334 : Infarctus du myocarde Flashcards
2 entités de l’IDM de type 1 et à chaque fois
A) Physiopathologie
B) Stratégie thérapeutique
1/ IDM ST+
A) Physiopathologie : obstruction coronaire épicardique brutale
B) Stratégie thérapeutique :
désobstruction le plus rapidement possible
2/ IDM ST-
A) Physiopathologie : obstruction capillaire par un embol provenant d’une lésion coronaire en amont
B) Stratégie thérapeutique : prévenir l’occlusion coronaire aiguë
Douleur angineuse de l’IDM ST+
- rétrosternale, irradiation habituelle, constrictive
- survient au repos
- prolongée ≥ 30min
- trinitrorésistante
ECG de l’IDM ST+ (5 critères du ST+-)
+ allure non typique mais valeur d’IDM ST+ si associé à une symptomatologie typique
1/ Sus-décalage de ST (onde de Pardee)
- débutant au point J et englobant l’onde T
- Convexe vers le haut, en regard du territoire ischémique
- ≥ 1mm en dérivations frontales, et ≥ 2mm en dérivations précordiales
- retrouvé dans ≥ 2 dérivations contiguës
- présent dès les premières minutes suivant l’OCA
- Précédé d’une amplification de l’onde T
2/ Bloc de branche gauche : allure non typique mais valeur d’IDM ST+ si associé à une symptomatologie typique
4 topographies possibles de l’ischémie myocardique
- Antérieure : V1/V2/V3 ou antérieure étendue V1 à V6, VL)
- Latérale (DI, VL = haute / V5-V6 = basse)
- Inférieure : DII, DIII, Vf
- Basale / Postérieur : V7, V8, V9
Evolution post-IDM ST+
1/ Clinique
2/ ECG
3/ Biologique
1/ Clinique = Sd de reperfusion
=> baisse rapide de la douleur
=> fébrile à 38°C à la 6-8ème heure persistant durant 24-48h
2/ ECG Disparition du sus-ST Onde Q de nécrose => ≥ 1mm et ≥ 0,04s => à la 6ème heure
Négativation de l’onde T
3/ Biologique = élévation des troponines
Diagnostic de l’IDM à posteriori
2 des 3 critères suivants :
- douleur typique
- élévation enzymatique
- onde Q de nécrose à l’ECG
2 pathologies pouvant mimer un IDM
- Myocardite aiguë => montrée par l’absence de lésion coronaire à la coronarographie + réhaussement à l’IRM
- Syndrome de Tako-Tsubo / Cardiomyopathie de stress => absence de lésion à la coronarographie + pas de rehaussement à l’IRM => Bonne évolution
Complication responsable de la plupart des morts subites et traitement obligatoirement nécessaire dans ce cas
=> Fibrillation ventriculaire => Choc électrique externe
Classification de la sévérité de l’insuffisance ventriculaire gauche post-IDM
Classification de Killip
Stade 1 : Pas de râles crépitants
Stade 2 : Râles crépitants à < 1/2 champ pulmonaire
Stade 3 : Râles crépitants à > 1/2 champ pulmonaire
Stade 4 : Choc cardiogénique
Définition du choc cardiogénique
- PAS < 90 mmHg
- ne répondant pas au remplissage
- après correction d’une éventuelle bradycardie d’origine vagale
Mortalité hospitalière en cas de choc cardiogénique
70%
3 complications mécaniques précoces de l’IDM
- Rupture de la paroi libre du VG
- Rupture de la paroi septale
- Insuffisance mitrale
Stratégies de revascularisation myocardique
1/ Si délai ICP < 120mn après ECG classant
=> Transfert vers Centre ICP-i (de préférence < 90mn)
2/ Si délai ICP > 120mn après ECG classant
=> FIV immédiate (dans le camion du SAMU)
=> Transfert vers un centre ICP
A/ Succès de la FIV : coronarographie entre 3 et 24h
B/ Echec de la FIV : Coronarographie immédiate
ICP = intervention coronaire percutanée ICP-i = ICP primaire FIV = Fibrinolyse IV
5 CI de la Fibrinolyse IV
- ÂGE > 75A
- ATCD hémorragique ou AVC
- ATCD de chirurgie générale (< 10j), de chirurgie vasculaire (< 1 mois)
- Trauma récent
- Troubles de l’hémostase / traitement anticoagulants en cours
Critères d’efficacité de la FIV
Sd de reperfusion
- Régression rapide de la douleur
- Régression du sus-ST