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Cardiologie / Médecine vasculaire > HTA de l'adulte > Flashcards

HTA de l'adulte Flashcards

1
Q

Définitions de l’HTA

  • HTA selon l’OMS
  • HTA si mesure ambulatoire de la PA (MAPA
A
  • HTA selon l’OMS : PAS > 140 mmHg et/ou PAD > 90 mmHg

- HTA si mesure ambulatoire de la PA (MAPA : PAS > 135mmHg et/ou PAD > 85 mmHg

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Q

Sévérité de l’HTA

  • Hypertension grade 1 (modérée)
  • Hypertension grade 2
  • Hypertension grade 3
  • Hypertension systolique isolée
A
  • Hypertension grade 1 (modérée) : PAS < 160 et/ou PAD < 100
  • Hypertension grade 2 : PAS < 180 et/ou PAD < 110
  • Hypertension grade 3 : PAS ≥ 180 et/ou PAD ≥ 110
  • Hypertension systolique isolée : PAS ≥ 140 et PAD < 90
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3
Q

Pression pulsée
1/ Définition
2/ Norme

A

1/ PP = PAS - PAD

2/ Anormal si > 65 mmHg

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4
Q

Moyens de régulation de la PA
1/ A court terme
2/ A moyen terme
3/ A long terme

A

Moyens de régulation de la PA
1/ A court terme
=> Système sympathique via
- les barorecepteurs carotidiens et aortique, les amines alpha1-adrénergiques vasoC et les ß2-adrénergiques vasoD

2/ A moyen terme
=> Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
=> Peptides natriurétiques (ANP, BNP)

3/ A long terme
=> Natriurèse de pression

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5
Q

Physiopathologie et clinique de
1/ L’HTA essentielle du sujet jeune
2/ L’HTA essentielle du sujet âgé

A

1/ L’HTA essentielle du sujet jeune
=> Contraction des artérioles et élévation de la PAD (représentant les résistances)
2/ L’HTA essentielle du sujet âgé
=> Baisse de la compliance des artères et élévation de la PAS

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6
Q 
Multiplication d'incidence en cas d'HTA
1/ des AVC
2/ de l'insuffisance cardiaque
3/ de l'insuffisance coronaire
4/ de l'artériopathie des membres inférieurs
A 
1/ des AVC
=> x 7
2/ de l'insuffisance cardiaque
=> x 4
3/ de l'insuffisance coronaire
=> x 3
4/ de l'artériopathie des membres inférieurs
=> x 2
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7
Q
  • Insuffisance cardiaque à FEVG altérée (systolique)
  • Insuffisance cardiaque à FEVG conservée (diastolique

=> Physiopathologie
=> Aspect échographique

A
  • Insuffisance cardiaque à FEVG altérée (systolique)
    => Atteinte ischémique du VG ou augmentation de la post-charge par l’HTA
    => Baisse de la FEVG sur coeur gauche hypertrophié et dilaté
  • Insuffisance cardiaque à FEVG conservée (diastolique
    => Anomalies de remplissage ventriculaire liée à l’HVG
    => Fonction systolique conservée sur un coeur hypertrophié et non dilaté
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8
Q

3 grandes classes de complications de l’HTA

A

1/ Neurosensorielles
2/ Cardio-vasculaires
3/ Rénales

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9
Q

Signe précoce de la néphro-angiosclérose

A

Microalbuminurie > 30 mg / 24h

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10
Q

Définition de
1/ l’urgence hypertensive
2/ la crise hypertensive

A

1/ Association d’une hypertension (le plus souvent sévère) + d’une atteinte aiguë des organes cibles
2/ HTA de grade 3 isolée

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11
Q

HTA maligne
1/ Définition
2/ Physiopathologie
3/ Principal risque

A

1/ Définition

  • PAD > 130 (PAS > 210 le plus souvent)
  • oedème papillaire au fond d’oeil (rétinopathie hypertensive stade IV)

2/ Physiopathologie
- Hypovolémie relative liée à l’augmentation de la natriurèse
=> déclenche le système aldostérone (qui retient du sel et excrète du potassium)
=> augmente encore l’HTA

