endocrino Flashcards
Cuales son las dos patologías que se cracterizan por una disminución en la captación de yodo?
Tirotoxicosis subrepticia y tiroiditis
Como se debe de instalar el tratamietno de la tormenta tiroidea?
Primero se debe de dar antitiroideos, después yodo, esmolol IV y esteroides
Cual es el punto de corte de TSH para tratar en el hipotiroidismo subclínico
10 mu/l
cuales son las 3 P´s de MEN 1
2 P`S de MEN 2 A
1 P de MEN 2 B
pituitaria, paratiroides, pancreas
MEN 2A. paratiroides, feocromocitoma (cancer medular de tiroides)
MEN 3B. feocromocitonma, neuromas (cancer medula de tiroides)
como es el abordaje de un nodulo tiroideo
lo primero que debemos de pedir es TSH, si sale alta debemos de pedir un biopsia con aguja fina guiada por ultrasoindo, si sale baja, captacion de yodo con tecnecio
con que se asocia el hipoparatiroidismo secundario y terciario
secundario. insuficiencia renal
terciario. dialisis y se vuelven hiperplasicas las paratiroides. por lo tanto, todo esta elevado
pseudohiperpara. sindrome de albright. causa resistencia a la paratiroides
cual es el sindrome del hueso hambriento y en que situacion se presenta.
es postparatiroidectomia y causa hipocalcemia severa por PTH reversa
que pasa en la enfermedad de cushing con el test de supresion con dexametasona
no suprime con dosis bajas (1 mg) pero si suprime con dosis altas (8 mg)
que test inicial se pide en sospecha ed acromegalia y cual es el test confirmatorio
primero se pide IGF-1 y se confirma con test de supresion despues de glucosa oral
para que sirve el MIBG
para ver si el tumor causante de feocromocitoma esta extraadrenal
cuando se da hipertonica en un paciente con siadh
cuando la hiponatremia es <110 o cuando tiene sintomas neurologicos
cual es la regla de los 10`s en feocromocitoma
10% malginos, extradrenales, bilaterales, en niños, familiares
cual es la primera causa de sindrome de conn
hiperplasia adrenocrotical
cual es la confirmacion diagnostica de deficiencia de 21 alfa hidroxilasa
17 hidroprogesterona
que se prefiere en el tratamiento medico de un prolactinoma
cabergolina
causa endocrinologica mas comnun de diabetes insipida
hipercalcemia
cual es el marcador de seguimiento en hipotiroidismo secundario
T4 libre
que se da primero en un coma mixedematoso
esteroies
cual es el gen asociado con cancer medular
RET
Cual es el perfil tiroideo normal en un embarazo
TSH nl, t4 libre elevada t3 elevada, t4 total normal
tiroiditis mas frecuente en mexico
linfocitica cronica
en donde actua la PTH
- o Túbulo renal. Aumentar la síntesis de vit D + reabsorción de calcio
o Hueso. Aumenta la resorción osea
o Intestino. Aumenta la reabsorción de calcio
Cual es la relacion entre la albumina y el calcio
o <4 albumina aumetna 0.8 de calcio
criterios para operar hiperpara asintomatica
- > 11 calcio
- falla renal depuración< 60
- paciente menor de 60. Por repercusiones oseas
- nefrolitiasis. (no es lo mismo calcio en la orina)
- síntomas
cuando se indica una densitometria osea
- Se indica cada 2 años en mujeres >65 años o en menores de 65 si tienen mas de 2 fr
cuales son las metas de glucosa en pacientes sin otros factores de riesgo
- Ayuno menos de 130
- Posprandial 189
- Glucosa hb1ac 7%
que pacientes diabeticos se benefician mas de un control estricto de la glucemia
- LOS pacientes que mas se benefician son aquellos que no han tenigo eventos cardiovasculares. El control estricto de glucemia se relaciona mas con disminuir microvasculares.
