HPIM 247 - HTA Flashcards
PROBABILIDADE de um adulto ½ idade/ idoso ter HTA durante a vida é de:
90%
Variação da P arterial diastolica com a idade:
TA Diastólica AUMENTA com a idade até aos 55 anos, após a qual DIMINUI
Alargamento da pressão de pulso [TAS-TAD] após os 60 anos
Factores ambientais para HTA:
Obesidade e excesso de peso Ingestão salina Baixa ingestão de cálcio e potássio !!!!!!! Consumo etílico Stress Sedentarismo
V/F
Ratio Na+/K+ na urina CORRELACIONA-SE + fortemente com a TA, em comparação com Na+ ou K+ isoladamente
Verdadeiro
V/F
Os sais não cloreto de sódio apresentam POUCO ou NENHUM efeito na TA.
Verdadeiro
A que se deve a HipoTA ortostática em doentes com feocromocitoma?
Downregulation dos adrenoreceptores
Muito estímulo, diminui o número de receptores
Angiotensina II actuando nos receptores tipo 1 da angiotensina II:
Vasoconstritor potente
Factor trófico (secreção de aldosterona)
Potente mitogénico (estimula o crescimento do músculo liso vascular e do miócito)
Independentemente dos efeitos hemodinâmicos, desempenha papel na ATEROESCLEROSE através de acção celular directa na parede do vaso
Ações do receptor AT2:
Vasodilatação ↑ excreção de Na+ Inibe o crescimento celular Inibe a formação de matriz Melhora a remodelagem vascular [estimulando a apoptose do músculo liso] Contribui para a regulação da TFG
Factores determinantes para a síntese de aldosterona:
Angiotensina II
Níveis de K+
ACTH (NÃO E UM FACTOR IMPORTANTE PARA A REGULAÇÃO CRONIca)
Afinidade para o receptores mineralocorticoide:
Do cortisol e da cortisona:
A cortisona não tem afinidade para o receptor,
O cortisol tem liga se aos receptores mas tem uma acção menos potente que a aldosterona.
Activação dos receptores de aldosterona resulta:
Efeitos estruturais e funcionais
• Fibrose miocárdica
• Nefrosclerose
• Inflamação vascular e remodeling [stress oxidativo]
• Padrões patológicos da geometria VE associados a elevações da aldosterona
ICC: baixa dose de espironolactona REDUZ risco de IC e MORTE súbita em
30%
Tumores secretores de renina:
Hemangiopericitomas do aparelho justaglomerular
Carcinomas renais [ex. tumor de Wilms] → Menos frequentes!
Tumores outros órgãos [pulmão, fígado, pâncreas, cólon, SR]
A que se deve HT renovascular?
Obstrução de artéria renal –>↓ pressão de perfusão –> ↑ renina
Com o tempo: menos dependente da renina, em consequência de Lesão renal secundária
Causa mais comum de morte nos pacientes hipertensos:
Doença cardíaca
Método diagnostico mais apropriado para a avaliação da disfunção diastolica:
Cateterismo cardíaco
Outros métodos ecoC e angiografia de radionucleotideos
% de doentes com ICC tem Fx sistólica preservada mas Fx DIASTÓLICA ANORMAL:
33%
Factor de risco mais importante para AVC:
HTA
Incidência AUMENTA progressivamente com o aumento dos níveis de TA, principalmente ++++ TA sistólica > 65 A
% AVC isquémico vs hemorrágico
85% vs 15%
Fluxo sanguíneo cerebral permanece sem alterações durante AMPLA variabilidade de TA, valores:
TAM de 50 e 150 mmHg
Causa mais comum de hipertensão secundária:
Doença renal primária
A lesão renal associada a hipertensão maligna consiste em:
Necrose fibrinoide das arteriolas aferentes, algumas vezes estendendo se para o glomerulo e podendo resultar em necrose focal do tufo glomerular.
Índice de tornozelo braço < 0,9:
Considerada DIAGNÓSTICO de DAP Estenose > 50% pelo menos 1 vaso major do MI.
ITB<0,8 associado a:
TA elevada +++TA Sistólica
A partir de perspectiva epidemiológica, qual é o nível evidente de TA que defina HTA?
NÃO há nível evidente
Risco de doenças CV duplica a cada aumente de que valor de TA:
Qual o valor de TA a partir do qual há mais riscos?
RISCO DUPLICA para cada aumento de 20mmHg da TA Sistólica 10mmHg de TA Diastólica.
MORTALIDADE por doença CV, AVC e outras causas vasculares está DIRECTAMENTE relacionada com valores tensionais > 115/75 mmHg
% de HTA estágio 1 que se deve a hipertensão de bata branca?
10 a 20%
Critérios diagnósticos (valores) para hipertensão:
TA do sono ≥ 120/75 mmHg
TA em vigília ≥ 135/85 mmHg
TA consultório ≥ 140/90 mmHg
Crianças/adolescentes: > P95
% de hipertensos NÃO obesos e NÃO diabéticos são RESISTENTES à insulina:
25 a 50%
HTA e mais grave nas doenças intersticiais ou glomerulares do rim?
Glomerulares!!
% de sopro abdominal na doença renal aterosclerotica:
% de doentes com doença aterosclerotica com algum grau de obstrução:
50%
50%
Sintomas acompanhantes da HTA associada a hiperaldosteronismo primário:
+++ Assintomático
Por vezes..