3/ Principal risque
=> Insuffisance rénale sévère, rapide et mortelle par destruction des néphrons

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12
Q

Diagnostic d’hypotension orthostatique

A

Lors du passage en orthostatisme : Baisse de
=> > 20 mmHg pour la PAS
=> > 10 mmHg pour la PAD

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13
Q

3 causes d’erreurs fréquentes de diagnostic de l’HTA

A

1/ HTA blouse blanche : HTA élevée en consultation et normale à la maison
2/ HTA masquée : HTA normale en consultation et élevée à la maison
3/ Artères calcifiées : PAS augmentée par incompressibilité des artères

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14
Q

3 moyens de confirmer une HTA à la MAPA (Mesure ambulatoire de la PA)

A
  • PA moyenne sur 24h ≥ 130 / 80 mmHg
  • PA moyenne diurne ≥ 135 / 85 mmHg
  • PA moyenne nocturne ≥ 120 / 70 mmHg
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15
Q

Confirmation de l’HTA par l’automesure à domicile

A

Moyenne des PA mesurées sur 3 jours (3x matin, 3x soir)

PAS > 135 mmHg
PAD > 85 mmHg

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16
Q

7 examens complémentaires systématiques devant une HTA

A
  • Glycémie à jeun
  • Créat / DFG
  • Natrémie / Kaliémie
  • Bilan lipidique complet
  • BU pour recherche protéines et sang
  • ECG de repos
  • Hémoglobine et Hématocrite
17
Q

Définition de l’hypertrophie ventriculaire gauche

A

> 125 g/m2 chez l’homme

> 110 g/m2 chez la femme

18
Q

4 situations où un avis spécialisé doit être demandé d’emblée dans l’HTA
( = de suspicion d’HTA secondaire)

A
  • HTA sévère d’emblée (PAS ≥ 180 mmHg et/ou PAD ≥ 110 mmHg)
  • HTA avant l’âge de 30a
  • HTA avec hypokaliémie
  • D’autres situations cliniques évocatrices d’une HTA secondaire
19
Q

2 causes les plus fréquentes d’HTA secondaire

A
  • Glomérulopathies chroniques

- Polykystose rénale

20
Q

Dans l’HTA secondaire : Terrain orientant vers …
1/ Athérosclérose
2/ Dysplasie fibromusculaire dans l’HTA rénovasculaire

A

1/ Athérosclérose : AOMI++ et autres FRCV => Sténose 1/3 proximal
2/ Dysplasie fibromusculaire : F jeune => Sténose 2/3 distaux de l’artère

21
Q

Dans l’HTA rénovasculaire

  • 2 entrées dg cliniques
  • 2 entrées dg biologiques
  • 2 entrées dg écho-doppler
A

Dans l’HTA rénovasculaire
- 2 entrées dg cliniques :
=> Souffle abdominal ltéralisé
=> OAP récidivant

  • 2 entrées dg biologiques
    => Hypokaliémie + Hyperaldostéronisme primaire
    => Insuffisance rénale
  • 1 entrée dg échographique
    => > 1,5cm de différence entre les 2 reins
    => Sténose de l’artère rénale au doppler
22
Q

Examen d’imagerie de première intention devant toute suspicion d’HTA secondaire

A

Angioscanner abdominal

23
Q

Triade de Ménard du phéochromocytome

A
  • sueurs
  • céphalées
  • palpitations
24
Q

Dg du phéochromocytome

A
  • Dosage urinaire des métanéphrines et cathécolamines
    Si augmentation modérée :
  • test de stimulation (glucagon) ou de freination (clonidine)
  • IRM / TDM pour localiser la tumeur
25
Q

Traitement du phéochromocytome

A
  • alpha-bloquants + ß-bloquants

- exérèse chirurgicale

26
Q

Condition devant faire rechercher un hyperaldostéronisme primaire

A

Hypokaliémie < 3,7 mmol / L

27
Q

7 traitements et produits “courants” augmentant la pression artérielle

A
  • Cocaïne et Métamphétamine
  • AINS
  • Corticoïdes
  • Ciclosporine
  • Contraceptifs oraux
  • Réglisse
  • ISRNA
28
Q