como es el tratamiento del sobrepeso en pacientes con DM2
- IMC 23-25 terapia conductual (activ física + dieta)
- 27-29. Farmacológica
- 30-34 considerar qx metabolica
- > 35 recomendar qx metabolica
cuando se detiene la infusion de insulina en el tratamiento de CAD
- Detener la infusión de insulina
o Ph >7.3
o Hco3>18
o Glu<200
Cual es la meta de lipidos segun riesgo cardiovascular
- meta. Depende de riesgo cardiovascular
o <100 en cardiopatia siquemica o equivalentes (DM)
<130 2 fr. De riesgo
<160 sin fr de riesgo
cuantos gramos al dia de na pueden consuir los pacientes con diabetes
2.3 gr/di
en que pacientes se puede considerar el uso de metformina como prediabeticos
en personas con IMC>35, edad < 60, diabetes gestacional y aquellos que persisten con hb1ac a pesar de modificaciones del estilo de vida
cuales son las metas de glucosa en el paciente con diabetes adulto
hb1ac <7, glucosa preprandial de 80-130, pico de glucosa posprandial <180
cuando se puede, de entrada empezar con insulina en pacientes recien diagnosticados con diabetes tipo 2
cuando tienen hb1ac>10% o glucosa >300
que se hace cuando despues de iniciar la metformina el paciente no alcanza las metas de hb1ac en 3 meses
se añade un hipogliceminate oral como agonista glp1 o insulina basal
que se debe de hacer en una crisis tirotoxica
inhibir la conversion periferica de t4 a t3 rapidamente
como conseguimos inhibir la conversion periferica en una crisis tiroidea
propiltiouracilo, propranolol, dexametasona y contrastes yodados. la primera medida es yoduro sodico
Mecanismo de accion de tiuracilo,prpiltiuracilo, metimazol, carbimazol
inhibir la organificacion del yodo intratitoideo. el unico que bloquea la conversion periferica es propiltiruacilo
EA y contraindicaciones de:
- metoformina
- sulfonilureas
- tiazolidinedionas
- agonistas GLP
- SGLT
- SPP4
EA y contraindicaciones de:
- metoformina. gastrointestinales. contraindicado en creatinina >1.5 y acidosis lactica
- sulfonilureas. hipoglicemia y aumento de peso
- tiazolidinedionas. aumento de peso, hepatotoxicidad, retencion de liquido, insuficiencia cardiaca, fx (solo c pioglitazona).
contraindicado en enfermedad hepatica y NYHA III-IV
- agonistas GLP. perdida de peso, gastrointestinal
- SGLT. IVU, DKA normoglicemica, aumenta LDL.
- DPP4. aumenta riesgo de insuficiencia cardiaca(algunos)
cuanto bajan de hemoglobina glucosilada
- metformina, sulofnilureas glinidas 1.5%
- tiazolidinedias y SGLT. 1%
- GLP-1, pramlinitida, DPP4 0,5%
Metas en diabeticos
hb1ac cada 3-6 meses <7%( amenos que tenga tendencia a hipoglicemia o comorbilidades), lgucosa en ayuno <110mg/dl y concentraciones séricas postprandiales de 140mg/dl a las 2hrs, para llegar a metas de A1c. STA 140/90, estatina 40-75 años si LDL>70, ASA >50 hombres o >60 mujeres u otros factores de riesgo
fondo de ojo y revision de pie anual
perfil de lipidos en:
- DM
- hipotiroidismo
- sindrome nefrotico
- insuficiencia hpatica
- alcohol
- tiazidas
- inhibidores de la proteasa
- DM. disinuye HDL, aumenta TG
- hipotiroidismo. Aumenta TG, Aumenta LDL
- sindrome nefrotico Aumenta TG, Aumenta LDL
- insuficiencia hpatica DISMINUYE tg
- alcohol. aumenta TG y HDL
- tiazidas. Aumenta TG, Aumenta LDL
- inhibidores de la proteasa aumenta TG
Cual es la nemotecnia de las caracteristias del cancer papilar
papillae, palpable lymph nodes, pupil nuceli (orphan annie nuclei), psammoma bodies, positive prognosis
como es la clasificacion de transporte hormonal
viajan libremente: proteicas y catecolaminas
unidas a porteinas: horonas esteroideas y tiroideas
como es la clasificacion de receptores hormonales
- de membrana. hormonas polipeptidicas.
