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Endocrinologia Flashcards

1
Q

¿A qué niveles de prolactina se le puede considerar a un paciente con hiperprolactinemia?

A

Mujeres: >25 ng/ml
Hombres: >20 ng/ml

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2
Q

Características de base a comprender respecto a la prolactina:

A
  • Sintetizada por: Hipofisis (a través de genes del cromosoma 6)
  • Función: Preparar a mamás para la lactancia
  • Antefuncion: Inhiba la hormona GNRH, FSH, LH (o sea, inhibe de forma secundaria estrógenos y testosterona y por tanto causa HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPICO)
  • Inhibida por: Dopamina
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3
Q

Etiología respecto a hiperprolactinemia:

A
  1. Microprolactinoma (causa más frecuente 56.%
  2. Farmacológica (14.5%)

• Causa fisiológica más común: Embarazo (tiene un pico máximo 600 ng/ml).

• Fármacos antagonistas D2: Antipsicóticos (risperidona) amisulprida, sertralina y metoclopramida. (por lo que también puede suceder con pacientes psiquiátricos)

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4
Q

Clínica de hiperprolactinemia

A

Clásico para ENARM: Cefalea, galactorrea y hemianopsia bitemporal por efecto en masa.

• En la mujer: Amenorrea, infertilidad y galactorrea.
• En hombres: disminución de la libido, testículos pequeños, disfunción eréctil y oligospermia

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5
Q

Dx de hiperprolactinemia

A

• Inicial: Medición sérica de PRL (con una hora de ayuno y sin estrés con venopunción).
•Estándar de oro: Cromatografía de filtración en gel.
• Técnica alternativa:
Prueba de polietielenglicol
(PEG).

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6
Q

Probabilidad de presencia de un prolactinoma de acuerdo con el nivel de PRL

A
  • > 200 ng/ml: casi siempre es un prolactinoma
  • 100-200: Probabilidad del 50%
  • 50-100: Probabilidad de 25%
  • <50 ng/ml: No debe descartarse
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7
Q

Motivos de referencia al servicio de endocrinología a pacientes con hiperprolactinemia con:

A

> 100ng/ml, pacientes con síntomas de hipogonadismo y
galactorrea, pacientes con adenoma hipofisario identificado mediante estudios de imagen

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8
Q

Tratamiento de elección en hiperprolactinemia

A

Agonistas dopaminergicos D2:
- Primera línea: Cabergolina
- Segunda línea: Bromocriptina (no es tan recomendable, y está asociado a terrores nocturnos)

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9
Q

Etiología de acromegalia

A

• El son por 95% adenomas hipofisiarios (75% macroadenomas) y 5% un tumor secretor de GHR en hipotálamo.

• La causa más común de acromegalia ectópica mediada por GHRN es el tumor carcinoide abdominal (páncreas).

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10
Q

Dx de acromegalia

A

• Inicial: Medición de factor de crecimiento similar a la insulina tipo 1(IGF-1) (no es tan práctica)
• Confirmatoria: Prueba de supresión con glucosa oral (SIN DUDA ES LA PRUEBA MÁS ESTANDARIZADA PARA EL DIAGNÓSTICO) identifica el fracaso en la supresión del nivel plasmático de GH

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11
Q

Tx de acromegalia

A

Cirugía transesfenoidal

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12
Q

Condiciones para suspensión del tratamiento farmacológico de hiperprolactinemia:

A
  • Tratamiento continuo por duracion igual o mayor de 2 años.
  • Concentraciones bajas de PRL con dosis bajas
  • Reducción del >50% del diámetro tumoral
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13
Q

¿Donde hace efecto la arginina vasopresina (AVP) en el riñón?

A

Tubulo colector

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14
Q

¿Qué caracteriza a la diabetes insípida?

A

Poliuria con eliminación de grandes volúmenes de orina (>3.5l/día), polidipsia y síntomas de tipo general

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15
Q

Criterios diagnósticos de diabetes insípida

A

Diuresis >50ml/día, osmolaridad urinaria <300 mOsm, osmolaridad plasmatica >290 mOsm

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16
Q

Criterios diagnósticos de síndrome de secreción inadecuada de hormona anti diurética

A
  • Hiponatremia <135
  • Osm. Plasmatica <275
  • Osm. Urinaria >100
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17
Q

Tx de diabetes insípida central

A

Desmopresina vía nasal

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18
Q

Etiología de ENFERMEDAD (no síndrome) de Cushing

A

Es un tipo de hipercortisolismo secundario por aumento
de producción de ACTH hipofisiaria (tumor) que conduce a la hiperplasia de la glándula suprarrenal

• Microadenomas hipofisarios en un 90% y los macroadenomas hipofisarios representan el 10%

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19
Q

Dx en Enfermedad de Cushing

A

Pruebas de escrutinio:
• Cortisol libre urinario 55 mcg/día
• Cortisol salival nocturno 0.24 ug/dl
• Prueba de dexametasona a dosis alta se suprimen los niveles de cortisol.

