die Apoptose getrieben
  • Größter Anteil von neutrophilen Granulozyten, die den Erreger als erstes erkennen/zerstören/verdauuen
  • Diese verursachen außerdem Erweiterung der Blutgefäße, wodurch die Durchblutung zunimmt
  • Teile der Zellwand sekretieren Zytokine (Chemotaxine), die weitere weiße Blutkörperchen anlocken. Diese gelangen durch Lücken in der Gefäßwand zur Infektionsstelle
  • Exusat gelangt ebenfalls zum Infektionsort und verursacht typische Schwellung. Es enthält Eiweiße des Komplementsystems, die sich in einer Art Kettenreaktion gegenseitig aktivieren und auf verschiedene Art wirken, z.B. Anregung von Mastzellen zur Histaminausschüttung und Zytokin TNF-Alpha (proinflammatorische Botenstoffe), welches die Blutgefäße erweitert, damit mehr Leukozyten. zur Infektionsstelle gelangen können
  • Komplementsystem opsoniert Erreger, die nun schneller aufgespürt und vernichtet werden können.
  • Außerdem können verschiedene Proteine des Komplementsystems einen Membranangriffskomplex bilden, eine Pore in der Zellwand erzeugen und somit Zytolyse erzeugen
  • Weitere Abwehrzellen kommen zur Infektionsstelle (Gewebsmakrophagen und Dendritische Zellen). Diese leiten die Antigenpräsentation ein, nachdem sie den Erreger phagozitiert haben (Übergang zwischen unspezifischer und spezifischer Immunabwehr)
  • Zytokine bewirken im Hypothalamus Anstieg der Körpertemperatur
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24
Q

T-Lymphozyten

A
  • Reifen im Thymus, wo sie auch spezifische Antigenrezeptoren ausbilden
  • Vorzeigen für das Erkennen der Antikörper: Vorzeigen der Antigene der Fremdkörper durch antigenpräsentierende Zellen
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25
Q

T-Helferzellen

A
  • Binden MHC-Komplex der antigenpräsentierenden Makrophagen
  • Reagieren nur auf spezifisches Antigen
  • Geben Signalstoffe/Interleukine ab und beschleunigen somit die klonale Vermehrung
  • Aktivierung von B-Lymphozyten
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26
Q

T-Surpressorzellen

A

Beenden Immunreaktion

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27
Q

T-Killerzellen

A

Zerstören körpereigene, virusinfizierte oder entartete Zellen

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28
Q

B-Lymphozyten

A
  • reifen im Knochenmark heran und nach weiterer Entwicklung produzieren sie Antikörper
  • igM Antikörper sind an der Oberfläche verankert. Diese binden an das Antigen. Antigen-Antikörper-Komplex wird gebildet und aufgenommen
  • T-Helferzellen stimulieren B-Lymphozyten zur Umwandlung zu Antikörper-bildenden Plasmazellen (Produktion von Immunglobulinen, die Erreger markieren, damit Killerzellen sie letzendlich töten können)
  • Teil der Antigen-präsentierenden Zellen
  • Plasmazellen
  • B- Gedächtniszelle
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29
Q

Histamin

A
  • Entsteht bei Dexarboxylierung der Aminosäure Histidin
  • Gewebshormon
  • in basophilen Granulozyten und Mastzellen gespeichert
  • bei Allergiereaktionen und Schädigung des Gewebes
  • Neurotransmitter
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30
Q

Ablauf erworbene Immunabwehr

A
  • setzt ein, wenn das unspezifische Immunsystem versagt hat
  • Erreger gelangen nun mit Lymphstrom zu Lymphorganen in ganzer Form oder als Oberflächenantigen einer Fresszelle
  • Stößt ein Antigen auf ein Antigenrezeptor eines Lymphozyten, wird dieser aktiviert
  • hier wird unterschieden in spezifische zelluläre Immunantwort (gegen von Viren befallene Körperzellen, Tumorzellen und Transplantate) und spezifische humorale Immunantowrt (gegen möglicherweise schädliche Fremdkörper wie Gifte, Bakterien, welche sich im Blut bzw. in den Lymphen befinden)
  • bei der spezifischen zellulären Immunantwort werden T-Lymphozyten von Antigenen passend zum Rezeptor aktiviert, welche sich daraufhin in cytotoxische T-Zellen, und T Helfer Zellen differenzieren
  • Beider spezifischen humoralen Immunantwort werden B-Lymphozyten von Erregern kurzfristig aktiviert. Es nimmt dessen Antigen auf und präsentiert es an der Oberfläche
  • T- Helferzellen befestigt sich am Antigen, schüttet Zytokine aus und bewirkt so eine langfristige Aktivierung der B-Zelle, welche sich jetzt in eine Plasmazelle differenziert, welche 2000 Antikörper pro Sekunde produziert
  • Agglutination und Opsonierung der Erreger durch Belastung der Antikörper an Erreger
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31
Q

