hematologia Flashcards
1
Q
indicaciones para biopsia de mo
A
evaluacion de dos o mas citopenias, evaluacion de depositos de hierro, diagnostico de invasio tumoral a la MO, cultivos, estadiaje de tumores
2
Q
cuanto mide un ertitrocito
A
de 7-8 micras
3
Q
factores hematopoyeticos de
- plaquetas
- eosinofilos
A
- plaquetas IL-11
- eosinofilos il5
4
Q
que pasa con la hepcidina en un contexto clinico de inflamacion
A
si hay inflamacion sube la il6 inflamatoria, sube la hepcidina y baja la ferroportina y no se absrobe hierro
5
Q
cual de las anemias por defecto en la membrana conserva una concentracion media de hb alta
A
esferocitosis
6
Q
valores normales de reticulocitos regenerativo transferrina ferrtina TIBC saturacion de la transferrina
A
-reticulocitos >3% Transferrina 50-150 es la - Capacidad total de fijación del Fe .400 normal - Saturación de la transferrina 20-30% - transferrina 50-150
7
Q
estandar de oro para dx de anemia ferropenica
A
biopsia de higado
8
Q
estudio de elecion para anemia ferropenica
A
ferritina serica o cinetica de hierro
9
Q
cuanto tiempo de tarda en corregir una anemia ferropenica y cuanto tiempo en reestablecer las reservad
A
6 semanas en corregir. 6 meses reservas
10
Q
en cuanto tiempo vemos un aumento en los retis en anemia ferropenica
A
10-15 dias
11
Q
cual es la indicacion mas importante de hierro parenteral
A
que no se lo tome por intolerancia
12
Q
cuales son las claves para el diagnostico de anemia feropenica
A
anemia arregenerativa, con transferrina baja y capacidad de fijacion alta
13
Q
que vamos a ver en una electroforesis de proteinas en una beta talasemia
A
un aumento de Hb A2 (cadenas gamma y cadenas alfa)
14
Q
a que edad se deja de producir las cedenas gamma
A
al año
15
Q
cuales son los datos clave para sospechar talasemia
A
anemia regenerativa, hemolitica, con eritropoyesis extramedular reaccion leucoertiroblastica.
16
Q
que podemos ver en un frotis en pacientes con talasemia
A
dianocitos
17
Q
cual es el tratamiento en un paciente con talasemia
A
tranfusiones, quelantes de hierro
18
Q
que datos clave hay para sospechar drepanocitosis y cual es el tratamietno
A
complicaciones pulmonares, esplenicas y evc por crisis vasooclusivas. con autoesplenectomia tc. transufsiones para disminuir hb s +/- hidroxiurea.
19
Q
que datos clave nos hacen pensar en anemia sideroblastica y tratamiento
A
anemia arregenerativa con sindromes de sobrecarga de hierro. frotis con cuerpos de pappenheimer o sideroblastos en anillo puede mejorar con B6
20
Q
en donde actua
- warfarina
- dagibatran
- apixaban
- HBPM
- Heparina
- fondaparinux
- acido aminocaproico
- alteplase
A
- warfarina.inhibe la formacion de factores vitamina K dependientes
- dagibatran. inhibidor de II
- apixaban. Inhibidor de X
- HBPM. Inhibidor de Xa
- Heparina. inhibidor de II
- fondaparinux. inhibidor de X
- acido aminocaproico. disminuye toa
- alteplase. aumenta tpa
21
Q
cual es el estudio inicial en un paciente con sospecha de hemofilia, cual es el mejor estudio y cual es el tratamietno
A
hemofilia. primer estudio. mixing study. el mejor es determinacion especifica de factor VIII. si la deficiencia es severa o el sangrado grave, crioprecipitados.
si la deficiencia es moderada o leve o el nivel del factor >5% desmopresina
22
Q
cual es el sindrome de evans
A
AHAI+ PTI
23
Q
cuando se puede dar manejo expectante en una PTI
A
Cuando hay >50,000 plaquetas sin cirugia previa, anticoagulacion o patologias asociadas
24
Q
cual es el tratamiento de primera linea para PTI
A
esteroide y/o IG
25
cual es el mecanismo mas comun de la trombocitopenia inducida por heparina y cual es la conducta inicial
es el tipo I o no inmunitario. por lo tanto se dbe de continuar con heparina y observacion. si cumple los criterios. para confirmar tipo II tiene que haber evidencia de anticuerpos PF4 y trombosis
26
cual es la triada de HUS y la pentada de TTP
HUS. insuficiencia renal+ trombocitopenia+ AHMA
| TTP. Lo anterior + fiebre+ EM
27
Cual es el tratameinto de HUS y TTP
plasmaferesis
28
como se apoya el diagnostico de laboratorio de CID
fibrinogeno dimsinuido, aumento de productos de degradacion de la fibrina, dimero d
29
que porcentaje de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatía diabética? Cuantos del tipo 2. A partir de cuanto tiempo del diagnostico se debe de empezar el tamizaje en pacientes con dm2?
