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Cardiologia MJRS > HPIM 247 - HTA > Flashcards

HPIM 247 - HTA Flashcards

0
Q

PROBABILIDADE de um adulto ½ idade/ idoso ter HTA durante a vida é de:

A

90%

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1
Q

Variação da P arterial diastolica com a idade:

A

TA Diastólica AUMENTA com a idade até aos 55 anos, após a qual DIMINUI

Alargamento da pressão de pulso [TAS-TAD] após os 60 anos

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2
Q

Factores ambientais para HTA:

A 
Obesidade e excesso de peso 
Ingestão salina 
Baixa ingestão de cálcio e potássio !!!!!!!
Consumo etílico 
Stress 
Sedentarismo
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3
Q

V/F

Ratio Na+/K+ na urina CORRELACIONA-SE + fortemente com a TA, em comparação com Na+ ou K+ isoladamente

A

Verdadeiro

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4
Q

V/F

Os sais não cloreto de sódio apresentam POUCO ou NENHUM efeito na TA.

A

Verdadeiro

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5
Q

A que se deve a HipoTA ortostática em doentes com feocromocitoma?

A

Downregulation dos adrenoreceptores

Muito estímulo, diminui o número de receptores

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6
Q

Angiotensina II actuando nos receptores tipo 1 da angiotensina II:

A

Vasoconstritor potente
Factor trófico (secreção de aldosterona)
Potente mitogénico (estimula o crescimento do músculo liso vascular e do miócito)
Independentemente dos efeitos hemodinâmicos, desempenha papel na ATEROESCLEROSE através de acção celular directa na parede do vaso

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7
Q

Ações do receptor AT2:

A 
Vasodilatação 
↑ excreção de Na+ 
Inibe o crescimento celular 
Inibe a formação de matriz
Melhora a remodelagem vascular [estimulando a apoptose do músculo liso]  
Contribui para a regulação da TFG
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8
Q

Factores determinantes para a síntese de aldosterona:

A

Angiotensina II
Níveis de K+
ACTH (NÃO E UM FACTOR IMPORTANTE PARA A REGULAÇÃO CRONIca)

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9
Q

Afinidade para o receptores mineralocorticoide:

Do cortisol e da cortisona:

A

A cortisona não tem afinidade para o receptor,

O cortisol tem liga se aos receptores mas tem uma acção menos potente que a aldosterona.

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10
Q

Activação dos receptores de aldosterona resulta:

A

Efeitos estruturais e funcionais
• Fibrose miocárdica
• Nefrosclerose
• Inflamação vascular e remodeling [stress oxidativo]
• Padrões patológicos da geometria VE associados a elevações da aldosterona

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11
Q

ICC: baixa dose de espironolactona REDUZ risco de IC e MORTE súbita em

A

30%

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12
Q

Tumores secretores de renina:

A

Hemangiopericitomas do aparelho justaglomerular
Carcinomas renais [ex. tumor de Wilms] → Menos frequentes!
Tumores outros órgãos [pulmão, fígado, pâncreas, cólon, SR]

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13
Q

A que se deve HT renovascular?

A

Obstrução de artéria renal –>↓ pressão de perfusão –> ↑ renina
Com o tempo: menos dependente da renina, em consequência de Lesão renal secundária

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14
Q

Causa mais comum de morte nos pacientes hipertensos:

A

Doença cardíaca

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15
Q

Método diagnostico mais apropriado para a avaliação da disfunção diastolica:

A

Cateterismo cardíaco

Outros métodos ecoC e angiografia de radionucleotideos

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16
Q

% de doentes com ICC tem Fx sistólica preservada mas Fx DIASTÓLICA ANORMAL:

A

33%

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17
Q

Factor de risco mais importante para AVC:

A

HTA

Incidência AUMENTA progressivamente com o aumento dos níveis de TA, principalmente ++++ TA sistólica > 65 A

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18
Q

% AVC isquémico vs hemorrágico

A

85% vs 15%

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19
Q

Fluxo sanguíneo cerebral permanece sem alterações durante AMPLA variabilidade de TA, valores:

A

TAM de 50 e 150 mmHg

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20
Q

Causa mais comum de hipertensão secundária:

A

Doença renal primária

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21
Q

A lesão renal associada a hipertensão maligna consiste em:

A

Necrose fibrinoide das arteriolas aferentes, algumas vezes estendendo se para o glomerulo e podendo resultar em necrose focal do tufo glomerular.

