hematología Flashcards

1
Q

Niveles normales de
1) ferritina
2) Fe sérico
3) transferrina
4) saturación transferrina

A

1) 40-200
2) 60-150
3) 300-600
4) 30%

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2
Q

ANEMIA FERROPÉNICA, TALASEMIA Y ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS, COMO ESPERA ENCONTRAR
1) transferrina
2) capacidad saturación transferrina
3) ferritina

A

ferropénica:
1) transferrina alta
2) CST alta
3) ferritina baja
Talasemia
todas normal
enfermedades crónicas
1) transferrina baja
2) CST normal o baja
3) ferritina alta

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3
Q

1) Prueba diagnóstica gold standard de anemia ferropénica
2) componente que aumenta la absorción del hierro
3) donde se absorbe el hierro
4) indicaciones del hierro IV
5) nivel de hemoglobina que es indicación de transfusión en inestabilidad hemodinámica
6) tiempo aproximado que tarda en subir 1g Hb con Tx VO, que pasa si no sube en ese tiempo

A

1) tinción de hemosiderina con azul de prusia en aspirado MO
2) vitamina C
3) duodeno y yeyuno
4) Fx Tx VO, intolerancia de la VO, previsión de que el Tx VO fracasara
5) <7
6) 1 mes, si no sube Fx Tx y derivar

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4
Q

1) tipo de anemia característica con cuerpos de pepenheimer
2) porque se ocasiona
3) como cursa la enfermedad
4) como se trata

A

1) anemia sideroblástica
2) defecto en la formación de el grupo hem puede ser congénita o adquirida
3) depósitos de hierro
4) transfusiones con quelantes de hierro

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5
Q

1) donde se absorbe la B12
2) características de un frotis de anemia megaloblástica
3) cuando tiempo después de iniciar Tx para anemia megaloblásticas debe pasar para ver una elevación de reticulocitos

A

1) íleon terminal
2) PMN hipersegmentados >5 núcleos
3) 4-10 día

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6
Q

1) dx de anemia aplásica
2) Tx

A

1) aspirado MO con hipocelularidad + infiltración grasa
2) trasplante MO, transfusiones de sostén

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7
Q

1) contra qué infección protege la drepanocitosis
1) Tx crisis aguda drepanocitosis
3) Tx definitivo drepanocitosis
4) Tx talasemia

A

1) malaria
2) hidratación, analgesia, transfusiones
3) transplante MO
4) transfusiones con quelantes, trasplante MO

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8
Q

1) causa de la esferocitosis hereditaria
2) de que aumenta el riesgo esta enfermedad
3) como se hace Dx
4) Tx
5) cuanto tiempo antes de esplenectomía se debe vacunar al px y con que vacunas

A

1) deficiencia de proteína ankirina y espectrina
2) litiasis vesicular
3) pruebas de fragilidad osmótica , frotis sangre periférica
4) B 9 de sostén, esplenectomía, transfusiones
5) 2 semanas antes con meningococo, h. influenzae, neumococo

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9
Q

1) Enfermedad que cursa con deficiencias de CD55 y CD59
2) enfermedad en la que hay una sustitución de ácido glutámico por valina con la aparición de hemoglobina S

A

1) hemoglobinuria paroxística nocturna
2) drepanocitosis

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10
Q

1) anticuerpos presentes en trombocitopenia inmune
2) grupo etario en la que es más común
3) Tx inicial
4) cual es la meta de tx
5) se recomienda descartar otras enfermedades? cual se debe buscar en caso Fx Tx corticoides

A

1) anti GPIIb/IIIa
2) <60 años
3) <30,000 + urgencia : Ig + transfusión
>30,000 solo se tx si Qx prednisona
<30,000 sin urgencia: prednisona 2-4 semanas
4) >50,000
5) si, descartar H. pylori si Fx Tx

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11
Q

1) que es una microangiopatía trombótica
2) qué tipo hay y por que se ocasionan
3) qué características tiene cada una y como se manejan