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20
Q

Tratamiento de elección en enfermedad de Cushing

A

Cirugía transesfenoidal

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21
Q

Clínica de hiperaldostonerismo primario causado comúnmente por Síndrome de Conn

A

•Es la causa más frecuente de hipertensión arterial de origen endócrino. Se presenta como una HAS resistente al tratamiento.
• Debilidad, parestesias, trastornos visuales y tetania secundarios a hipernatremia e hipokalemia.
• Generalmente con
ausencia de
edema periférico.

22
Q

Dx de hiperaldosteronismo primario

A

• Inicial: Niveles séricos de aldosterona elevados >15 pg/ml.
• Confirmatorio: Índice Renina - Aldosterona (AP/ARP = razón > 20 de concentración).
• Gold Standard: Prueba de sodio no disminuirán los niveles de aldosterona

23
Q

Tx de hiperaldosteronismo primario

A

•DE ELECCION: Resección laparoscópica para los adenomas suprarrenales.

•Antagonistas de mineralocorticoides si no son candidatos quirúrgicos o tiene hiperplasia suprarrenal.

24
Q

Etiología más frecuente en Mexico por Enfermedad de Addison

A

Tuberculosis
- Dato extra: el HLA está asociado a DR3 y DR4

En países industrializados la principal causa es ADRENALITIS AUTOINMUNE

25
Clínica de enfermedad de Addison
La clinica se presenta cuando hay > 90% de destrucción del tejido suprarrenal. La hiperpigmentación es el signo cardinal. - La ACTH estimula melanocitos produciendo HIPERPIGMENTACION CUTÁNEA Y MUCOSAS - HIPONATREMIA (50%) - HIPOTENSION ORTOSTATICA Es muy común encontrar Hiponatremia + Hiperkalemia
26
Dx de Enfermedad de Addison
1. Cortisol sérico: <3 mcg = insuficiencia, y >18 es normal y se descarta. 2. ACTH sérico: En una insuficiencia primaria el ACTH está en > 100 pg/ml, si hay disminución del ACTH es secundaria. 3. Estándar de oro: Prueba de estimulación de cosintropina (ACTH-sintética): Aumenta niveles de cortisol >20 mcg/d| y en caso de no aumentar en 60 minutos se confirma insuficiencia.
27
Tratamiento de Enfermedad de Addison
La hidrocortisona, en dosis de 15 a 25 mg/día fraccionados en dos tercios por la mañana y un tercio por la tarde, es la parte fundamental de la sustitución de glucocorticoides. Algunos pacientes se benefician de dosis administradas tres veces al día y se pueden dar otros gluco- corticoides en dosis equivalentes
28
Qué es el feocromocitoma
Tumor de células cromafines que secreta catecolaminas, principalmente norepinefrina, se desarrollan en la médula adrenal o fuera de ella.
29
Epidemiología de feocromocitoma
Regla de los 10: 10% son bilaterales, 10% son malignos. 10% son extraadrenales y 10% hereditarios. • Más frecuente en mujeres de 40-60 años • Tiene formas hereditarias: MEN tipo 2a y 2b, sindrome von Hippel- Lindau, y neurofibromatosis tipo 1
30
Clínica de feocromocitoma
Triada clínica clásica incluye: 1.cefalea 2. taquicardia 3. diaforesis. • Lo más característico es la hipertensión arterial resistente. •Se presenta en en paroxismos que duran <1hora y se precipitan por cirugía, cambios de posición y embarazo.
31
Diagnóstico de elección en feocromocitoma
Metanefrinas (ácido vanililmandélico) en orina de 24 horas y en plasma En orina debe estar aumentado por 4 veces y en plasma por 3 veces
32
Tratamiento de primera línea en feocromocitoma
Fenoxibenzamina (bloqueadores alfa y beta adrenergico)
33
Tratamiento definitivo de feocromocitoma
Remoción quirúrgica del tumor con ligadura • Durante embarazo el tumor debe ser removido en primeros 2 trimestres. • En caso de metastásis realizar terapia nuclear con 131-MIBG.
