231 : Valvulopathies Flashcards
3 conséquences hémodynamiques du RA
1/ Apparition d’un gradient de pression ventriculo-aortique (PVG > PAo)
2/ Hypertrophie ventriculaire gauche (permettant une fonction systolique normale)
3/ Dysfonction diastolique (augmentation de pression intra-venticulaire + perte de compliance ventriculaire) => Congestion pulmonaire
Etiologie principale de RA selon l’âge
1/ 35-65a
2/ > 65a
1/ 35-65a : BICUSPIDIE (congénital)
=> peut être associée à un anévrisme de l’aorte ascendante
2/ > 65a : DÉGÉNÉRATIF (Maladie de Mönckeberg) (acquis)
Association fréquente à la bicuspidie
=> Anévrisme de l’aorte ascendante
Signes ECG de RA (4)
- Hypertrophie ventriculaire gauche + signes de surcharge systolique
- Hypertrophie atriale gauche
- Troubles de conduction (BBG, BAV1)
- Fibrillation atriale dans les RA évolués
Examen clé de l’exploration d’un RA
=> Confirmation diagnostique
Echocardiographie Trans-Thoracique
=> Confirmation diagnostique :
- Modification de la valve
- Vitesse dans la valve aortique > 2,5 m/s
Critères de RA serré à l’ETT
1/ Gradient ventriculo-aortique > 40 mmHg (N 2-5 mmHg)
2/ Vitesse maximale dans l’orifice aortique > 4 m/s (N 1 m/s)
3/ Surface aortique < 1 cm2, < 0,60 cm2/m2 (N 2-3,5cm2)
Conditions de coronarographie pré-opératoire pour éliminer une atteinte coronaire (2 situations)
- Âge > 40a chez l’H ou F ménopausée SANS FRCV
- FRCV, Angor d’effort, signes d’insuffisance cardiaque
Indication de l’épreuve d’effort dans le RA
Asymptomatique : pour prouver les symptômes
JAMAIS QUAND DÉJÀ SYMPTOMATIQUE
3 possibilités thérapeutiques et leurs indications
1/ Remplacement chirurgical de la valve A) Valve mécanique => Patient jeune, longue durée de vie, TTT anticoagulant B) Valve biologique => Patient > 65a, sans TTT anticoagulant
2/ Valvuloplastie percutanée (quasiment abandonnée)
=> Patient > 85a, très fragile, pour amélioration rapide
3/ TAVI (Implantation percutanée d’une valve aortique)
Choix de traitement et CAT selon les situations
1/ RA serré symptomatique
2/ RA serré asymptomatique
3/ RA très serré symptomatique ou non
4/ RA avec dysfonctionnement systolique du VG (FEVG < 35%)
1/ RA serré symptomatique
=> Remplacement chirurgical / TAVI
2/ RA serré asymptomatique
=> Surveillance clinique et ETT
=> Test d’effort pour éliminer les faux-symptomatiques
3/ RA très serré même asymptomatique
=> Chirurgie
4/ RA avec dysfonctionnement systolique du VG (FEVG < 35%)
=> TAVI ?
Classification de Carpentier (et étiologie par classe)
N : 2 valves dans le plan mitral, sans fuite
I : 2 valves dans le plan mitral, avec fuite
=> IM fonctionnelles
=> IM organiques (perforations, fentes)
II : ≥ 1 valve au DESSUS du plan mitral, jeu valvulaire exagéré
=> IM dystrophiques
III : ≥ 1 valve au DESSOUS du plan mitral, jeu valvulaire restrictif
IIIa : restrictif en systole et en diastole => IM post-rhumatismales, médicamenteuses…
IIIb : restrictif seulement en systole => IM ischémiques ou cardiomyopathies (secondaire m fonctionnelle)
3 facteurs influençant le volume régurgité par la valve
- Taille de l’orifice régurgitant
- Gradient de pression entre le VG et l’AG
- Durée de la systole
Conséquences hémodynamique de l’IM
1/ 2 en aval
2/ 2 en amont
1/ 2 en aval - Dilatation du VG - Hypertrophie du VG 2/ 3 en amont - Dilatation atriale ± FA - HTAP post-capillaire
IM dystrophiques
1/ 2 types
2/ 2 mécanismes visualisés à l’ETT
1/ 2 types
A. Dégénérescence myxoïde = maladie de Barlow (tissu épaissi, en excès)
B. Dégénérescence fibroélastique (rupture de cordage)
2/ 2 mécanismes visualisés à l’ETT
A. Ballonnement
B. Prolapsus
4 mécanismes d’insuffisance mitrale aiguë
- Rupture de cordage (dégénérescence, endocardite, trauma)
- Rupture de pilier (ischémie, trauma)
- Dysfonction de pilier ischémique (infarctus ant ou post)
- Perforation par endocardite