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22
Q

Índice de tornozelo braço < 0,9:

A

Considerada DIAGNÓSTICO de DAP Estenose > 50% pelo menos 1 vaso major do MI.

23
Q

ITB<0,8 associado a:

A

TA elevada +++TA Sistólica

24
Q

A partir de perspectiva epidemiológica, qual é o nível evidente de TA que defina HTA?

A

NÃO há nível evidente

25
Q

Risco de doenças CV duplica a cada aumente de que valor de TA:
Qual o valor de TA a partir do qual há mais riscos?

A

RISCO DUPLICA para cada aumento de 20mmHg da TA Sistólica 10mmHg de TA Diastólica.

MORTALIDADE por doença CV, AVC e outras causas vasculares está DIRECTAMENTE relacionada com valores tensionais > 115/75 mmHg

26
Q

% de HTA estágio 1 que se deve a hipertensão de bata branca?

A

10 a 20%

27
Q

Critérios diagnósticos (valores) para hipertensão:

A

TA do sono ≥ 120/75 mmHg

TA em vigília ≥ 135/85 mmHg

TA consultório ≥ 140/90 mmHg

Crianças/adolescentes: > P95

28
Q

% de hipertensos NÃO obesos e NÃO diabéticos são RESISTENTES à insulina:

A

25 a 50%

29
Q

HTA e mais grave nas doenças intersticiais ou glomerulares do rim?

A

Glomerulares!!

30
Q

% de sopro abdominal na doença renal aterosclerotica:

% de doentes com doença aterosclerotica com algum grau de obstrução:

A

50%

50%

31
Q

Sintomas acompanhantes da HTA associada a hiperaldosteronismo primário:

A

+++ Assintomático
Por vezes..
Poliúria, polidipsia, parestesias ou fraqueza muscular [consequência de ALCALOSE hipoK+]

32
Q

Adenoma da supra renal vs hiperplasia da supra renal idiopatica

Síntese responde à angiotensina
Síntese responde à ACTH

A

Pela ordem apresentada

33
Q

% de Adenoma produtor de aldosterona com K+ normal:

A

Inicialmente 25%

34
Q

razão AP/ARP

Teste de triagem para hiperaldosteronismo:

A

Mensurações MANHÃ
Recomendação: SUSPENDER Antagonistas de Aldosterona pelo menos 4 semanas ANTES.
Razão útil mesmo em doentes que se encontram a tomar os anti-HTA habitual

Razão AP/ARP > 30:1 + Aldosterona > 555pmol/L [20 ng/dL ], boa sens e especificidade para Adenoma supra renal

35
Q

Em doentes com AP/ARP elevada, qual o teste de confirmação seguinte:

A

Falha na supressão da aldosterona em resposta a um destes:

  • 2l de solução isotonica
  • NaCl oral
  • Fludrocortisona
  • Captopril
36
Q

MELHOR MÉTODO para Aldosteronismo unilateral VS bilateral :

A

Colheita venosa adrenal bilateral para doseamento de aldosterona (em resposta a ACTH)

S e E para detecção hipersecreção unilateral é SUPERIOR à TC adrenal
Razão Aldosterona Ipsilateral/Contralateral >4 com níveis simétricos de cortisol → ADENOMA produtor de Aldosterona

37
Q

Tratamento da hiperplasia da supra renal:

A

Apenas medico:
Antagonistas da aldosterona
Diuréticos poupadores de K

38
Q

Hiperaldosteronismo tratável com glucocorticóides, hereditariedade:

A

AD monogénico raro→ gene quimérico no cromossoma 8

HTA moderada a grave
JOVEM

39
Q

Hiperaldosteronismo tratável com glucocorticóides, diagnostico e tx:

A

Taxa de excreção dos esteróides híbridos na urina: 20 a 30 x o normal
Exame genético directo

Glicocorticóides em doses baixas para suprimir a ACTH
Espironolactona

40
Q

Local de produção de aldosterona e cortisol e estímulos de produção:

A

Produção Aldosterona na zona glomerulosa SR - angiotensina 2

Produção Cortisol na zona fasciculada SR - ACTH

41
Q

Cura do Feocromocitoma:

A

CIRURGIA curativo em 90% casos

42
Q

% de Feocromocitomas familiares, podem estar associados a que síndromes:

A

20% AD

NEM 2A e 2B
Doença de Von Hippel-Lindau
Neurofibromatose
Mutações nos genes da succinato desidrogenase
→ Síndrome Paraganglionar [++ Cabeça e pescoço]

43
Q

Causa congênita mais comum de HTA:

A

Coarctação da aorta

44
Q

Modificações no Estilo de Vida para tratar a HTA:

A

Redução do peso - Atingir e manter IMC<6g de NaCl/dia
Adaptar plano dietético ao tipo DASH -↑ frutas, vegetais e lacticíneos,↓ de gorduras saturada e total
Moderação do consumo de álcool ♂: ≤2 doses/dia; ♀:≤1dose/dia
Actividade física Actividade aeróbica regular. Ex. caminhada passos rápidos, 30min/dia

45
Q

Independentemente da TA, a suplementação de K+ pode estar associada à redução:

A

da mortalidade por AVC

46
Q

Redução de 10-12 mmHg TA Sistólica ou 5-6 mmHg TA Diastólica REDUZ risco:

A

ICC em >50%
AVC em 35-40%
Doença coronária em 12-16%

47
Q

Efeitos secundários dos diuréticos tiazidicos e diuréticos da ansa:

A 
DM 
Dislipidémia 
Hiperuricémia 
Gota 
HipoK+
48
Q

Diuréticos de ansa na HTA normalmente reservados para:

A

TFG reduzida [Creat > 2,5 mg/dL]
ICC
Retenção de Na+ ou edema

49
Q

Diuréticos tiazidicos que anti hipertensor juntar?

A

EFFEITOS ADITIVOS:
Βbloq
IECA/ARA
Menos eficaz: BCC

50
Q

Clínica de HTA maligna: (4)

A

Retinopatia progressiva [espasmo arteriolar, hemorragias, exsudados, papiledema]
Anemia hemolítica microangiopática
Deterioração da função Renal com proteinúria
Encefalopatia

51
Q

Hipertensão maligna SEM encefalopatia, tx:

A

Redução tensional deve ser realizada em horas ou mais

Agentes ORAIS de acção curta • Captopril • Clonidina • Labetalo

52
Q

Hipertensão maligna COM encefalopatia tx:

A

Redução tensional não deve:
Exceder 25% em MINUTOS a 2 horas NEM
Atingir menos de 160/100-110 mmHg

Agentes EV de acção curta • Nitroprussiato • Labetalol • Nicardipina

53
Q

Hipertensão maligna PÓS-AVC, valores TA + ALTOS necessários para assegurar perfusão cerebral. Tx quando:

A

Não candidatos a trombólise TA >220/130 mmHg
Candidatos a trombólise TA ≥ 185/110 mmHg
AVC hemorrágico TA >180/130 mmHg
Hemorragia subaracnóide TA média > 130 mmHg

54
Q

Crise adrenergica quando e tx:

A
  • Feocromocitoma
  • Overdose de cocaína ou anfetaminas
  • Suspensão de terapêutica com clonidina
  • Lesões medulares agudas
  • Interacção com tiramina e inibidores da monoaminoxidase

Tratamento: Fentolamina e Nitroprussiato

55
Q

Controlo + agressivo TA <130/80mmHg para doentes: (4)

A
  • Diabéticos
  • Doença coronária
  • IRC
  • Outros FR para doença CV

TAS ≈ 120mmHg —> Doentes com proteinúria (>1g/d)

56
Q

A redução da TA usando METADE das doses padrão

A

é ≈ 20% menor

Cardiologia MJRS (22 decks)

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