A

1) agregación plaquetaria excesiva con oclusión vascular, trombocitopenia y lesión mecánica de eritrocitos
2) sx hemolítico urémico secundario a toxina shiga
purpuro trombocitopénica trombótica por deficiencia de ADAMTS 13
3) PTT: afecta vasculatura sistémica, pentada clásica (trombocitopenia, hemolisis, alt neurológicas, renales, fiebre) Tx soporte, plasmaféresis, transfusiones en hemorragias amenacen la vida
SHU: afecta vasculatura renal, hemolisis y trombocitopenia, tx de soporte y transfusión se hemorragia que amenace la vida

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12
Q

1)trombofilia adquirida + común
2) anticuerpos + en sx antifosfolípidos
3) tx

A

1) ac anti fosfolipidos
2) anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti B2 GP I
3) HBPM

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13
Q

1) nombre de la escala Dx CID
2) que componentes valora
3) interpretación

A

1) ISTH
2) patología de base asociada a desarrollo de CID, consumo de plaquetas, prolongación tiempos, disminución de fibrinógeno, fibrina, elevación Dímero D (producto degradación fibrina)
3) >5 pts compatible, repetirla cada 24 horas

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14
Q

1) Cuál es el trastorno hemorrágico hereditario + común en el mundo
2) función del factor Von WIllebrand y quien lo sintetiza
3) Tx de enfermedad VW , cuando se indica y que medida se debe tomar tras su aplicación
4) tx en enfermedad severa
5) tipos de enfermedad de von willebrand

A

1) enfermedad de Von Willebrand
2) media adhesión plaquetaria y estabiliza factor VIII, secretado por endotelio
3) desmopresina (estimula secreción VW) antes de algún procedimiento , restricción líquidos < 1 lt
4) concentrados de Factor VIII
5) tipo 1: deficiencia cuantitativa (actividad 75-80%)
tipo 2 deficiencia cualitativa (20-25% actividad)
tipo 3: deficiencia virtualmente completa <1% actividad

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15
Q

1) nivel de severidad de las hemofilias
2) enfermedad conocida como enfermedad de christmas
3) causa de hemofilia C
4) tiempo de coagulación alterado en una hemofilia
5) Tx de elección y fármaco útil
6) dosis el concentrado de factor de coagulación según estas circunstancias (prevención de sangrado, hemorragia aguda, hemorragia con riesgo vital)

A

leve: actividad del 5-50%
moderada actividad 1-5%
severa actividad <1%
2) hemofilia B (def factor 9)
3) deficiencia del factor XI
4) TPT
5) desmopresina útil, de elección plasma fresco congelado o concentrados de factores de coagulación
6) prevención sagrado: 0.3 ui
sangrado agudo: 0.5 ui
hemorragia con riesgo vital; 1 ui

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16
Q

1) neoplasias con mayor riesgo de sx de lisis tumoral
2) alteraciones metabólicas características de este síndrome
3) objetivo de diuresis

A

1) leucemia agudas, linfomas
2) hiperuricemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia e IRA
3) 4ml/kg/hr

17
Q

1) Qué es el mieloma múltiple
2) Cuál es le Ig + afectada
3) características del mieloma múltiple
4) criterios Dx y como se hace dx
5) Tx

A

1) Ca de células plasmáticas
2) IgG
3) elevación de proteína monoclonal M, depósitos de para proteína cadenas ligeras de bence jones en el riñón con IR, hipercalcemia por lesiones óseas en sacabocado en cráneo, tórax, vértebras, pelvis húmero y fémur
4) Dx con 1 mayor y 1 menor o 3 menores
mayores: 1) proteína M IgG >3.5 o IgA >2 2) plasmocitos en MO >30% 3) plasmocitoma
menores: 1) proteína M > pero no en rango mayor 2) plasmocitos MO >10% 3) lesiones óseas osteolíticas 4) hipogammaglobulinemia
5) medidas de soporte: analgesia no nefrotóxica, bifosfonatos
trasplante autólogo cls troncales previo esquema de inducción con dexa, talidomida, bortezomib

