223 : Artériopathie oblitérante de l'aorte, des artères viscérales, et des membres inférieurs ; anévrismes Flashcards
2 principaux facteurs de risque et les formes cliniques associées
1/ Tabac => Formes du sujet jeune
2/ Diabète => Formes graves d’emblée, au pronostic sévère
Stades clinique d’AOMI
1/ Selon Leriche et Fontaine
2/ Selon Rutherford
1/ Selon Leriche et Fontaine Stade I : asymptomatique Stade II : Claudication intermittente IIa < 200m IIb > 200m Stade III : Douleur ischémique de repos Stade IV : Ulcération ou gangrène
2/ Selon Rutherford
Stade 0 : Asymptomatique
Stade I (1-3) : Claudication légère, modérée, sévère
Stade II (4) : Douleur ischémique de repos
Stade III (1 ou 2) : Perte de substance faible ou majeure
Définition de la claudication sévère
< 100 mètres
Définition de l’ischémie permanente du membre
- Douleurs de repos durant > 15j, résistant aux antalgiques
- Perte tissulaire / gangrène
Définition clinico-hémodynamique de l’ischémie critique du membre
- Douleurs de repos durant > 15j, résistant aux antalgiques
- Perte tissulaire / gangrène
+
- Pressions de perfusion < 50mmHg à la cheville / < 30 mmHg au gros orteil
- TPCO2 au dos du pied < 10 mmHg
Syndrome de Leriche
- Claudication fessière et/ou fatigabilité à la marche
- Troubles d’érection
en rapport avec une atteinte aorto-iliaque
Calcul de l’IPS + définition de
1/ l’AOMI (avant et après la marche)
2/ l’AOMI sévère
3/ la médialcalose
IPS : pression systolique de cheville / pression systolique du bras
1/ AOMI :
- IPS < 0,9 (N : 1-1,3)
- baisse de l’IPS > 30 mmHg ou > 20% après la marche
2/ AOMI sévère : IPS < 0,7
3/ Médialcalose : IPS > 1,4
TpCO2 au dos du pied
1/ Bonne compensation métabolique de l’AOMI
2/ Hypoxie continue
3/ Hypoxie critique
1/ Bonne compensation métabolique de l’AOMI
TpCO2 ≥ 35 mmHg
2/ Hypoxie continue
10-35 mmHg
3/ Hypoxie critique
< 10 mmHg
Examens paracliniques devant une claudication intermittente
1ère intention : échodoppler des membres inférieurs ± TPCO2
+ ECG
+ écho-doppler des troncs supra-aortiques
Si revascularisation envisagée : angioTDM aorte-iliaque et des membres inférieurs
Prise en charge d’une claudication intermittente
1/ Traitement à visée générale
2/ Traitement à visée locale
1/ Traitement à visée générale
- RHD +++ & contrôle des facteurs de risque
- Antiaggrégants plaquettaires si AOMI symptomatique
- Statines (obj LDL < 0,7 g/L)
- Antihypertenseurs (obj TA < 140/90 mmHg)
2/ Traitement à visée locale
- Marche régulière (développe la circulation collatérale) ± guidée par de la kinésithérapie
- Revascularisation endovasculaire ou chirurgicale (si gêne fonctionnelle après autres mesures ++ ou périmètre < 100m)
Pronostic à 5 ans
1/ des claudicants
2/ des patients atteint d’ischémie critique
1/ des claudicants
=> 20% de complications CV
=> 20% de décès
2/ des patients atteint d’ischémie critique
=> 70% de décès
Temps à partir duquel les cellules souffrent lors d’une ischémie aiguë d’un membre :
1/ Cellules nerveuses
2/ Cellules musculaire
3/ Cellules cutanées
1/ Cellules nerveuses : 2h
2/ Cellules musculaires : 6-8h
3/ Cellules cutanées : 24h
2 complications de l’ischémie aiguë et de la reperfusion
1/ Sd des loges 2/ Sd de reperfusion - troubles métaboliques - insuffisance rénale - choc hypovolémique / infectieux
Troubles métaboliques entraînés par la reperfusion
- hyperkaliémie
- acidose métabolique
- hyperuricémie
- myoglobinémie
- myoglobinurie
- augmentation de la créatininémie
- hypocalcémie
- hyperphosphorémie
