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Cardiologie / Médecine vasculaire > 230 : Fibrillation atriale > Flashcards

230 : Fibrillation atriale Flashcards

1
Q

Définition de la fibrillation auriculaire (en 4 points)

A
  • Tachycardie irrégulière
  • D’origine supraventriculaire
  • Due à une activité électrique rapide (400-600 bpm) anarchique des oreillettes
  • Avec perte de leur efficacité hémodynamique
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2
Q

Durée de l’épisode à partir duquel on parle de FA

A

> 30 secondes

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3
Q

Prévalence de la FA chez les ≥ 80a

A

10%

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4
Q

Imputabilité de la FA parmi AVC par embolie

A

1/6ème

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5
Q

Classification en “P” de la FA en 4 formes cliniques

A
  • Paroxystique : cesse spontanément < 7 jours
  • Persistante : s’arrête spontanément en > 7 jours ou suite à une cardioversion
  • Permanente si échec de cardioversion ou si la cardio version n’est pas tentée
  • Premier épisode : FA non classable
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6
Q

Physiopathologie et définition clinique de la maladie de l’oreillette

A

=> Alternance de Tachycardie + Bradycardie dûs à

  • une FA paroxystique
  • une dysfonction sinusale
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7
Q

Examen diagnostic de la FA et description du résultat

A

ECG

  • absence d’onde P visible
  • QRS irréguliers
  • Trémulations de la ligne de base
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8
Q

6 facteurs déclenchants de la FA

A
  • Ivresse, consommation de substances illicites
  • Privation de sommeil
  • Hypokaliémie
  • Fièvre
  • Electrocution
  • Réaction vagale
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9
Q

7 facteurs de prédisposition à la FA

A
  • Âge
  • Obésité
  • SAS
  • Hyperthyroïdie
  • Tabagisme / Alcoolisme
  • Sport de grande endurance
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10
Q

2 principales maladies causant de la FA

A
  • HTA

- Valvulopathies (mitrales++)

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11
Q

5 examens du bilan étiologique d’une découverte de FA (et causes recherchées)

A
  • Bilan biologique (iono, radiotho, fonction rénale, hépatique)
  • ECG / ETT (cardiomyopathies, SCA, péricardites, cardiopathies congénitales)
  • TSHus (hyperthyroïdie ; mécanisme de cardiothyréose)
  • MAPA pour recherche active de l’HTA
  • Polysomnographie pour rechercher active du SAOS (++ chez l’obèse)
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12
Q

Anticoagulation de la FA en aigu pour tout patient
=> Molécule
=> Conditions

A

=> Héparine / AOD

=> 3 semaines avant la cardioversion + 4 semaines après

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13
Q

Condition pour pouvoir cardioverser une FA

2 situations

A

1/ 3 semaines d’anticoagulation préventive efficace documentée
2/ début de FA parfaitement datable il y a < 48h + Absence de thrombus intra-OG à l’ETO

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14
Q

Anticoagulation de la FA en chronique (après cardioversion) chez tout patient
1/ Chez l’H
2/ Chez la F

A 
Evaluation par le score CHA2DS2-VASc
C pour Congestion
H pour Hypertension
A pour âge ≥ 75a (2pt)
D pour Diabète
S pour Stroke (AVC) (2pt)
-
V pour atteinte Vasculaire (coro, AOMI, TSA)
A pour page ≥ 75a (1pt)
Sc pour Sex category (1pt pour le score féminin)

Chez l’H :
0 => Pas de traitement
≥ 1 => AOD

Chez la F :
1 => Pas de traitement
≥ 2 => AOD

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15
Q

2 situations où CHADS-VASC n’est pas nécessaire

A
  • FA valvulaire (pas appliqué, toujours anticoagulé)

- FA isolée chez le ≤ 65a : jamais d’anticoagulation

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16
Q

3 critères d’indication de la fermeture de l’auricule gauche

A
  • FA non valvulaire
  • CHA2DS2-VASc ≥ 4
  • CI formelle et permanente aux anticoagulants
17
Q

4 objectifs de contrôle des facteurs de risques

A
  • Réduire le tabagisme et la consommation d’alcool
  • Corriger l’obésité et le surpoids avec objectif IMC < 27 ou - 10% du poids
  • Traiter l’HTA avec objectif PAS < 130 mmHg
  • Dépister et traiter le SAS
18
Q

Traitement de l’accès de FA persistante (et du premier accès < 7 jours)
=> 5 mesures

A

1/ Prévention du risque thromboembolique :
=> AOD++
=> AVK ± HNF (avec obj TCA 2-3x la N) jusqu’à efficacité des AVK)

2/ Cardioversion quand les conditions sont réunies (voir fiche prévention du risque TE avant la cardioversion)

3/ 4 semaines d’anticoagulation orale après cardioversion

4/ En attente de la cardioversion ou si échec, freinateurs nodaux (ß-bloquants / Vérapamil / Diltiazem / Digoxine)

5/ Pas d’antiarrythmiques au long cours si premier accès

19
Q

Traitement en urgence d’une forte cadence ventriculaire mal tolérée (insuffisance cardiaque)

A

Digoxine IV (si kaliémie normale)

20
Q

2 stratégies de traitement d’entretien de la FA
+ leur contrôle d’efficacité
=> Dans quel type de FA sont-elles indiquées ?

A

1/ DANS LA FA PERSISTANTE / PAROXYSTIQUE :
Respect de la FA et contrôle de la FC par freinateurs nodaux (ß-bloquants, inhibiteurs calciques, bradycardisants, digitaliques) => obj FC : < 80 bpm au repos / < 110 bpm pour effort modeste de marche)
=> contrôlé par un holter rythme

2/ DANS LA FA PERMANENTE / PAROXYSTIQUE :
Contrôle de rythme (réduction de la FA) et prévention des rechutes par antiarrythmiques (amiodarone, sotalol, flécaïnide, propafénone, dronédarone)

21
Q

Restrictions d’utilisation des antiarrythmiques
1/ Chez le coronarien
2/ Chez l’insuffisant cardiaque

A

1/ Chez le coronarien
=> Seulement l’amiodarone et le sotalol
2/ Chez l’insuffisant cardiaque
=> Seulement l’amiodarone

22
Q

2 critères d’indication de stimulation cardiaque définitive chez les patients atteint de maladie de l’oreillette

A

1/ Pauses sinusales symptomatiques ≥ 3 secondes

2/ Bradycardie sinusale symptomatique et non iatrogène (< 50bpm)

23
Q

Tableau clinique de l’H de 50a
+ présentation clinique
+ Traitement

A

FA isolée avec palpitation sur coeur normal
> Palpitations vespéral / nocturnes + angor fonctionnel ou dyspnée d’effort
TTT : Anti-arythmiques au long cours

24
Q

Tableau clinique de la FA du cardiomyopathe
+ présentation clinique
+ Traitement

A

FA avec insuffisance cardiaque, soit révélée soit aggravée par la FA

> OAP ou décompensation cardiaque globale

TTT : anti-coagulation ± digoxine jusqu’à cardioversion / puis amiodarone
Si échec de cardioversion : ß-bloquants

25
Q

Prise en charge du premier épisode de FA

A
  • HNF / AOD jusqu’à réduction spontanée

Cardiologie / Médecine vasculaire (20 decks)

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