5 HTA secondaires d’origine endocrinienne

A
  • Phéochromocytome
  • Hyperaldostéronisme primaire (Sd de Conn)
  • Acromégalie
  • Hyperthyroïdie
  • Sd de Cushing
29
Q

3 types d’HTA gravidique

A

1/ HTA gestationelle au-delà de 20 semaines (réapparait à chaque grossesse)
2/ Grossesse chez une F hypertendue (HTA s’aggravant pendant la grossesse)
3/ Prééclampsie / Toxémie gravidique si protéinurie > 300 mg / 24h, grave si > 1 g / 24h

30
Q

2 situations où le traitement est initié directement lorsque l’HTA est confirmée et CAT dans les autres cas

A
  • HTA de grade 2 ou 3
  • Situation à haut ou très haut risque CV (SCORE) + atteinte CV, rénale ou des organes cibles

Sinon si HTA grade 1 sans risque : RHD pendant 3-6 mois puis réévaluation

31
Q

5 classes d’antihypertenseurs indiqués en 1ère intention dans le TTT de l’HTA
+ pour chaque CI absolues

A
  • Antagonistes calciques
    => CI : BAV 2/3, insuffisance cardiaque
  • Antagonistes des Récepteurs de l’Angiotensine II (ARA II)
    => CI : Grossesse, oedème angioneurotique, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
  • Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
    => CI : Grossesse, hyperkaliémie, sténose bilatérale des artères rénales
  • Diurétiques thiazidiques
    => CI : Goutte
  • Beta-bloquants
    => CI : Asthme, BAV2 et 3
32
Q

Particularité commune des effets secondaires des ß-bloquants et des thiazidiques

A

=> Augmentation du sd métabolique

  • Prise de poids
  • Augmentation de l’incidence du diabète
  • effet défavorable sur le métabolisme lipidique
33
Q

Étapes de traitement si non contrôle de la TA

=> Temps d’efficacité nécessaire avant appréciation de la PA après modification de ttt

A

1/ Début
=> Monothérapie en monoprise

2/ Echec de contrôle tensionnel après 4 semaines
=> Bithérapie (ARA2 ou IEC en association avec IC ou thiazidiques)

3/ Persistance de l’HTA après 4 semaines
=> Association à pleine dose
=> Trithérapie (IC + Thiazidique + IEC ou ARA2)

34
Q

Condition thérapeutique avant de pouvoir parler d’HTA résistante

A

Utilisation d’une trithérapie comprenant un diurétique thiazidique

35
Q

Spécificités du traitement de l’HTA chez le sujet âgé

A

=> Dépister une HTO
=> Pas plus de 3 substances
=> Objectif PAS < 150 mmHg
=> Diurétiques et inhibiteurs calciques en première intention

36
Q 
Traitement de l'urgence hypertensive
1/ Objectif
2/ Thérapeutiques générales
3/ En cas de phéochromocytome
4/ en cas de SCA ou d'OAP
A

Traitement de l’urgence hypertensive
1/ Objectif
=> Baisse de 25% de la PA / 2h pour atteindre 160/110 en 2 à 6h

2/ Thérapeutiques générales
=> Urapidil IV (alphabloquant) ou Nicardipine

3/ En cas de phéochromocytome
=> Labétalol IV (alpha et beta bloquant)

4/ en cas de SCA ou d’OAP
=> Dérivés nitrés IV

37
Q

Suivi d’un patient à la PA contrôlée à 6 mois

A

1/ Suivi clinique :

  • faible risque tous les 6 mois
  • si haut risque tous les 3 mois

2/ Suivi biologique :
- natrémie, kaliémie, créatininémie toues les 1-2ans

3/ Suivi cardio + ECG tous les 3-5 ans

Cardiologie / Médecine vasculaire (20 decks)

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