Niveaux de sévérité de l’ischémie aiguë selon Rutherford
I (Viable) : pas de déficit sensitive-moteur
IIa (Ischémie discrètement menaçante) : déficit sensitif limité aux orteils sans déficit moteur
IIb (Ischémie immédiatement menaçante) : déficit sensitif au delà des orteils et déficit moteur modéré
III (Irréversible) : anesthésie importante et paralysie du pied
Prise en charge de l’ischémie critique
1/ Rapidement : Revascularisation
=> Antalgie et soins de plaie en attendant
=> Puis vérification échodoppler
2/ Secondairement :
- Contrôle des facteurs de risques (RHD, TTT, dépistage des atteintes associées)
- Soins d’ulcère et de plaies
Traitement médicamenteux possible pour une ischémie critique avec échec ou CI de revascularisation
=> Prostaglandines (Ilomédine)
2 grandes classes étiologiques de l’ischémie aiguë
1/ Thrombose artérielle in situ
=> Patient âgé, avec FRCV, tableau préexistant d’AOMI
=> Tableau de douleur moyenne de survenue progressive ou rapide
2/ Embolie sur artères saines
=> Patient jeune, sans ATCD vasculaire connu
=> Douleur brutale, aiguë, sévère
Différence clinique entre ischémie aiguë et subaiguë de membre
1/ Aiguë : survenue brutale
2/ Subaiguë : survenue en quelques heures
Examens paracliniques devant une ischémie aiguë de membre
EN AIGU : Bilan de coagulation, NFS, glycémie, bilan rénal, ionogramme
Pas d’autres examens pour ne pas retarder la prise en charge
Bilan cardiaque : holterECG, ETT/ETO
Bilan artériel : écho-doppler de l’axe aorto-iliaque et des membres inférieurs ± TSA
Traitement de l’ischémie aiguë
1/ Traitement médical
- Héparinothérapie (5000 UI suivie de 500 UI/kg/j)
- Antalgiques de niveau 3
- Soins locaux immédiats
- Contrôle de l’équilibre hémodynamique
2/ TTT chirurgical
- Embolectomie par sonde de Fogarty
- Thrombectomie / Thrombolyse / Thromboaspiration
- Angioplastie voire Amputation (si ischémie dépassée)
- Aponévrotomie de décompression (si revascularisation tardive, évitant le sd des loges)
3/ Surveillance et TTT préventif de récidives
- Sd de reperfusion : iono, créat et urée, diurèse, kaliémie
- Si cause cardio-emboligène : Anticoagulation préventive
Définition de l’anévrisme
- Perte de parallélisme des parois artérielles
- Dilatation focale et permanente ≥ 50% par rapport au diamètre d’amont
Prévalence de l’AAA chez les H ≥ 65a
2-5%
Dépistage de l’AAA
échographie abdominale chez les sujets à risque :
Paraclinique dans les AAA
- Dépistage
- Suivi
- Pré-thérapeutique
- Dépistage : écho abdo chez les sujets à risque (H ≥ 65a, ATCD familiaux, Tabac)
- Suivi : écho abdo (tous les ans ou tous les 6 mois si D > 45mm)
- Pré-thérapeutique : scan AP injecté
2 possibilités de traitement de l’AAA
1/ Déploiement de prothèse endovasculaire
- Respect des conditions anatomiques
- Patient à haut risque chirurgical
- Patient à n’importe quel risque chirurgical capable de suivre une bonne observance des suivis (scan AP + écho contrastée)
2/ Exclusion-pontage de l’anévrisme (chirurgical)
A rechercher devant tout anévrisme
Une autre localisation anévrismale
Fréquence
1/ des anévrismes poplités chez les porteurs d’AAA
2/ d’anévrisme poplité bilatéral chez les porteurs d’un anévrisme poplité
Fréquence
1/ des anévrismes poplités chez les porteurs d’AAA
=> 30%
2/ d’anévrisme poplité bilatéral chez les porteurs d’un anévrisme poplité
=> 50%
Complication principale de l’anévrisme poplité
Thrombo-embolie
Seuil opératoire d’un anévrisme poplité
≥ 20mm
Seuil chirurgical de l’anévrisme de l’aorte abdominale
≥ 50-55mm