34
Tamizaje con TSH para hipotiroidismo en pacientes:
- Mujeres >50 años con síntomas - Mujeres >60 años
35
Hipotiroidismo subclinico vs Hipotiroidismo clínico
Subclinico: TSH alta, T4 y T3 normal Clínico: TSH alta, T4 y T3 baja
36
Rango normal de TSH en el adulto
0.45 - 4.5 Sin embargo, de acuerdo a la GPC, en el adulto mayor se considera normal un valor de TSH igual o menor de 7.5
37
Diagnóstico confirmatorio de hipotiroidismo
Perfil tiroideo con TSH > 10 mUl/ y T4L < 0.9
38
Tratamiento de elección en hipotiroidismo
En pacientes con TSH > 10 mUI/L: Levotiroxina 1.6 - 1.8 mcg/kg/días (60 min antes del desayuno o 3 hrs después cena) En ancianos o cardiopatas la dosis es de 12 a 25 mcg al día
39
¿En qué momento o condiciones se da tratamiento a un hipotiroidismo subclinico?
- TSH >10 con o sin síntomas o embarazada - TSH >4.5 con síntomas A estos se les da su dosis de 1.1-1.2 mcg/kg/dia
40
Vida media de la levotiroxina
7 días
41
Causa más frecuente de hipotiroidismo en Mexico
Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune) A nivel mundial es por deficiencia de Yodo
42
Tratamiento en hipertiroidismo
• Primera línea: Metimazol 10-20 mg/dia no más de 6 meses hasta ser eutiroideo, posteriormente 5-10 mg/dia - Primera línea también en Segundo y tercer trimestre del embarazo Reacción adversa: Agranulocitosis • Segunda línea: Propiltiouracilo - Primer trimestre del embarazo Reacción adversa: • Tratamiento inicial en mayores de 50 años: Yodo radioactivo
43
Criterios para tratamiento quirúrgico por hipertiroidismo
Realizar Tiroidectomía subtotal: • No responden al tratamiento. • Bocio compresivo o > 400 gr. • Sospecha de malignidad. • Oftalmopatía grave. • Deseo de embarazo.
44
Carcinoma tiroideo más frecuente
Carcinoma papilar
45
¿Cuando iniciar insulina en pacientes con DM2?
HBA1C >9% Glucosa en ayuno >260 mg/dl
46
CAD vs EEH por características
CAD (Cetoacidosis diabética): - Predominante: Pacientes mayores - Desencadenantes: Infecciones y poca adherencia a tratamiento. - Triada característica: Hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica. EHH (Estado hiperglucemico hiperosmolar): - Predominante: Adultos mayores - Desencadenantes: Infecciones urinarias y neumonías. - Triada característica: Hiperglucemia severa, hiperosmolaridad y deshidratación.
47
Laboratoriales CAD vs EHH
CAD: • Glucosa sérica: 250 - 500 mg/dl. •HCO3: <18 mEq/L o <15 mEq/dl. •Osmolaridad: < 320 mOsm/kg. • Cuerpos cetónicos: Positivos. EHH: • Glucosa serica: >600 mg/dl • HCO3: >15 mEq/L. • pH arterial: > 7.30. • Osmolaridad: > 320 mOsm/kg. • Cuerpos cetónicos: negativos o bajo
48
Tratamiento de hiperparatiroidismo
La paratiroidectomia es el único tratamiento curativo para el hiperparatiroidismo primario • Hipercalcemia leve o asintomática: Disminución de la ingesta de calcio, aumento del consumo de agua y sal, actividad física. • Hipercalcemia (>12 mg/dl) o sintomática: Reposición de volumen y diuréticos de asa.
49
Causas de hiperparatiroidismo primario
- Adenoma único paratiroideo en 80 a 85% de los casos. - Hiperplasia glandular multiple en 10% - Adenoma múltiple en 4% - Carcinoma de paratiroides en 1% - Asociación con neoplasias múltiples
50
Causas de hiperprolactinemia por hierbas medicinales
- Echinea purpurea - Hypericum perforatum (hierba de San Juan) - Pueraria isoflavona - Cimcifuga racemosa

ENARM JS (22 decks)

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