Antikörper/Immunglobuline

A
  • sekretorische Glykoproteine, welche von Plasmazellen (differenzierte B-Lymphozyten) als Reaktion auf bestimmte Stoffe gebildet und in das Blutplasma abgegeben werden
  • sind in der Lage an Antigenen zu binden und verschiedene Reaktionen auszulösen
  • antigenspezifisch
  • Erkennen antigene Determinante, das Epitod und binden daran
  • Erzeugung humoraler Immungantwort
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32
Q

Epitod

A

antigene Determinante

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33
Q

Phagozyten

A

Antigenpräsentierende Zellen

  1. Granulozyten
  2. Monozyten
  3. Makrophagen
  4. dendritische zellen
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34
Q

Leukozyten

A
  1. Granulozyten
  2. Monozyten
  3. Makrophagen
  4. Dendritische Zellen
  5. Mastzellen
  6. Natürliche Killerzellen
  7. B- und T-Lymphozyten
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35
Q

Antigen

A

Oberflächenmerkmal eines Krankheitserregers

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36
Q

Antigenpräsentierende Zellen

A

Nachdem Antigenpräsentierende Zellen Antigene vernichtet haben, präsentieren sie dessen Antigen an ihrer Oberfläche. So können sie der spezifischen Immunabwehr Informationen über den Angreifer vermitteln1. Granulozyten

  1. Monozyten
  2. Makrophagen
  3. dendritische zellen
  4. B-Lymphozyten
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37
Q

Opsonierung

A

Markierung

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38
Q

Zytokine

A
  • Regulieren Wachstum von Abwehrzellen
  • Regulieren Gefäßdurchblutung
  • lassen die Körpertemperatur ansteigen
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39
Q

Blutgruppen-Antigene, Glykolipide, Glykoproteine

A
  • auf der Oberfläche der Erythrozyten

- zuckerhaltige Membranbestanteile

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40
Q

Blutgruppe A

A
  • Antigen A auf Erythrozyt

- Antikörper B im Blutplasma

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41
Q

Blutgruppe B

A
  • Antigen B auf Erythrozyt

- Antikörper A im Blutplasma

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42
Q

Blutgruppe AB

A
  • Antigen AB auf Erythrozyt

- keine Antikörper

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43
Q

Blutgruppe 0

A
  • Kein AB0 Antigen

- Anti A und Anti B-Körper im Blutplasma

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44
Q

AB0 System (Landsteiner)

A
  • Blutgruppen werden nach Mendel’schen Regeln vererbt (A und B codominant, 0 rezessiv)
  • 0 Universalspender, vorausgesetzt Antikörper werden herausgefiltert
  • Antigene aus Glykosphingolipiden, welche aus Lipid- und Zuckeranteil bestehen
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45
Q

Impfung

A

Aktive und passive Immunisierung

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46
Q

Aktive Immunisierung

A
  • abgeschwächte oder tote Erreger werden gespritzt
  • Körper kann Antigene bilden
  • Bildung von Gedächtniszellen
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47
Q

Passive Immunisierung

A
  • Verabreichung von Antikörpern

- kein langfristiger Schutz

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48
Q

Bluttransfusion

A
  • kommt es bei einer Bluttransfusion zur Übertragung einer unterschiedlichen Blutgruppe, agglutinieren die Erythrozyten durch die Reaktion der Blutgruppenantigene mit entsprechenden Anitkörpern
  • Erythrozyten agglutinieren, verstopfen Gefäße, Sauerstoff-Mangel
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49
Q