25-35% de DM1. 5-10% DM2. El tamizaje en estos pacientes se debe de empeazar al momento del diagnostico cada año
30
cuales son las nefropatías que se asocian con hipocomplementemia
lupus, gmn poststreptococica, crioglobulinemi, gmn membranoproliferativa
31
cuales son las dos entidades clínicas de las enfermedades tubulointersticiales y como se presentan
- Intersticial aguda. se presenta como
| - Intersticial cronica. fibrosis. lo mas cmun es proceso obstructivo
32
en donde se encuetrasn las mutaciones asociadas con riñon poliquistico de tipo dominante
ADPKD1 en cromosoma 16 y ADPK2 en cromosoma 4 (esta es la mas benigna)
33
con cual de los diureticos es mas probable causar hiponatremia
tiacidas
34
tratamiento de diabetes inspidida nefrogenica
tiacidas
35
cuanto disminuye el sodio por cada 100 mg/dl de glucosa
100 mg/dl-baja 1. 6 Na esta fórmula es útil hasta 400 mg/ dl de glucosa.
36
Cual es la meta de corrección máxima de Na en 24 horas
8 meq/l/dia
37
cual es la nemotecnia para tratar la hiperkalemia
CBIGK: calcium gluconate, bicarbonates, beta agonists, insulin+ glucose, kayexalate
38
Cual es el método mas rápido para hacer un shift intracelular de potasio
Bicarbonato o glucosa+ insulina
39
Cuales son las indicaciones para tratar una hiperkalemia con gluconato de calcio
Potasio >6.5 o cambios electrocardiográficos
40
Cual es la nemotecnia para acordarse de que le hace los diuréticos de asa al calcio
LOOPS LOSE CALCIUM
41
Cuanto es lo mas rápido que podemos reponer potasio
20 meq/l /hr
42
cual es el diagnostico diferencial de síndrome nefrótico con hipocpmplementemia
postinfeccioso, glomerulonefritis membranoproliferativa (incluida crioglobulinemia mixta) y nefritis lupica
43
manifestaciones clínicas de
- Granulomatosis con poliangeitis (wegener).
Poliangeitis microscópica
Granulomatosis con poliangeitis eosinofilica
- Granulomatosis con poliangeitis (wegener). Senos paranasales+ pulmón+ riñon
- Poliangeitis microscópica pulmón+ riñon
- Granulomatosis con poliangeitis eosinofilica (churg Strauss) .asma+ riñon
44
Que porentaje de los síndromes nefróticos se atribuyen a enfermedades sistémicas y cuales son
30%. Diabetes, lupus eritematoso, amiloidosis
45
cual es la incidencia de gmn poststrep después de una faringitis pstestreptococica y un pioderma estreptocócico
. faringitis5% pioderma 50%
46
que constituye el diagnostico de glomeruonefritis rápidamente progresiva y cual es el abrodaje que debemos de pedir para diagnosticar la etiología
es un síndrome anatomopatologico de sx nefrítico e insuficiencia renal que se desarrolla de semanas a meses. Hay que pensar en 3 posibilidades. Anticuerpos antimembrana basal, ANCAS (por enfermedades pauciinmunes) y complemento
47
cual es la parte de la nefrona que se ve afectada de manera mas freuente secundario a un proceso isquémico?
El túbulo contorneado proximal y el segmento grueso del asa de Henle
48
Como se divide la NTA de acuerdo con el volumen urinario
- Anurica. Menos de 400 ml/dia
| - Oligurica 1.5-2 l/dia
49
Como se sospecha desde el punto de vista de laboratorios a un paciente con afeccion renal por mieloma?
- Dipstick negativo con prueba de acido sulfosalicilico positiva
50
Como debe de ser la dieta en un paciente con IRA
Dieta hipercalorica, hipoproteica (.5 g/kg/dia) baja en sodio 2-4 g de nacl,
51
Cuales son los mecanismos posibles de anemia en un paciente con IRC?