de 7 dominios :TSH, glucagon,receptores adrenergicos
tieocincinasa: insulina IGF
Receptores de citocina: gh, prolactina - citosolicos.. esteroideas; glucocorticoidesm abdrogenos, estrogenos, progesterona
- nucleares. hormonas esteroideas
proceso en la sitesis de hornonas tiroideas y enzimas encargadas
1 transporte de yodo al interior de la celula (simporte sodio yodo) contragradiente quimico y electrico
- organificacion: el yodo se oxida y entra en la tiroglobulina por la TPO (peroxidasa tiroidea)
- acoplamiento de dit y mit. por peroxidasa
el transporte de hormonas tiroideas. a que proteinas se unen con mayor fuerza y en que proteina van la >
la > globulina fijadora de hormona tiroidea
>afinidad. albumina
que pasa cuando aumenta TIBG
aumenta la T4 total pero la hormona libre y TSH normal
porque la medicion aislada de TSH es util
porque tiene una vida media relativamente larga (50 min)
mecanismo por el cual en el hiperaldosteronismo primario no hay edema
por fenomeno de escape que desaparece la reabsrocion de sodio a los 3-5 dias de aumento de aldosterona
cual es la mayor fuentede estrogeno en la mujer gestante y no gestante
no gestante obario 17 b estradiol
gestante placenta
fisiologia de ayuno (hormonas contrarreguladoras)
80-85 descenso de secrecion de insulina
65-70 aumenta glucagon
tambien adrenalina
el cortisol y hormona del crecimiento solo intervienen en hipoglucemia de varias horas
marcador diagnostico de deficit de vitamina D
niveles bajos de 25 OHvitamina D
Efecto de postaciclina pgi2
vasodilatadro y antiagregante plaquetario
hormonas reguladoreas de la saciedad
disminucion de grhelina aumento de saciedad
aumento de leptina aumento de saciedad
efectos de estrogeno en prolactina
estrogeno estmula la secrecion de proactina pero inhibe su accion a nivel periferico
funcion de LDL y HDL
LDL. encargadas de llevar colesterol a los tejidos
HDL. encargados de su retirada. p
principales apoproteinas de quilomicrones y LDL
QUILOMICRONES CII y E
LDL. apoB 100
Primera aproximacion diagnostica ante nodulo tiroideo
niveles de TSH
cual es la actitud en una BAAF con proliferacion folicular
se debe de hacer heitiroidectomia mas istemectomia para determinar si existe malignidad (infiltracion vascular o capsular)
que entidades se consideran cancer de tiroides diferenciado y cuales son sus caracteristicsd
carcinoma papilar. afectacion linfatic.
carcinoma folicular. mas agresivo. aumento frecuencia en zonas con deficit de yodo, diseminacion hematogena
tratamiento de ca diferenciado de tiroides
tiroidectomia total, seguido de tratamiento avlativo con I131 y levotiroxina en dosis supresoras
caracteristicas de cancer medular de tiroides
derivado de celulas C. histologia carqacteristica con sustancia amiloide. tx quirurico.
se debe de descartar feocromocitoma asociado y estudio de protoncogedn RET
cual es el tx de eleccion en graves y cuales son las alternativas
antitioroideos. excepto en bocio con clinica compresiva, mayores de 40 años o recidiva I131 o qx
contraindicaciones de I131
embarazo, lactancia, sospecja de malignidad
% de malginidad en nodulos frios
20%
cuadro clinico de tiroiditis de riedel
paciente de mediana edad con tiroides aumentada de tamaño con consistencia petrea, sin afectacion de ganglios
tx de eleccion en bocio multinodlar toxico o adenoma toxico
radioyodo
tratamiento de graves en embarazo
PTU e idealmente cambio a metimazol despues del primer trimestre por hepatotoxicidad. si no se controla con farmacos se puede indicar cirugia en el segundo trimestre.
tratamiento de coma mixedematoso
t4 libe intravenosa o t3 por sonda noasogastrica (ya no tanto)
en quienes no se debe de rtatar el hipot subclinico
en pacientes ancianos o cardiopatia isquemica
como se diagnostica un bocio simple y cual es el tratamiento
patron hormonal tiroideo normal
otros: excrecion urinaria de yodo baja, ultra normo o hipercapatante, anticuerpos negativos.
tx. vigilancia
causa principal de hiperprolactinemia
secundaria a farmacos
tratamiento de SIADH
leve. restriccion hidrico y aporte de sal
grave solucion salina hipertonica
cuales son los marcadores nutricionales mas relevantes y cual es su vida media
albumina (21 dias), transferrina (10), prealbumina (2), proteina ligadora de retinol (10 hrs)
indicacion de paratiroidectomia en hiperpara primario
edad< 50, calcio serico >11.5, disminucion de TFG, osteoporosis en columna, cadera, cabeza femoral o radio y fx previa por fragilidad