Bestimmung Blutgruppe

A
  • Bedside test

- große und kleine Kreuzprobe

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50
Q

Rhesusfaktor

A
  • Personen, mit Rhesus-Antigen D an Oberfläche der roten Blutkörperchen bezeichnet man als Rhesus-positiv
  • Rhesus-negative besitzen dieses Antigen nicht
  • Europa 85% rhesuspositiv
  • Rhesus-Antigene kommen nicht natürlicherweise vor, sondern entstehen, wenn Blut von Rhesus-positiven Spendern auf Rhesus-negative übertragen wird
  • Rhesus-faktor wird dominant vererbt (nach Mendel’schen Regeln vererbt)
  • Probleme bei Bluttransfusion gibt es erst nach dem zweiten Kontakt
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51
Q

Rhesusfaktor Schwangerschaft

A
  • Rhesus negative Schwangerer, wenn Rhesus positiver Vater: Kind könnte Rhesus positiv sein
  • Mutter könnte in Kontakt mit dem Blut kommen (da Immunglobuline vom igG Typ) und Antikörper ausbilden, welche über die Nabelschnur zum Kind gelangen können und seine roten Blutkörperchen zerstören würde, was zur Hämolyse und nachfolgend mortus haemlyticus neonatorum führen würde
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52
Q

Immunglobulingruppen

A
  • B Zellen differenzieren sich in verschiedene Tochterzellen und diese produzieren dann unterschiedliche Klassen von Antikörpern, die antigenspezifisch sind
  1. igA
  2. igD
  3. igE
  4. igG
  5. igM
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53
Q

igA

A
  • in Form von Homodimeren - Joining Peptide
  • Monomer im Blut oder in Form von Homodimeren in sezernierter Form
  • gelangt durch Muttermilch in Darm des Kindes
  • auf Schleimhäuten der Atemwege, Augen, Magen-Darm-Trakt, Urogentialtarakts, spezielle Drüsen wie Brustwarze, Speichel
  • neutralisierende Funktion
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54
Q

igD

A
  • Monomer
  • in sezernierter Form in Blut Lympe (weniger als 1% der Immunglobuline)
  • Antigenrezeptor bei Differenzierung B-Zellen,
  • Mit IgM als B-Rezeptor auf reifen, naiven B-Zellen membranständig coexprimiert
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55
Q

Leukozyten

A
  • alle außer Erythrozyten und Thrombozyten
56
Q

Lymphozyten

A
  • B Zellen
  • T Zellen
  • NK Zellen
57
Q

Antigene

A
  • charakteristische Oberflächenmerkmale von Krankeheitserregern
  • können auch kranke Zellen auf sich tragen
58
Q

Perforin

A
  • T-Killerzellen erkennen kranke Zellen an Oberflächenstruktur und schütten Stoffe aus, um diese zu zerstören (z.B. Perfurin)
59
Q

Apoptose

A

programmierter Zelltod

60
Q

IgE

A
  • Monomer
  • Schutz vor Allergien, Parasiten (1% der Immunglobuline): durch das Binden von Igel an Parasitenoberfläche wird den esinophilen Granulozyten eine zytotoxische Aktivität gegenüber markierten Zellen ermöglicht
  • Fähigkeit, sich an Mastzellen und basophilen Granulozyten zu bilden
  • Demzufolge fast vollständig membrangebunden, im Blut praktisch nicht vorhanden
  • Antigenkontakt - Quervernetzung - Phathomechanichmus - allergische Reaktion - Ausschüttung Histamin -Gefäßerweiterung
61
Q

IgG

A
  • Monomer
  • höchste Plasmakonzentration (ca. 80% aller Antikörper)
  • Verantwortung für Sekundärantwort (Immunantwort auf erneute Infektion eines zuvor bereits überstandenen Erregers)
  • können Plazentaschranke als einziger Antikörper überwinden. Neugeborene weisen durch mütterliches IgG einen Nestschutz auf
  • In Abwehrphase gebildet (nach etwa 3 Wochen)
  • Nachweis für Infektion
  • Rhesusfaktor D vom Typ IgG - kann zu Komplikationen bei der Schwangerschaft führen, da igG als einziger Antikörper plazentagängig ist
  • Krankheiten mit erworbenen oder angeborenen Mangel an Antikörpern oft igG
  • zwei antigengebundene igG - Aktivierung Komplementsystem
  • FC Rezeptor vermittelt Phagozytose
62
Q

