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ENARM JS > Hematología > Flashcards

Hematología Flashcards

1
Q

Puntos de corte para anemia por niveles de Hb de acuerdo a sexo y edad; también en relación al trimestre en el embarazo,

A
  • Niños: <11 Hb
  • Mujeres: <12 Hb
  • Hombres: <13 Hb

Primer trimestre: <11 Hb
Segundo trimestre: <10.5 Hb
Tercer trimestre: <11 Hb
Posparto: <11 HB

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2
Q

Proteína que transporta el hierro hacia los órganos

A

Transferrina

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3
Q

Proteína que es una forma de almacenamiento del hierro

A

Ferritina

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4
Q

Valor normal de saturación de transferrina

A

20-50%

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5
Q

Alteraciones citogenicas en Linfoma no Hodgkin

A
  • Linfoma de Burkitt: t (8:14) myc
  • Linfoma Folicular: t (14;18) bcl-2
  • Linfoma T anaplasico de células grandes: t (2;5) AKL
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6
Q

Piedra angular del tratamiento en Linfoma no Hodgkin

A

Quimioterapia, preferentemente el esquema:
- CHOP: Ciclosfosfamida, doxorrubicina, vincristina o vinblastina, prednisone’s

También está CVP:
- Ciclosfosfamida, Vincristina y Prednisona

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7
Q

Células características en el Linfoma Hodgkin clásico

A

Células Reed-Sternberg

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8
Q

Presentación clínica clásica de Linfoma Hodgkin clásico

A

Linfadenopatia firme e indolora en cuello acompañada de síntomas B (pérfida ponderal de peso 10%), fiebre y dolor ganglionar DESPUÉS DE LA INGESTA DE ETANOL (signo de Hoster)

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9
Q

A qué CD está asociado el Linfoma de Hodgkin clásico

A

CD30+ y CD15

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10
Q

Qué patogeno es un factor de riesgo asociado al Linfoma de Hodgkin

A

Virus de Epstein Barr

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11
Q

Subtipo más frecuente de Linfoma de Hodgkin clásico

A

Esclerosis nodular (40-80%)

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12
Q

Esquema quimioterapeutico de elección en Linfoma de Hodgkin clásico

A

ABVD: Doxorrubicina, Bleomicina, Vinblastina y Dacarbazina

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13
Q

Grupo etario en Linfoma no Hodgkin y Linfoma de Hodgkin

A
  • No Hodgkin: Adultos y niños (5-15 años)
  • Hodgkin: Adultos jóvenes (20-40 años o 15-35 años, aunque hay otro grupo menor que son los mayores de 50 años)
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14
Q

¿Con qué translocacion se asocia la leucemia promielocitica (M3)?

A

15;17

Representa un aumento de presentar COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA.

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15
Q

Tratamiento de leucemia promielocitica

A

Derivados de ácido transretinoico (ATRA) + antraciclina (de elección: IDARRUBICINA)

Si hay hiperleucocitosis: añadir corticoesteroide

Si hay recidiva: añadir trióxido de arsénico

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16
Q

Tratamiento de inducción en leucemia mieloblastica aguda

A

Antraciclina (Daunorrubicina o Idarrubicina) + CITARABINA

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17
Q

Anormalidad citogenética responsable de leucemia mieloide crónica

A

Translocacion 9:22 por presencia del cromosoma Filadelfia

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18
Q

Agente terapéutico de elección en leucemia linfoblastica crónica

A

Fludarabina

Y presenta mejores resultados en combinación con rituximab

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19
Q

En cuanto a síndromes mielodisplásicos, ¿Cuál es la Meta de hemoglobina en pacientes con inicio de eritoproyetina?

20
Q

En cuanto a síndromes mielodisplásicos, ¿cuanto es el porcentaje de respuesta con el uso de eritropoyetina y factor de colonia de granulocitos?

21
Q

¿Cuanta disminución en el IQ provoca una deficiencia de hierro a largo plazo?

A

Disminuye 1.73 puntos por cada 1.0 g/dl por debajo de los 10 g/dl

22
Q

Criterios mínimos para diagnóstico de síndrome mielodisplasico

A
  • Hemoglobina <11 GR/dl
  • Neutrofilos <1500/ul
  • Conteo plaquetario <100,000/ul
    Y coexistencia de alguna de las siguientes condiciones:
  • Blastos <5% en médula ósea
  • Cariotipo medular anormal con anormalidades cromosómicas compatibles con diagnóstico de síndrome mielodisplasico
  • Evidencia de hematopoyesis clonal además de cariotipo medular
  • Apariencia displásica >10% de las células de un linaje hematopoyetico dado al haber descartado deficiencias nutricionales
23
Q

Edad media de presentación de síndromes mielodisplasicos

24
Q

Media de supervivencia en pacientes con síndrome mielodisplasico con riesgo menor

