Hultman 1 & 2 - LÄGG IN HISTO BIDER Flashcards
Definition av Ischemi? Definition av hypoxi ? Definition av hypoxemi ?
- Vaskulär perfusion minkar
- Brist på syre, glukos, AA osv
- Metaboliter ansamlas i vävnad
- Oscepisfik begrepp - syrebrist -
Reducerad blodflöde och eller nedsatt andning
- generell- Hela kroppen
- Lokal- organ eller delar av organ
- anoxi- helt , avsaknad av syre , väldigt lite syre
- Sänkt syrgas värden i blodet , normalt 94& , vid 90% känner av problem
Ange 4 vanliga orsaker till ishcmi i artärer
Ange 4 ovanliga orsakar till Ischemic i artärer
A. Trombos E. Compression
B. Embolism F. Vasculit
C. Spasm G. Steal syndrom- blodet väljer en annan väg
D. Athorskeleros H. Hyperviscositet - blod flödet långsamt
Olika förändringar vid Ischemic -5 saker
Symptom - häjrtproblem, smärta ,
Vid ischemi uppstår anaerob metabolism vilket ger upphov till frisläppandet av laktat, H+ samt K+ som kemoreceptorer känner av och signalerar om smärta. Även histamin, proteolytiska enzymer ansamlas vilket också bidrar till smärta.
Funktionella förändringar - funktionell diagnostisk - EKG
Biokemiska förängningar- Diagnostiska metoder- mätning av olika enzymer och bla Troponin T
Vävnadförändringaar
- Typ av vänad- Olika vävnader har olika förmåga att kunna regenerera. Neuron och njurtubuli klarar i regel inte en långvarig ischemi (neuron kan i princip inte regenerera alls). En vävnad som bindväv däremot kan överleva ischemi under en längre tid.
- duration- Hur länge ischemin håller i sig kommer styra dess påverkan på vävnaden.
- korpstempt
- Reperfusion - Denna kan vara antingen spontan, alltså att tromben släpper i kärlet och förs iväg. Då kan denna del av kroppen fungera igen. Den kan också vara inducerad, vilket innebär att man använder olika läkemedel eller liknande för att få tillbaka flödet.
Point of no return
3 vitkgtia begrepp vid nekros
Vad är det som sker vid nekros ?
- Irrversibelt
- fokal celldöd
- Levande organ/korpp
Enzymatisk nedbrytning via
- Hetrolys-Från andra celler så som leukocyter
- Autolys - I de skadade dödende celler får en inflamation reaktion i de levande organen.
- (även förening som sker i en organism för den dör)
5 typer av nekros
2 huvud ich 3 special fall
- Koagulations nekors-
- Långsammare process ,
- har tre stadier - Eliminera den döda vävnaden → nekros→ inflamation
- 3 andra stadier som skapar ett område med blod , gratulations vävnad och fibros som förstärker området, och det blir kornisk
Karakteristika för koagulationsnekros:
● Cytoplasman svullnar och blir eosinofil (mer rosa)
● Kärnan genomgår pyknos (krymper), karyolys (kromatin förstörs), keryorrhexis (fragmentering) för att sedan bli anukleära celler.
● Inflammatoriska celler och makrofager fragmenterar den nekrotiska vävnaden under några veckor.
● Fibroblaster och endotel bildar granulationsvävnad
● Fibroblasterna bildar fibros efter några månader
Processen tar lång tid pga att skadan oftast beror på syrebrist, vilket gör att läkningsprocessen också tar längre tid då de inte nås av adekvata mängder näring och syre.
- Liquvarntions nekros - snabb
- kraftfulla hydrolytiska enxymer
- Hjärnan, utflytande visccös massa och tillslut större infarkt har man blir det scysytisk hålrum försedd med kapsel
- vid stark inflamitotn - leder till abscess bildning
- Kaseös nekros (koagulation och liquefaktiv)
- M. Tuberkulos
- Orsakas av kornisk inflamatiøon där makrofager fortsätter att bekämpa bakterier, rekrytering av makrofager fortsätter under en lång tid.
- Ofta omringat av en samling med makrofager och andra inflamatoriska celler → Granulom.