IgM

A
  • Pentamer aus fünf Untereinheiten durch Joining Peptide verbunden
  • 10 Bindungsstellen für Antigene- starke Agglutination
  • Antigen- Antikörper- Komplex aktiviert Komplementsystem
  • Erkennt AB0 Blutgruppen
  • Erste Abwehr gegen Mikroorganismen, im Laufe der Primärinfektion gebildet
  • zeigt akute Infektionsphase einer Krankeheit an
63
Q

Vielfalt der Antikörper

A

Die variablen Domänen werden über die Rekombination des Genmaterials und Verbindungsvariationen von Gensegmenten gebildet, während die konstanten Regionen keiner Rekombination unterliegen. Dadurch entsteht eine enorme Antikörpervielfalt
260 Mio. Antikörper

64
Q

Wirkung Antikörper

A
  • Neutralisation von Antigenen: indem die Antigene an Fab-Region binden und dadurch verhindern, dass sie Körperzellen bzw. Moleküle befallen
  • Opsonierung: Makierung, was Phagozytose durch die Fresszellen ermöglicht
  • Aktivierung Komplementsystems
  • Antibody-dependend-cell-mediated-cytotoxity: Antikörper, welche an körpereigene Zellen binden, können NK- Zellen aktivieren, welche diese dann abtöten
  • da Antikörper teilweise mehrere Bindungsstellen aufweisen, kann es zu einer Agglutination kommen0
65
Q

Struktur Antikörper

A
  • 4 Polypeptidketten: aus identisch schweren Ketten und identisch leichten Ketten aufgebaut
  • durch kovalente Disulfidgruppen zu einer Y-förmigen Struktur miteinander verknüpft
  • variablen Domänen von einer leichten und einer schweren Kette bilden Antigenbindungsstellen
66
Q

Disulfidgruppen

A

Atombindungen zwischen zwei Schwefelatomen

67
Q

leichte Ketten

A
  • bestehen aus einer variablen und konstanten Domäne
68
Q

schwere Ketten

A
  • bestehen aus einer variablen und drei (IgG,IgA) bzw. vier (igM,igG) konstanten Domänen
69
Q

Antigenbindungsstelle

A
  • liegt in variabler Region von leichter und schwerer Kette (FAB-Region) und wird als Complementary Determining Region bezeichnet
70
Q

FC-Region

A
  • führt zur Anlagerung unspezifischer Abwehrzellen, die FC-Rezeptoren tragen
  • führt zur Aktivierung des Komplementsystems
71
Q

Bildung Antikörper

A
  • Werden ausschließlich von differnzierten B-Zellen (Plasmazellen) gebildet
72
Q

T-Helferzellen

A

chemische Alarmgeber

  • klonen sich, schütten Zytokine aus
  • versetzen alle Abwehrsysteme damit in Alarmbereitschaft
73
Q

T-Killerzellen

A
  • erkennen kranke Zellen anhand der Oberflächenstruktur
  • befestigen sich an Oberflächenstruktur
  • Apoptose
74
Q

NK-Zellen

A
  • Erkennen MHC-1-Komplex, fehlt dieser wird die Zelle abgetötet
  • gibt es keine Oberflächenstruktur (wie T-Killerzellen sie erkennen), zerstören NK-Zellen diese Zellen
75
Q

Reifung B-Zellen

A

u.a. im Lymphknoten

76
Q

Häufigster Anteil Leukozyten

A
  • neutrophile Granulozyten

- danach: feosinophile und basophils Granulozyten

77
Q

Chemotaxis

A

Bewegung der Immunzellen, angelockt durch chemische Botenstoffe

78
Q

Aktivierung T-Zellen

A
  • nur von dendritischen Zellen DIREKT aktiviert
  • Phagozyten und Granulozyten gehören zwar zu den Antigenpräsentierenden Zellen, aktivieren jedoch die T-Lymphozyten nicht direkt
79
Q

Aktivierung B-Lymphozyten

A
  • benötigen 2 Stimuli: den Kontakt mit passenden Antigen für igM-Antikörper der auf der Zellmembran der B-Zelle sitzt und die Aktivierung durch einer T-Helferzelle
  • Differenzierung zu Plasmazellen und B-Gedächtniszellen
80
Q

