Hemostasia Flashcards

1
Q

¿qué es?

A

prevenir la perdida de sangre
- conserva el volumen
- sistema que está todo el tiempo activo → todo el tiempo los vasos están sufriendo cierto grado de daño

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2
Q

Primaria

A
  • formación de un tapón plaquetario (frágil, no restaura flujo)
  • 3 pasos: adhesión, activación y agregación
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3
Q

primaria

  1. Herida en el endotelio
A
  • la lesión produce un vaso espasmo mediada por endotelina → baja el flujo sanguíneo
  • disminución de flujo → para permitir desarrollar los mecanismos de restauración
  • el flujo lento permite empezar la hemostasia primaria
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4
Q

primaria

2.Exposición

A
  • El daño a las células endoteliales expone el colágeno.
  • El endotelio dañado libera factor Von Willebrand → se une al colágeno
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5
Q

primaria

3.Adhesión

A
  • Las plaquetas en su superficie tienen GP1B que se une al factor Von Willebrand
  • Plaquetas se acomodan en el endotelio dañado
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6
Q

primaria

4.Activación

A
  • las plaquetas cambian, lo que va a permitir llamar a otras plaquetas → amplifica la respuesta
  • Se libera fVW, serotonina, Ca+, ADP y Tromboxano A2
  • La liberación de Tromboxano A2 hace que la proteína exprese GPIIB/IIIA
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7
Q

primaria

aspirina

A

inhibe el Tromboxano A2 →inhibe el proceso de agregación → no hay tapón → no hay coágulo

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8
Q

primaria

5.Agregación

A
  • GPIIB/IIIA se une al fibrinogeno → une a las plaquetas → tapón plaquetario
  • para que se peguen las plaquetas activadas
  • red de fibrinogeno (factor I inactivo)
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9
Q

secundaria

A
  • convierte el tapón en un coágulo → más firme y estable
  • convertir fibrinógeno en fibrina
  • Empieza con una ruta extrínsica o intrínseca
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10
Q

secundaria

intrínseca

A

si el factor de coagulación viene de la sangre

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11
Q

secundaria

extrínsica

A

si el factor de coagulación viene del tejido

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12
Q

secundaria

vía intrínseca

A
  1. El factor XII circulante contacta los fosfatos cargados negativamente en las plaquetas/el colágeno subendotelial → factor XIIa.
  2. El factor XIIa divide el factor XI → factor XIa.
  3. Factor XIA + calcio divide el factor IX → factor IXa.
  4. Factor IXa + factor VIIIa + calcio → complejo TENASA → Activa al 10 (ingresa a la vía común)

→ el factor VIII fue activado por el II en la vía común

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13
Q

secundaria

vía extrínseca

A
  • El trauma daña el vaso, expone células debajo del endotelio → el factor tisular (factor III) incrustado en la membrana.
  • Factor III activa al VII
  • Factor VIIa + factor tisular + calcio → complejo VIIa-TF → activa el factor X
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14
Q

secundaria

vía común

A

→ punto de encuentro
1. El factor X se divide → factor Xa.
2. Factor Xa divide el factor V → factor Va.
3. Factor Xa + factor Va + calcio → complejo protrombinasa
4. Protrombinasa activa la protrombina (factor II) a trombina (factor IIa)
- El factor II activa el fibrinógeno (factor I) → no es estable
- Factor XIII establece al factor I → fibrina

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15
Q

vía común

Trombina

(factor más importante)

A

Acción principal:
Activa al factor I (fibrinógeno a fibrina)
Acciones secundarias:
* Activa al factor XIII, estabilizador de la fibrina.
* Activa a los factores V, VIII
* Activa a las plaquetas.
.

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16
Q

Hígado

A
  • Forma los factores de coagulación II, VII, IX, X → en su forma inactiva
  • Factores II, VII, IX, X requieren de vitamina K para activarlas → Vitamina K en su formato reducida
  • La vitamina K reducida hace que se activen y la vitamina K se oxida
17
Q

Warfarina

A

inhibe que la vitamina K se convierte de forma oxidada a forma reducida

18
Q

Fibrinólisis

A
  • Plasminógeno → se vuelve plasmina
  • La plasmina rompe fibrina → se disuelve el coágulo
19
Q

fibrinólisis

t-PA

A
  • Esta terapia solo se aplica en la hora dorada → de 4-6 hrs desde el inicio del cuadro clínico
  • si hay un coágulo muy grande y rompes la fibrina → se hacen pequeños coágulos → embolia
  • si el coágulo ya esta estable, no lo rompemos dentro del paciente
20
Q

anticoagulación

A
  • ocurre en la hemostasis primaria y secundaria → regula la formación del tapón
  • Evita que el tapón se vuelva muy grande
  • La antitrombina inhibe a la trombina (factor II) → de camino inhibe al IX, X, XI, XII
  • La proteína Cy S se une a la trombomodulina → inactiva los factores V, VIII
21
Q

anticoagulación

heparina

A
  • anticoagulante
  • inactiva a la trombina
22
Q

anticoagulación

trombomodulina

A

proteínas que se pegan a la trombina y evitan que se siga pegando a lo demás