- Granulamtös med epiteloida celler + lagerhansk eller färmmande korps jätte celler
- Fettvävs nekros
- Akut pankreatit (frisättning av pancreas enzymer där fett celler går i nekros ) eller traumatisk fettävsnekros
- Fettcellernas membran kommer att lösas upp vilket gör att lipaser omvandlar TAG till FFA.
- FA + Ca → Kalciumtvålar , som visar sig som vita områden.
- Kan ske i bröst vävnad och är en vanlig diff diagnos till bröstcancer.
- Fibrinoid nekros
- Fibrinmateral skärlsklit vid immunologisk reaktion , inflamation i kälrväggar och pepetisk sår
- Irreversibel , okontrollerad celldöd som inträffar när antigen - antikropp komplex deponeras i blodkärlens väggar tsm med fibrin.
Vad kan hända om man har ändartär i ett organ ?
Hur ser det ut när en njurartär sätngts av ?
Hur ser förloppet ut av en njurinfakrt 12- 72h?
- Ingen kolateral anatomis- ex mjälten
- Endast kapillärs anastomoser - ex njur och koronor artär
- Arteriella anastomoser, men som är för små för att upprätthålla vävnadens blodförsörjning , ex mescenterica superior anterica
Eftersom njurinfarkter är ändartärer så är infarten triangulär (konisk) och spetsen av infarkten pekar på upphovet vanligen en trombos på njurartärern och dess grenar
12h - området är blekt , endast special infärgningar kan mikroskopiskt påvisa.
24h- I det skadade området är kollateral kärlen dilaterad, tillföljd av höga trycket då blod inte kan flöde genom det ockuperade kärlet. → transudat Det blod som finns i kärlen i det skadade området läcker ut genom skadat endotel , området blir mörkt och blodfärgat. Njurens kapsel spänn ut och det blir en mindre upphöjning i ytan underliggande det skadade området
36h- Ljusmikorskopiska undersökning visar koagulations nekros
makroskopiskt blir nekrotisk område blekare , men över det upphöjda området framträder nekrosen mörkare.
Det beror på att blodets sönderdelas , vilket skapar ökat osmotisk trykc över vävnaden ,då pressar blodet mot kanterna av skadade området
→ ett smalt blodigt område omger infarkområdet- Hemragisk randzon
72h
- Blodkorpparna av infarkterande området är nedbrutna och upphöjningen i kapseln avtar PMN och makrofager kommer in i det skadade området och nedbrytning av det neurotiska området sker
1-4 Veckor
- Infarktområdet börjar makroskopiskt bli rosa aktigt. Mikorskopiskt börjar inflamatoriska celler övergår till granulations vävnad (kärlbndeväv med immunceller som bildas på den läkande ytan på sår eller inflammerad vävnad)
4-6 Veckor
- Fast och vitaktig ärrvävnad syns makroskopiskt. Mikroskopiskt finns fibrosbildning, den läkningsprocess där det bildats fibrös vävnad i ett organ som utsatts för inflamation eller skada
Olika typer av infarkter
Anemiska . bleka infarkter
Hemroagiska ,röda infarkter
Vad sker vid anemisk infarkt?
Dessa infarkter orsakas vanligtvis av arteriella ocklusioner och hittas oftast i fasta organ med en cirkulation beståendes av ändartärer. Sker vanligtvis i hjärta, njure eller mjälte. Dessa organ har en enkel blodförsörjning, vilket innebär att deras blodkärl saknar anastomoser med andra stora kärl. Vid ocklusion i ett sådant kärl är risken stor för ischemisk nekros (koagulationsnekros) i organet, med andra ord en infarkt. Dessa infarkter ser makroskopiskt konformade ut, med spetsen pekandes mot den artärer där ocklusionen uppstått.
Hjärt infarkt efter 2 dgr, Vad är avvikande i bilden ?