Makrophagen

A
  • werden nicht direkt von Vorläuferzellen gebildet, sondern von Monozyten
  • Thrombozyten hingegen werden durch melodische Vorläuferzellen gebildet
81
Q

Isotypen-switch

A

Durch Aktivierung des B-Lymphozyten durch eine T-Helferzelle produziert die Plasmazellenun statt IgM, die igG-Klasse Antikörper, die kleiner ist als igM und somit ins Gewebe einwandern kann

82
Q

Hämatopoese

A

Blutbildung

- Unterscheidung zwischen melodischen und lymphatischen Reihe

83
Q

Merksatz Antikörper

A

MADEG

84
Q

Antikörper Pentamer

A

IgM

- können mehrere Antigene miteinander verbinden

85
Q

Antikörper Dimer

A

IgA

- können mehrere Antigene miteinander verbinden

86
Q

Antikörper Monomer

A

igD, igE, igG

nut als Monomer: IgE, igG

87
Q

Blutgruppe AB

A
  • beide Antigene auf Erythrozyten coexprimiert
  • weder Antikörper gegen A noch B im Plasma
  • Somit Universalempfänger: können Blut von Blutgruppe A,B,0,AB annehmen
88
Q

Blutgruppe 0

A
  • keinerlei Antigene auf Erythrozyten, dafür aber beide Antikörper im Plasma
  • Daher kann ein Mensch mit Blutgruppe 0 nur Blut von Blutgruppe 0 Spendern empfangen
89
Q

Folgen falscher Blutspende

A

Agglutination

90
Q

Blutgruppenantigene

A

Glykoproteine: bestehen aus Kohlenhydraten und Proteinen

91
Q

Vererbung Rhesus-Faktor

A

Rhesus-Factor wird dominant vererbt

92
Q

Vererbung Blugruppen

A
  • A und B codominant

- 0 rezessiv: Genotyp A0 bzw. B0 führt zum Phänotypen A bzw. B

93
Q

Antigene Determinante

A
  • um welches Antigen es sich genau handelt
94
Q

Epitop

A
  • Teil des Antigens, welcher von der Zelle nach außen hin expliziert wird und an welchen die Antikörper spezifisch binden
95
Q

Parasitenreaktion

A

Der IgE-Spiegel ist bei einer Parasiteninfektion erhöht. Durch das binden von IgE an die Parasitenoberfläche wird den esinophilen Granulozyten eine zytotoxische Aktivität gegenüber den markierten Zellen ermöglicht

96
Q

Milz

A

Die Milz ist das größte lymphatische Organ des menschlichen Körpers und liegt in der Bauchhöhle in der Nähe des Magens.

97
Q

Virenauslösende Krankeheiten

A
  • Grippe
  • Erkältung
  • Mumps
98
Q

Bakterienauslösende Krankheiten

A
  • Tetanus
  • Thyphus
  • Tuberkolose
99
Q

Mastzellen

A
  • allergische Reaktionen
100
Q

T-Zellen

A
  • anders als B-Zellen, die Antigene selbstständig erkennen können, brauch T-Zellen sogenannte antigenpräsentierende Zellen, um Antigene zu erkennen
101
Q

Antigenpräsentierende Zellen

A
  • Monozyt
  • B-Zelle
  • Dendritische Zelle
102
Q

Komplementsystem

A

Das Komplementsystem ist ein System von Plasmaproteinen, das im Zuge der Immunantwort auf zahlreichen Oberflächen von Mikroorganismen aktiviert werden kann

103
Q

Interleukine

A

Interleukine (IL-x) sind zu den Zytokinen zählende Peptidhormone, d. h., sie sind körpereigene Botenstoffe der Zellen des Immunsystems

104
Q

Lymphödem

A

Ansammlung Lymphe

105
Q

Chylus

A

fettreichere, trübere Lymphe aus Gatrointestinaltrakt

106
Q

Eiter

A
  • Zelltrümmern
  • tote Bakterien
  • abgestorbene Granulozyten
107
Q

Natürliche Killerzellen

A
  • unspezifische Abwehr von Krankheitserregern und Tumorzellen
  • große Lymphozyten
  • von virusinfizierten freigesetzten Interferone angelockt
108
Q