Disminucion de la EPO (mas importante), hemolisis debido a la uremia, tendencia a sangrado, deficiencia vitaminicas
52
Cual es el tratamiento para la osteodistrofia renal
evitar la hiperfosfatemia dando geles quelantes de fosfato, administrar calcio y vitamina d activa
53
cuales son las indicaciones para dar diálisis en IRC
desarrollo de sintomsa de uremia, signos de uremia como pericarditis, sobrecarga de volumen, tendencia a sangrar o neuropatía periférica, TFG 10-15 ml/min
54
que porcentaje de los diabéticos tipo 1 desarrollan nefropatía diabética? Cuantos del tipo 2. A partir de cuanto tiempo del diagnostico se debe de empezar el tamizaje en pacientes con dm2?
25-35% de DM1. 5-10% DM2. El tamizaje en estos pacientes se debe de empeazar al momento del diagnostico cada año
55
cuales son las dos entidades clínicas de las enfermedades tubulointersticiales y como se presentan
- Intersticial aguda. Insuficiencia renal aguda+ datos de hipersensibilidad+ eosinofiluria con antecedente de infecciones o medicamentos
- Intersticial crónica. Fibrosis. La causa mas comnun es síndrome obstructivo
56
cual es el estudio inicial en un paciente con sospecha de hemofilia, cual es el mejor estudio y cual es el tratamietno
si la deficiencia es moderada o leve o el nivel del factor >5% desmopresina
57
cual es el sindrome de Evans
AHAI+ PTI
58
cuando se puede dar manejo expectante en una PTI
Cuando hay >50,000 plaquetas sin cirugia previa, anticoagulacion o patologias asociadas
59
cual es el tratamiento de primera linea para PTI
esteroide y/o IG
60
cual es el mecanismo mas comun de la trombocitopenia inducida por heparina y cual es la conducta inicial
es el tipo I o no inmunitario. por lo tanto se dbe de continuar con heparina y observacion. si cumple los criterios. para confirmar tipo II tiene que haber evidencia de anticuerpos PF4 y trombosis
61
Cual es el tratameinto de HUS y TTP
Plasmaferesis
62
que farmaco para tratar la tb se asocia con anemia sideroblastica y por lo tanto, cual es el tratamiento
tb por isoniacida. tx. Piridoxina
63
los folatos se absroben el en ____ y b12 en ______
yeyuno, ileon
64
en que patologia se ven
los cuerpos de howell jolly
cuerpos de Heinz
los cuerpos de howell jolly anemia de celulas falciformes
| cuerpos de heinz. deficiencia de g6pd
65
como sabemos con clinica o datos de laboratorio si una anemia hemolitica es
intravascular
extravasclar
intravascular. aumento de LDH, bilirrubina indirecta, disminucion de haptoglobina
extravasclar. Esplenomegalia
66
cuales son los sitios de microoclusion en anemia de celulas falciformes .
sx toracico agudo, EVC, secuestro esplenico, necrosis papilar renal,
67
diferencias entre anemia hemolitica por anticuerpos
frios
calientes
frios. mediado por IgM por lo tanto intravascular. fija el complemento se asocia a procesos linfoproliferativos, mycoplasma pneumoniae. no responde bien a esteroides. se puede dar rituximab y evitar el frio
calientes. mediado por IgG por lo tanto extravascular. se asocia a autoinmunitarias y neolpasias. responde bien a esteroides.
68
segun el recuente de plaquetas cuando hay riesgo de
- hemorragia con cirugia mayor
- hermorragia con traumatismo leve
- hemorragia espontantea
- riesgo grave de sangrado
hemorragia con cirugia mayor. 50,10^5 se puede realizar cirugia greneral
- hermorragia con traumatismo leve- 20-50 ^5
- hemorragia espontantea 20^5
- riesgo grave de sangrado. menos de 10 ^5
69
para que sirva la prueba de estudio de mezcla
sirve en un aumento de TP o TTP para evaluar si se debe a la deficiencia de un factor (si corrige al mezclarlo) vs inhibidor de un factor (no corrige
70
en que porcentaje se encuentra la mutacion JAK 2 en
- PV
- TE
MFP y que otras mutaciones pueden encontrarse asociadas a los sindromes mieloproliferativos
PV 95%, TE y MFP 50%. otras en BCR ABL en 100% de los casos de LMC y KIT en todas las mastocitosis
71
anomalías geneticas asociadas con diagnostico de LMA
t15:17, t 8:21, inv 16, t(16;16
72
cuales son las partivularidades clinicas y de tratamiento en la leucemia promielocitica aguda
es una leucemia que responde al tratamiento con acido tranretinoico. tx de primera linea con TOA (Trioxido de arsenico). ademas tiene un pronostico bueno >95 sobrevida.