A

3-7 años

Y las de riesgo mayor: 1.5 años

25
Etiología de la policitemia vera
Mutación en gen JAK2-V617F (en el 95% de los casos) en el cromosoma 9
26
Grupo etario más frecuente en policitemia vera
50-75 años, edad media 60 años. Más frecuente en varones
27
¿Qué serie leucocitaria se encuentre más frecuentemente en policitemia vera?
Basofilos (basofilia)
28
Diagnóstico de policitemia vera
Inicial: Clínica + hemoglobina de >16.5 g/dl y hematocrito > 49% en hombre o > 16 g/dl hemoglobina y hematocrito > 48% en mujeres. • Se deben de descartar todas las causas secundarías. • Elección: Pruebas para mutaciones JAK2, CALR y LNK.
29
Tratamiento en policitemia vera
El objetivo terapéutico es reducir el hematocrito a < 45%. • La flebotomía es el pilar de la terapia + terapias mielosupresoras con hidroxiurea, ruxolitinib (inhibidor de JAK2) e Interferón. • La AAS en dosis bajas reduce síntomas microvasculares
30
¿Cuál es el agente mielosupresor de elección en pacientes de alto riesgo con policitemia Vera?
Hidroxiurea Un paciente de alto riesgo: Mayor de 65 años y Antecedentes de trombosis Un paciente de riesgo intermedio: Antecedentes en factores de riesgo cardiovasculares
31
Pronostico en policitemia vera
Sin tratamiento: Supervivencia de 12 a 18 meses Con tratamiento: Media de supervivencia de 10 a 20 años
32
Principales causas de muerte en policitemia vera
-Fenómenos tromboticos (embolismo pulmonar, insuficiencia renal, trombosis arterial, síndrome de Budd Chair) -Complicaciones hemorragicas - Infecciones - Leucemia
33
Mnemotecnia característica o propia para la identificación de la clínica del mieloma múltiple
Old CRAB: - Old: Viejo (mayores de 60 años) - C: Calcio elevado >11.5 mg/dl - R: Renal falla: Creatinina >2 GR y proteinuria (Bence Jones) - A: Anemia: Hemoglobina <10 GR/dl - B: Bones: Lesiones osteoliticas en sacobados, fracturas e hipersensibilidad ósea, dolor en costillas o vértebras
34
Diagnóstico en mieloma múltiple
• Gold standard : > 10% de plasmatocitos en médula ósea o presencia de un plasmocitoma. • Electroforesis: Cuantificación de Proteína M (Pico monoclonal) en suero (Iga >30 g/Lo IgA >25 g/L) 0 cadenas ligeras (Bence-Jones) en orina >1gr/L 24hrs.
35
Proteína monoclonal más frecuente en mieloma múltiple
IgG Luego le sigue la IgA, al final IgM; esta última, la IgM, puede provocar hiperviscosidad sanguínea
36
Tratamiento en mieloma múltiple
Paciente ‹ 70 años sin comórbidos: • Inducción: Dexametasona + Lenalidomida + Bortezomib • DE ELECCIÓN: : Trasplante autólogo de células madre. Paciente > 70 años / o comórbidos: Melfalán +(Talidomida o Lenalidomida) +corticoides. • En caso de plasmocitoma indicar radioterapia. • Si hay lesiones osteolíticas indicar bifosfonatos.
37
Qué fenómeno se observa en el frotis de sangre periférica de un paciente con mieloma múltiple?
Fenómeno de Rouleaux
38
Tipos de Von Willebrand (EVW), frecuencia y característica genética (dominante o recesivo):
- Tipo 1: Más frecuente (87%) autosomica dominante. - Tipo 2: 7% de los casos. Tipo 2A, 2B y 2M son autosomica dominante. 2N es recesivo. - Tipo 3: 3% de los casos. Es recesivo
39
Diagnóstico de confirmación en EVW
Pruebas para confirmar EvW son determinación plasmática de: •Factor von Willebrand antigénico (FvW: Ag). (CANTIDAD) •Factor von Willebrand Cofactor de Ristocetina (FvW:Co R). (ACTIVIDAD) (Si es menor a <30 UI/dl se confirma la enfermedad) • Determinación Factor VIII coagulante
40
Tratamiento de primera línea en hemorragia en un paciente con EVW
Desmopresina En caso falta de respuesta al tratamiento, concentrados de coagulación con FVIII/FVW, son de elección en la tipo 3 y 2B.
41
A qué deficiencia en factores de coagulación se relacionan las hemofilias A y B
- Hemofilia A: Factor VIII (80% de casos) - Hemofilia B: Factor IX (20% de casos) Los genes de estos factores están ubicados en el brazo corto del cromosoma X
42
Clínica de hemofilia A y B
Hemofilia A: - Generalmente agresiva - inicialmente hay hemartrosis - Hematomas Hemofilia B: - Generalmente de evolución benigna - Cingivorragia al inicio dentición. - Hematomas en inmunizaciones.
43
Principal causa de muerte en hemofilia A y B
Hemorragia secundaria a TCE grave
44
Diagnóstico de hemofilias (A y B)
- BHC: Normales - Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa): Prolongado - Tiempo de protrombina (TP): Normal
45
Defecto característico de trombastenia de Glanzman
Fracaso de agregación plaquetaria por defecto o ausencia de glicoproteina IIb/IIa en la membrana plaquetaria
46
Clasificación de la hemofilia A según la actividad del factor VIII
Leve: 5-40% Moderada: 1-5% Grave: <1%

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