Hemostasia Flashcards
¿qué es?
prevenir la perdida de sangre
- conserva el volumen
- sistema que está todo el tiempo activo → todo el tiempo los vasos están sufriendo cierto grado de daño
Primaria
- formación de un tapón plaquetario (frágil, no restaura flujo)
- 3 pasos: adhesión, activación y agregación
primaria
- Herida en el endotelio
- la lesión produce un vaso espasmo mediada por endotelina → baja el flujo sanguíneo
- disminución de flujo → para permitir desarrollar los mecanismos de restauración
- el flujo lento permite empezar la hemostasia primaria
primaria
2.Exposición
- El daño a las células endoteliales expone el colágeno.
- El endotelio dañado libera factor Von Willebrand → se une al colágeno
primaria
3.Adhesión
- Las plaquetas en su superficie tienen GP1B que se une al factor Von Willebrand
- Plaquetas se acomodan en el endotelio dañado
primaria
4.Activación
- las plaquetas cambian, lo que va a permitir llamar a otras plaquetas → amplifica la respuesta
- Se libera fVW, serotonina, Ca+, ADP y Tromboxano A2
- La liberación de Tromboxano A2 hace que la proteína exprese GPIIB/IIIA
primaria
aspirina
inhibe el Tromboxano A2 →inhibe el proceso de agregación → no hay tapón → no hay coágulo
primaria
5.Agregación
- GPIIB/IIIA se une al fibrinogeno → une a las plaquetas → tapón plaquetario
- para que se peguen las plaquetas activadas
- red de fibrinogeno (factor I inactivo)
secundaria
- convierte el tapón en un coágulo → más firme y estable
- convertir fibrinógeno en fibrina
- Empieza con una ruta extrínsica o intrínseca
secundaria
intrínseca
si el factor de coagulación viene de la sangre
secundaria
extrínsica
si el factor de coagulación viene del tejido
secundaria
vía intrínseca
- El factor XII circulante contacta los fosfatos cargados negativamente en las plaquetas/el colágeno subendotelial → factor XIIa.
- El factor XIIa divide el factor XI → factor XIa.
- Factor XIA + calcio divide el factor IX → factor IXa.
- Factor IXa + factor VIIIa + calcio → complejo TENASA → Activa al 10 (ingresa a la vía común)
→ el factor VIII fue activado por el II en la vía común
secundaria
vía extrínseca
- El trauma daña el vaso, expone células debajo del endotelio → el factor tisular (factor III) incrustado en la membrana.
- Factor III activa al VII
- Factor VIIa + factor tisular + calcio → complejo VIIa-TF → activa el factor X
secundaria
vía común
→ punto de encuentro
1. El factor X se divide → factor Xa.
2. Factor Xa divide el factor V → factor Va.
3. Factor Xa + factor Va + calcio → complejo protrombinasa
4. Protrombinasa activa la protrombina (factor II) a trombina (factor IIa)
- El factor II activa el fibrinógeno (factor I) → no es estable
- Factor XIII establece al factor I → fibrina
vía común
Trombina
(factor más importante)
Acción principal:
Activa al factor I (fibrinógeno a fibrina)
Acciones secundarias:
* Activa al factor XIII, estabilizador de la fibrina.
* Activa a los factores V, VIII
* Activa a las plaquetas.
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