73
que expresiones clinicas puede tener la leucemia linfoblastica aguda
la tipica que se presenta con >20% de blastos en MO o la leucemiia linfocitica que puede no tener 20% de blastos pero se presenta con masa tumoral.
74
cuando se considera el trasplante alogenico una opcionen los pacientes con LMC
Cuando se presentan en fase acelerada o blastica, o en recidiva o resistencia a TKI
75
cual es la leucemia mas comun en el adulto
leucemia linfocitica crónica
76
cuales son las manifestaciones clinicas mas comunes de la leucemia linfocitica crónica
a menudo es asintomatica puede haber linfadenopatia o heaptoesplenomegalia
77
uales son las indicaciones de tratamiento en un paciente con leucemia linfocitica crónica
estadios rai iii/iv, binet c, AHAI o PTT ressitente al tratamiento con esteroides.
78
cual es el riesgo de transformacion a LMA despues de una MFP
8% al año
79
que afecciones se asocian a linfoma hodgkin
nmunodeficiencia (vih), trastornos autoinmunitarios, infecciones (VEB, h pylori)
80
cual es el subtipo de leucemia mieloblastica aguda asociada con bastones de Auer
M3 aunque puede estar en otros subtipos de leucemia mieloblastica gudo
81
la leucemia linfocitica cronica cursa de manera asinntomatica en la mayoria de los casos. que clasificacion se usa para estadificar el pronostico
Rai y binet. se trata cundo estan en estadios avanzados por ejemplo que tienen anemia y trombocitopenia, linfadenopatia severa o esplenomegalia
82
cuales son las fases clinicas de la leucemia mieloide cronica y cual es el tratamietno
fase cronica, fase acelerada y blastica. la cronica se trata con imatinib mientras que la crisis blastica se trata igual que una leucemia aguda
83
en lineas generales cuando se debe de considerar trasplante en lsa leucemias agudas
cuando tienen mal pronostico
LLA: edad<1 o>10 años, leucocitos >50,000 presencia de cromosoma filadelfia, infiltracion a SNC al momento de dx
LMA: edad>60 años, elevacion de LDH, cariotipo complejo o de mal prnostico
84
cuales son las caracteristicas claves para reconocer una leucemia de celulas peludas
es una leucemia de linfocitos B maduros. se parece a LLC pero los pacientes no cursan con linfadenopatia. la tincion para ver las celulas es tratrate resistante acid phosphate
la terapia de primera linea es cladibrina.
85
ual es la neoplasia hematopoyetica mas frecuente
linfoma no hodgkin
86
cual es el principal determinante de la conducta terapeutica en un linfoma NH
a clasficacion histopatologica mas que la etapa. sin embargo
LNH indolente. rituximab+ QT
LNH. agresivo. RCHOP
87
Cual es el mejor test inicial para el abordaje de un paciente con sospecha de linfoma
biopsia excisional ganglionar
88
cuales son las consideraciones para decidir el mejor tratamiento en un paciente con LFH
el numero de nodos, la presencia de sintomas B, y si estan afectados ganglios de los dos lados de diafragma
en etapas I o II se da ABVD y III/IV BEACOPP
89
omo se hace el diagnostico de mieloma multiple
electroforesis de proteinas sericas con picos monoclonales de IgA e IgM.