Humorale Abwehr

A
  • Monoxyden und Makrophagen produzieren zusätzlich Zytokine, für weitere Einwanderung von Abwehrzellen
109
Q

Aktivierung Komplementsystem

A
  • Kohlenhydrate bakterieller Zellwände

- Antigen-Antikörper-Komplexe

110
Q

Makrophagen

A
  • Bindeglied der Immunantworten

- nach Phagozytose Antigenpräsentation

111
Q

Antigenpräsentation

A
  • Einbauen des Krankheitserregers in eigene Membran
112
Q

T-Helferzellen

A
  • binden an den MHC-Erregerfragment-Komplex des antikenpräsentierenden Makrophagen
  • Klonung
  • Bindung an B-Lymphozyt
  • selektive Vermehrung
113
Q

T- Suppressorzellen

A
  • beenden Immunreaktion durch von ihnen produziert und sezernierte Zytokine
114
Q

T- Killerzellen

A
  • zerstören körpereigene und entartete Zellen in direktem Kontakt
  • Zerstörung durch Perforiere
  • Reaktion gezielt für bestimmtes Antigen
115
Q

T-Zellen

A

Differenzierung im Thymus

116
Q

B-Zellen

A
  • Reifungsprozess im Knochenmark
117
Q

Eliminierung Antigen-Antikörper-Komplexe

A
  • durch Komplementsystem

- eosinophile Granulozyten

118
Q

Primärantwort

A
  • langsam

- hält nicht lange an

119
Q

Sekundärantwort

A
  • schneller

- länger anhaltend

120
Q

igG

A
  • mengenmäßig am wichtigsten

- plazentagängig

121
Q

Gedächtniszellen

A
  • B Lymphozyten

- T Helfer und Killerzellen

122
Q

Aktive Immunisierung

A
  • Körper bildet durch direktem Kontakt Antikörper selber

- Verabreichung abgeschwächte Antigene

123
Q

Passive Immunisierung

A
  • fertige Antikörper
  • wenige Wochen
  • Abbau Antikörper
124
Q

Primäre lymphatische Organe

A
  • Bildung, Entwicklung und Reifung der Immunzellen

- Thymnus, Knochenmark

125
Q

Sekundäre lymphatische Organe

A
  • in die die Immunzellen wandern

- Milz, Lymphknoten, lymphatisches Gewebe, Schleimhäute

126
Q

sekundäre lymphatische Organe Aufbau

A
  • Maschenwerk aus retikulärem Bindegewebe
127
Q

Lymphfollikel

A
  • rundliche Zellansammlungen
128
Q

Lymphorgane

A
  • 98% aller Lymphozyten (2% im Blut)

- Parallelweg zum venösen Schenkel (Abtransport Proteine)

129
Q

Bries

A
  • Thymnus
  • oberes Brustbein
  • nach Pubertät umwandlung Fettkörper
130
Q

Lymphknoten

A
  • regionale Lymphknoten und Sammellymphknoten

- von Bindegewebskapsel umschlossen

131
Q

Lien

A
  • Milz
  • sondert überlastete Erythrozyten aus
  • als einziges lymphatisches Organ in Blutstrom eingeschaltet
  • Kontrolle und Filtrationsorgan des Blutes
  • linker Oberbauch unter Zwerchfell
  • rote und weiße Pulpa
132
Q

Tonsillen

A
  • retikuläres Bindegewebe
133
Q

lymphatischen Rachenring

A
  • Gaumenmandel
  • Rachenmandel
  • Zungenmandel
  • lymphatisches Gewebe der seitlichen Rachenwand^
134
Q

GALT

A
  • in Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts
  • diffuse Ansammlung oder lockerer Verbände von Lymphozyten
  • 70 bis 80% aller Antikörper produzierenden Zellen
135
Q

Peyer-Platten

A
  • im Illeum und Wurmfortsatz
  • Anhäufungen von Lymphfollikeln
  • parallel zur Darmachse
  • unterschiedliche Anzahl
136
Q

Mesentrerium

A

Darmaufängeband

137
Q

M-Zellen

A
  • Darmschleimhautepithel

- primäre Antigenerkennungsorte