Poliúria, polidipsia, parestesias ou fraqueza muscular [consequência de ALCALOSE hipoK+]
Adenoma da supra renal vs hiperplasia da supra renal idiopatica
Síntese responde à angiotensina
Síntese responde à ACTH
Pela ordem apresentada
% de Adenoma produtor de aldosterona com K+ normal:
Inicialmente 25%
razão AP/ARP
Teste de triagem para hiperaldosteronismo:
Mensurações MANHÃ
Recomendação: SUSPENDER Antagonistas de Aldosterona pelo menos 4 semanas ANTES.
Razão útil mesmo em doentes que se encontram a tomar os anti-HTA habitual
Razão AP/ARP > 30:1 + Aldosterona > 555pmol/L [20 ng/dL ], boa sens e especificidade para Adenoma supra renal
Em doentes com AP/ARP elevada, qual o teste de confirmação seguinte:
Falha na supressão da aldosterona em resposta a um destes:
- 2l de solução isotonica
- NaCl oral
- Fludrocortisona
- Captopril
MELHOR MÉTODO para Aldosteronismo unilateral VS bilateral :
Colheita venosa adrenal bilateral para doseamento de aldosterona (em resposta a ACTH)
S e E para detecção hipersecreção unilateral é SUPERIOR à TC adrenal
Razão Aldosterona Ipsilateral/Contralateral >4 com níveis simétricos de cortisol → ADENOMA produtor de Aldosterona
Tratamento da hiperplasia da supra renal:
Apenas medico:
Antagonistas da aldosterona
Diuréticos poupadores de K
Hiperaldosteronismo tratável com glucocorticóides, hereditariedade:
AD monogénico raro→ gene quimérico no cromossoma 8
HTA moderada a grave
JOVEM
Hiperaldosteronismo tratável com glucocorticóides, diagnostico e tx:
Taxa de excreção dos esteróides híbridos na urina: 20 a 30 x o normal
Exame genético directo
Glicocorticóides em doses baixas para suprimir a ACTH
Espironolactona
Local de produção de aldosterona e cortisol e estímulos de produção:
Produção Aldosterona na zona glomerulosa SR - angiotensina 2
Produção Cortisol na zona fasciculada SR - ACTH
Cura do Feocromocitoma:
CIRURGIA curativo em 90% casos
% de Feocromocitomas familiares, podem estar associados a que síndromes:
20% AD
NEM 2A e 2B
Doença de Von Hippel-Lindau
Neurofibromatose
Mutações nos genes da succinato desidrogenase
→ Síndrome Paraganglionar [++ Cabeça e pescoço]
Causa congênita mais comum de HTA:
Coarctação da aorta
Modificações no Estilo de Vida para tratar a HTA:
Redução do peso - Atingir e manter IMC<6g de NaCl/dia
Adaptar plano dietético ao tipo DASH -↑ frutas, vegetais e lacticíneos,↓ de gorduras saturada e total
Moderação do consumo de álcool ♂: ≤2 doses/dia; ♀:≤1dose/dia
Actividade física Actividade aeróbica regular. Ex. caminhada passos rápidos, 30min/dia
Independentemente da TA, a suplementação de K+ pode estar associada à redução:
da mortalidade por AVC
Redução de 10-12 mmHg TA Sistólica ou 5-6 mmHg TA Diastólica REDUZ risco:
ICC em >50%
AVC em 35-40%
Doença coronária em 12-16%
Efeitos secundários dos diuréticos tiazidicos e diuréticos da ansa:
DM Dislipidémia Hiperuricémia Gota HipoK+
Diuréticos de ansa na HTA normalmente reservados para:
TFG reduzida [Creat > 2,5 mg/dL]
ICC
Retenção de Na+ ou edema
Diuréticos tiazidicos que anti hipertensor juntar?
EFFEITOS ADITIVOS:
Βbloq
IECA/ARA
Menos eficaz: BCC
Clínica de HTA maligna: (4)
Retinopatia progressiva [espasmo arteriolar, hemorragias, exsudados, papiledema]
Anemia hemolítica microangiopática
Deterioração da função Renal com proteinúria
Encefalopatia
Hipertensão maligna SEM encefalopatia, tx:
Redução tensional deve ser realizada em horas ou mais
Agentes ORAIS de acção curta • Captopril • Clonidina • Labetalo
Hipertensão maligna COM encefalopatia tx:
Redução tensional não deve:
Exceder 25% em MINUTOS a 2 horas NEM
Atingir menos de 160/100-110 mmHg
Agentes EV de acção curta • Nitroprussiato • Labetalol • Nicardipina
Hipertensão maligna PÓS-AVC, valores TA + ALTOS necessários para assegurar perfusão cerebral. Tx quando:
Não candidatos a trombólise TA >220/130 mmHg
Candidatos a trombólise TA ≥ 185/110 mmHg
AVC hemorrágico TA >180/130 mmHg
Hemorragia subaracnóide TA média > 130 mmHg
Crise adrenergica quando e tx:
- Feocromocitoma
- Overdose de cocaína ou anfetaminas
- Suspensão de terapêutica com clonidina
- Lesões medulares agudas
- Interacção com tiramina e inibidores da monoaminoxidase
Tratamento: Fentolamina e Nitroprussiato
Controlo + agressivo TA <130/80mmHg para doentes: (4)
- Diabéticos
- Doença coronária
- IRC
- Outros FR para doença CV
TAS ≈ 120mmHg —> Doentes com proteinúria (>1g/d)
A redução da TA usando METADE das doses padrão
é ≈ 20% menor