Biopsia de MO con >10% de CD138
proteina de bence jones en orina o sangre
la proteina M por si sola es insuficiente para hacer diagnostico de MM porque hay otras entidades como macroglobulinemia de waldenstrom, MGUS y amilodisosis que tambien elevan la proteina M
90
cual es la nemotecnia para las manifestaciones clinicas de mieloma multiple
crab (hipercalcemia, renal stones, anemia, bone litic lesiones)
91
cual es la diferencia entre MM y MGUS
MGUS es una expansion monoclonal de celulas plasmaticas que es asintomatica que tiene riesgo de 1-2% de convertirse en mm
92
Cual es el subtipo de la fab de leucemia mieloide aguda mas común
M2
93
ual es la traslocacion que mas se asocia a leucemia aguda promielocitica
Traslocacion 15:17
94
Cuales son los subtipos de leucemia mielocitica aguda que tienen a inflitrar órganos
M4 y M5
95
Cual es el subtipo de leucemia mieloide aguda que mas se relaciona con síndrome de down
M7
96
Cual es el tratamiento de quimioterapia de elección en síndrome mielodisplasico
Azactidina
97
Cyal es la alteración citogenética mas frecuente en SMD
Cromosoma 5
98
variedad de linfoma no hodgkin mas comun
linfoma difuso de linfocitos B grande
99
neoplasia maligna mas frecuente en vih
linfoma
100
diagostico diferencial en aspirado de medula osea en pancitopenias
hipocelular: anemia aplasica, sx mielodosplasico hipoplasico
celular: sx mielodosplasico
reemplazo: mielofibrosis, tumores solidos
101
causa mas frecuente de anemia megaloblastica
deficiencia de acido folico
102
diferencia clinica entre la aplasia medular y mieloptisi
aplasia medular: primera causa idiopatica. se encuentra pactiopenia sin esplenomegalia
mieloptisis: primera causa. infiltracion de mets de carcinoma. se encuentra esplenomegalia
103
mejor parametro bioquimico para detectar ferropenia
disminucion en la ferritina
104
en el tratamiento de anemia por deficienci de b12 se debe de agregar acido folico CIERTO O FALSO
CIERTO
105
cual es la diferencia en pruebas de laboratorio entre la deficiencia de vitamina B12 a acido folico
b12 aumenta acido metilmalonico. en cambio en las dos aumenta homocisteina
106
cuantos genes codifican para la beta globina y alfa globina. cuales son los datos que nos ayudan a sospechar que tipo de talasemia es
alfa globina. 4 genes
- 1/4 (genes "buenos"). hemolisis cronica, esplenomegalia, anemia regenerativa
- 2/4 rasgo talasemico. MCV bajo pero asintomatico
- 3/4. portador asintomatico. sin s/s
beta globina. 2 genes
- 0/2, anemia microcitica severa y necesitan transfusiony trasplante para sobrevivir
- 1/2. talasemia minor asitnomaticospero microcitoico hipocromico en frotis
107
diferencias entre trombastenia de glanzmann, von willebrand, y bernard soulier. defecto y con que corrigen
- von willebrand:
afectacion cuali o cuantitativa de fvw. corrige con plasma
- glanzmann: deficiencia de IIB/IIIA. . Morfologia plaquetaria normal (a diferencia de bernard soulier) corrige con ristocetina pero no con ADP, adrenalina ni TXA2
- bernard soulier. plaquetas gigantes. no hay glicoporteina Ib no hay correccion con ristocetina ni con plasma
108
cuales son las caracteristicas oara sospechar un sindrome mielodisplasico
medula hipercelular, anemia arregenerativa, displasia en una o mas lineas celulares. frotis con reaccion leucoeritroblastica, eritrocitos en forma de lagrima
109
cual es la etiologia principal de las mielodisplasias y que otras existem
la principal es idiopatica, pero puede ser decundaria a QT, RT o trastornos hereditarios
110
cuando se considera que un sindrome mielodispasico tiene exceso de blastos
cuando tiene 6-20%
111
cuales son los sx mielodisplasicos
anemaia refractaria simple, anemia refractaria con sideroblastos en anillo, anemia refractaria con exceso de blastos, anemia refractaria con exceso de blastos en transformacion. (20-30%), leucemia mielomonocitica cronica
112
cuales son los datos de mal pronostico y buen pronostico de SMD
buen pronostico. del 5q, del 20 q
| mal pronostico. cariotipo complejo (>3 anomalias citogeneticas), anomalias del cromosoma 7
113
cual es el tratamiento definitivo de SMD y cuando no se puede dar
trasplante alogenico de precursores hematopoyeticos y no se da en >60 años. otras opciones son transfusiones, piridoxina, androgenos, factor estimulante de granulocitos, quimioterapia
114
cuales son los sindromes mieloprofliferativos cronicos
policitemia vera, trombocitosis esencial, mielofibrosis agnogenica, leucemia mieloide cronica
115
cual es el tratamiento de eleccion para la PV
- bajo riesgo
- alto riesgo
- bajo riesgo. sangrias
| - alto riesgo hidorixiurea o ifn
116
la trombocitosis esencial y la mielofibrosis agnogenica se asocia n a un _____ de desarrollar leucemia guda
bajo
117
la fase blastica de la LMC ocurre en _____ y preomina la leucemia _____ aunque la _____tiene mejor pronostico
80%, mieloide, linfoide
118
cual es el unico sindrome mielofroliferativo que jamas tendra blastos en sagre periferica
LLC
119
cual es el tratamiento de LLC
- asintomatico
- si progresa o tiene sintomas
- asintomatico, observacion
- si progresa o tiene sintomas. fludarabina o cladribina (de puede tambien ofrecer esplenectomia para aliviar sintomatologia=
120
cual es la diferencia biologica en la tricoleucemia vs LLC
existen pocas adenoopatias, hay esplenomegalia masiva y hay pancitopenia. tiene positico CD25, y tincio con fosfatasa acida resistente
121
nombre que recibe la transformacion de LLC a linfoma de celula grande
sindrome de richter
122
cual es la citogenetica mas comun en LLC y cual es de mal prnostico
mas habitual 13qdel, mal prnostico 11qdel
123
cuales son las leucemias
- mielociticas agudas mas comunes
- linfociticas agudas mas comunes
- mielociticas agudas mas comunes. M1-M5
| - linfociticas agudas mas comunesL1 en niños L2 en adultos
124
cuales son las traslocaciones mas comunes en las leucemias agudas.
