HPIM 241 - Patogenia, prevenção e trat. da aterosclerose Flashcards

0
Q

LESÃO INICIAL da Aterosclerose:

A

ESTRIA LIPÍDICA

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1
Q

Na circ. coronária qual é a zona com maior susceptibilidade a doença aterosclerótica:
E nas artérias renais e carótidas?

A

seg. prox. da a. coronária desc. anterior esquerda
Segmentos PROXIMAIS das Artérias Renais
BIFURCAÇÃO das Artérias Carótidas

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2
Q

Os tipos de células inflamatórias geralmente encontrados no Ateroma incipiente são:

A

MACRÓFAGOS derivados de monócitos

LINFÓCITOS

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3
Q

ETAPAS ESSENCIAIS na formação da ESTRIA LIPÍDICA

A

FORMAÇÃO DE CÉLULAS ESPUMOSAS
  Fixação dos monócitos ao endotélio
  Migração p/ a íntima
  Maturação p/ formar Macrófagos repletos de lipídios

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4
Q

O TRANSPORTE REVERSO de colesterol mediado por estes transportadores ABC possibilita que:

A

o HDL carregado com colesterol o distribua para os hepatócitos por meio da ligação ao Receptor Scavenger B1 ou outros receptores

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5
Q

moléculas de superfície celular especializadas como os Transportadores ABC (ATP-binding cassette)

A

transferência de colesterol da célula para a partícula de HDL

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6
Q

o desenvolvimento de tecido fibroso formado pela matriz extracelular tipifica:

A

Lesão Aterosclerótica + avançada

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7
Q

A chegada de células musculares lisas e sua elaboração da matriz extracelular provavelmente promovem uma TRANSIÇÃO importante, levando a:

A

uma LESÃO FIBROGORDUROSA

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8
Q

Porquê o termpo aterotrombose?

A

Além dos mediadores produzidos localmente, produtos da Coagulação Sanguínea e Trombose contribuem para a EVOLUÇÃO e COMPLICAÇÃO DOS ATEROMAS

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9
Q

O Ateroma em crescimento NÃO oblitera o lúmen vascular até que o volume da placa ateroclerótica passe cerca de:

A

40% da área ocupada pela lâmina elástica interna.

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10
Q

EAM como 1.ª manifestação de coronariopatia (pelo menos 1/3 dos casos) em pacientes que NÃO referem Hx pregressa de Angina de peito pode ser explicada pela:

A

Instabilidade de estenoses não oclusivas

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11
Q

Ruptura da cobertura fibrosa da placa permite:

A

o contacto dos factores de Coagulação do sangue com o Factor Tecidular ALTAMENTE TROMBOGÉNICO expresso pelas Células Espumosas presente no núcleo lipídico da placa.

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12
Q

Os episódios REPETIDOS de Ruptura e Cicatrização das placas constituem um mecanismo provável de:

A

TRANSIÇÃO da estria gordurosa p/ uma lesão fibrosa + complexa.

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13
Q

Placas que causaram TROMBOSES FATAIS tendem a ter..

A
  1.   Cobertura fibrosas FINAS
  2.   Núcleos lipídicos relativamente GRANDES
  3.   Grande n.º de macrófagos
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14
Q

CANDIDATOS À Tx Farmacológica para diminuir LDL:

A

Aqueles com níveis de LDL excedendo a meta do seu Grupo de Risco em > 0,8mmol/L (>30mg/dL)

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15
Q

Papel dos Trigliceridoes no risco CV:

A

n foi estabelecido nenhum papel

16
Q

Nos pacientes com TG>200mg/dL, 2.ª META terapêutica relacionada com o Colesterol:

A

Ponto de corte p/ decisão terapêutica

Colesterol não-HDL 0,8mmol/l(30mg/dL) > do que LDL.

17
Q

O benefício consistente da redução do LDL por Inibidores da redutase da HMG-CoA (ESTATINAS) observada em muitos grupos de risco pode depender:

A

NÃO apenas de seus efeitos no perfil lipídico mas tb da MODULAÇÃO DIRECTA DA BIOLOGIA DA PLACA independente// da redução dos lipídios.

18
Q

Como actua o Ezetimib:

A

Redução da absorção de Colesterol no I.Delgado proximal
Inibidor do NPC1L1(Niemann-Pick C1-like 1 protein)
Adjuvante útil mas sem evidência de diminuir o risco de DAC

19
Q

Os niveis sanguíneos de HDL variam INVERSAMENTE aos níveis de

A

Triglicerídeos

20
Q

Efeitos secundários do ácido nicotínico:

A

Rubor e Prurido
(A combinação do Ácido Nicotínico com um Inibidor do receptor da Prostaglandina D (um mediador do rubor) pode limitar o efeito indesejado, mas ainda não aprovado)

21
Q

Agonistas dos PPAR-α e PPAR-γ para elevar HDL:

A

sem efeito comprovado

agravam desfechos CV

22
Q

O esquema anti-hipertensivo num doente diabético deve incluir sempre que possível:

A

IECA
ou BRA
(meta 130/80mmHg)

23
Q

V/F:
O estabelecimento de que o Controlo Rigoroso da glicemia reduz o risco de Complicações MACROvasculares da DM provou-se muito MENOS convincente do que os seus conhecidos efeitos benéficos sobre as Complicações MICROvasculares

A

Verdadeiro

24
Q

V/F
Na ausência de evidências definitivas que o controlo rigoroso da glicemia reduz o risco Coronário nos pacientes com DM tipo 2, a atenção sobre OUTROS aspectos de risco desta população assume importância ainda maior

A

Verdadeiro

25
Q

Demonstrou INEQUIVOCAMENTE os benefícios da terapêutica com Inibidor da redutase da HMG-CoA nos pacientes diabéticos sobre TODAS as faixas dos níveis de colesterol LDL excepto:

A

Doença Renal terminal

26
Q

Entre os Agentes Hipoglicemiantes Orais, qual possui a melhor base de evidências p/ redução de Eventos Cardiovasculares.

A

METFORMINA

27
Q

Segundo a ADA, as ESTATINAS consideradas para pessoas com DIABETES COM:

A

> 40 anos com nível de Colesterol Total ≥135

28
Q

Protecção contra DAC nas mulheres antes da menopausa deve-se a:

A

níveis + altos de HDL

29
Q

Terapia com Estrogénios, níveis de LDL, HDL e risco?

A

diminui LDL e aumenta HDL, diminuindo Risco Coronário

MAS não diminui risco de DAC!!! talvez devido ao tromboembolismo

30
Q

As directrizes actuais da American Heart Association (AHA) recomendam o uso de dose baixa de AAS (75 a 160mg/dia) para:

A
  •   Mulheres com Risco CV alto (≥20% do risco aos 10A)
  •   Homens com Risco de DAC ≥10% aos 10A
  •   TODOS os pacientes com Doença CV estabelecida que não apresentem contra-indicações.
31
Q

Estudos Prospectivos demonstraram claramente a utilidade HIPER-Homocisteinemia na estratificação do risco de DAC.

A

Falso.
Não demonstraram
(além de que: Ensaios clínicos NÃO demonstraram que as intervenções p/ reduzir os níveis de Homocisteína diminuam os eventos da DAC.)

32
Q

As orientações actuais, no entanto, recomendam o uso de PCR de alta sensibilidade APENAS:

A

em indivíduos de Risco Intermédio de DAC (10-20% de risco aos 10A)