Vågighet mellan fibrerna
Ökad mellanrum mellan fibrerna
Inga cellkärnor - helt nekrotisk område
Anemisk infarkt hjärta
2 dygn
3-9 dygn
par mån
Histo
- 6h
- 2 dygn
- 3-9 dygn
- 10 dygn<
2 dygn
- mikroskopiskt skillnaden kan urskiljas, Vågigeter och ökat mellanrum mellan hjärtfibrer och avsaknaden cellkärnor,. Hjärtmuskel fibrer är i normalfallet väldigt tätt packade. Makroskopiskt bärgare vävnaden bli ljus gul= Tecken på början av nekros
3-9 dyng
- Förstoring av hjärtmuskel fibrer observeras, samt inflamation, väl fylld med lymfocyter
Par mån
- Infarkt området syns som vitt ärr, resten av livet, Förtunnad hjärtmusklevägg i drabbat område , → ruptur av hjärtmuskel väggen.
HISTO
6h
- Svullna mitokordnirer i elektron mikroskop
2 dygn
- Större mellanrum mellan muskelfibrerna , ingen cellkärna tyder på nekros.
3-9 Dyng
- Kraftigare inflation ses genom lymfocyter ff vid kanterna vid infarkten, Ses bara sämre rester av hjärtmusklefibrer
10dyng<
- Fibros kan ses som blå struktur. Makrofager tar bot död vävnad
Vad sker vid hemorragisk infarkt ?
RÖDA (HEMORRAGISKA) INFARKTER
Dessa sorters infarkter orsakas i huvudsak av venocklusion, där röda blodkropparna sedan äntrar det infarkterade området och blir kvar.
Alternativt kan dessa typer av infarkter uppkomma av en arteriell ocklusion i organ med antingen kollateralartärer eller med dubbel blodförsörjning. I båda lägen ansamlas röda blodkroppar i det infarkterade området (inte bara i kärlen), till följd av ökat hydrostatiskt tryck och skadat endotel. När de extravaserade erytrocyterna bryts ned av makrofager kommer det överblivna järnet från hem-
grupperna att bilda hemosiderin, vilket i stora mängder ger en brunaktig avlagring.
Ge exempel på hemorragisk infarkt
vilka organ är vanligast drabbade ?
Vid ventrombos får man först en dilatation av kollateralvener, vilket är ett sätt att kompensera för det ökade venösa trycket. Ventromboser sker dock oftast i små vener, vilket leder till att det ofta bildas små varicer/åderbråck (när trycket i kärlen ökar utvidgas blodådrorna och blir mer synliga). Vid dilatation även av små venoler kan varicösa sårbildningar bildas, vilket kan skapa bland annat cyanos eller blödningar.
VILKA ORGAN ÄR VANLIGAST DRABBADE?
● Lunga
● Hjärna
● Tarm
Vad är grangärn ?
Gangrän är en följd av celldöd som orsakats av nedsatt eller upphörd blodtillförsel.
Vad är torrt gangrän ?
TORRT GANGRÄN
Torrt gangrän är en följd av koagulationsnekros som uppstå i en ischemisk vävnad, vilket innebär att gangrän inte är en sjukdom i sig utan enbart symptomen som uppstår. Begreppet “torrt gangrän” används endast på tal om extremiteter eller magen, då samma typ av nekros på andra ställen i kroppen kallas för infarkt. Det finns flera olika faktorer som kan orsaka torrt gangrän; där de vanligaste faktorerna är diabetes, ateroskleros eller rökning. Torrt gangrän orsakas i huvudsak av kronisk ischemi, vilket mest vanligt drabbar tår, underben och fingrar. Skulle inte det torra gangränet behandlas i tid kan det utvecklas till ett fuktigt gangrän, vilket är betydligt farligare.
Vad är fuktig gangrän ?
FUKTIGT GANGRÄN
Fuktigt gangrän kallas det när en infektion bryter ut i den döda/döende vävnaden, vilket är farligt då bakterier
bland annat kan orsaka sepsis (blodförgiftning). Vanliga orsaker till fuktigt gangrän är diabetes ( → högt blodsocker) eller liggsår, vilket båda leder till en snabb bakterietillväxt. Fuktigt gangrän uppstår vanligen i mun, tarm, lunga eller cervix.
Tarmen utsätts dagligen för stora mängder mikrober, som vid en skada i tarmen snabbt kan orsaka en bakterieinfektion → fuktigt gangrän. Fuktigt gangrän ger ett svart och sotigt utseende på vävnaden, vilket är till följd av att hemoglobinet bryts ned och blir hydrogensulfid, som sedan förändras av bakterier. Hydrogensulfid + bakterier leder till svart vävnad.