Leucemia aguda mieliblastica M2 (t 8:21)
leucemia aguda promielocitica M3 (15:17)
lam 4 inv 16
125
```
tipo de leucemia que se asocia a
- infiltracion blastica de organos
- masa mediastinica
infiltracion de piel y encias
- infiltracion testicular
```
- infiltracion blastica de organos. M4, M5
- masa mediastinica. leucemia aguda linfoblastica T
infiltracion de piel y encias. m4-m5
- infiltracion testicular leucemias agudas linfoblasticas
126
cuales son las variantes del las celulas de reed sternberg
```
lacunar= nodular
hodgkin= mononuclear
```
127
que marcadores presenta linfoma de hodgkin
CD15 CD30 y ki
128
clinica de linfoma hodgkin
adennopatias generalmente supradiafragmaticas, epslenomegalia, sintomas B
129
varaintes mas comun y presentacion clinica
eslcerosis nodular. la unica mas comun en la mujer. presentacion mediasticia.
130
tratamiento de LH
QT+/- RT. trasplante autologo si no hay buena respuesta o recidivas
131
de LNH
- estirpe mas comun en niños
- estirpe mas comun en adultos
- estirpe mas comun en niños. T
| - estirpe mas comun en adultos B
132
```
variedad dde LNH
-t (8:14)
- t(11:14)
- t 14:18
-
```
-t (8:14). Linfoma de Burkitt
- t(11:14) linfoma de celulas del manto
- t 14:18 linfoma folicular
-
133
ejemplos de LH de curso indolente y agresivo
indolente. linfoma de celulas pequelas, (mas comun LLC-B y folicular), tricoleucemia
agresivo: linfoma linfobalstico B y T
134
AFECTACION extranganglionar tipica de LH agresivo
linfoma del manto (intestinal), difuso de celula grande, linfoma primario decavidades ,casi todos los T excepto micosis fungoide
135
caracteristicas linfoma de burkitt
- variedad africana. gran relacion con EBV,
- no endemica. menos EBV, menos mandibula, mas afeccion visceras abdominales
- epidemica asociada a SIDA .
histologia en cielo estrellado. rgan riesgo de lisis tumoral. TX: QT+ rituximab
136
El parametro mas fiable para la diferenciacion entre hemolisis intravascular o extravascular es
hemblobinuria
137
en el sindrome mielodisplasico se encuentran celulas sanguineas incrementadas CIERTO O FALSO
FALSO
138
SX mielodisplasico. celularidad
- medula
- periferica
- medula. puede estar hipo, normo, hiper pero lo mas comun es hiper
- periferica. habitualmente hay anemia, trombocitopenia o leucopenia
139
tratamiento de primera eleccion para anemia de celulas falciformes
regimen de transfusiones para disminuir la hemoglobina S a <30%
140
```
inmunofenotipo
o CD 13 y 33, mieloperoxidasa
o CD19
o CD 7, 4, 8, 2
o CD 11, 14
```
o CD 13 y 33, mieloperoxidasa: línea mieloide
o CD19: células b
o CD 7, 4, 8, 2: Celulas T
o CD 11, 14 monocitos
141
traslocaciones asociadas a cancer
- burkitt
- LMC
- LLA
- LLC
- 80% de linfoma de burkitt t(8:;14) protonxogen MYC
- Leucemia mieloide crónica (t9;22) 90-95%
- Linfoblastica aguda (t 1;19)
- Leucemia linfocítica crónica t(11;14)