18
Q

1) linfoma caracterizado por Cls B núcleos grandes, lobulados, nucleolos prominentes centralizados, cuerpos intranucleares
2) a que se asocia este tipo de linfoma
3) que CD expresa este tipo de linfoma
4) Como es característico el crecimiento ganglionar en este linfoma
5) cómo se le conoce a la presencia de fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso
6) qué es el signo de Hoster
7) que es la fiebre de Pel ebstein
8) linfoma de Hodking + común, el de mejor pronosticó, el de peor pronosticó y cual predomina en px con VIH

A

1) Linfoma Hodking (células de Red Sternberg)
2) infección VEB
3) CD15 y CD30
4) crecimiento ordenado
5) síntomas B
6) dolor en ganglios al ingerir alcohol
7) fiebre cíclica de semanas con fiebre y semanas afebril
8) predominio linfocítico mejor pronosticó, depleción linfocitaria: peor pronosticó, esclerosis nodular es el + común y celularidad mixta predomina en px con VIH

19
Q

1) como es el crecimiento Ganglionar en linfoma no Hodking
2) cuál es el linfoma + común y de peor pronosticó
3) linfoma no Hodking que CD puede expresar según el subtipo
4) clasificación Ann Arbor
5) que significan los subtipos A, B

A

1) desordenado, afecta + ganglios profundos, afecta anillo Waldeyer
2) no Hodking
3) CD3 CD4 CD8 CD20
4) I: 1 región linfática o 1 órgano extra linfático
II: 2 regiones ganglionares pero del mismo lado del diafragma o 1 órgano extra linfático y 1 región ganglionar
III: regiones ganglionares de los 2 lado del diagrama + órgano extra linfático
IV: 2 o más órganos Extra linfáticos con o sin compromiso ganglionar
5) A: sin sintomas B B: con síntomas B

20
Q

1) Tx linfoma Hodking
2) tx linfoma no Hodking

A

1) estadios 1 y 2 A radioterapia, 1 y 2 B quimio + radio 3 y 4 quimio
quimioterapia: esquema ABVD (doxorrubicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina) o BEACOPP (bleomicina, etopósido, doxorrubicina, ciclofosfamida, vincristina, prednisona, procarbazina)
2) R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina, prednisona)

21
Q

1) Mutación asociada a policitemia vera y a que otra patología se asocia
2) Hb y HTO sugestivos de policitemia
3) Tx policitemia vera

A

1) JAK2 también presente en trombocitemia primaria
2) Hb >16.5 en H y >16 M y HT >49 en H y >48 en M
3) flebotomías HTO <45 + ASA baja dosis, se agrega hidroxiurea (mielosupresor ) en >65 años o antecedente de trombosis

22
Q

1) características de la LMC (edad, % blastos, epidemio, alt cromosómica)
2) edad + común de presentación
3) en qué consiste el cromosoma philadelphia
4) fases clínicas de LMC y en cual se suelen Dx
5) como sospecha Dx
6) Tx
7) que proteína codifica la LMC

A

1) leucemia crónica + común en méxico, se caracteriza por una sobreproducción celular con función normal por años hasta que agudiza, PRESENCIA CROMOSOMA PHILADELFIA EN 95% DE LOS PX, blastos <20%
2) 50-55 años
3) translocación 9:22
4) fase crónica (Dx) <10% blastos MO
fase acelerada: 10-20% blastos (anemia y síntomas
fase aguda >20% blastos
5) leucocitosis
6) imatinib. trasplante alogénico cls troncales
7) BCR-ABL (funciona como tirosin cinasa)

23
Q

1) porcentaje de blastos y citopenias en una leucemia aguda vs crónica
2) características de LMA (epidemiología, alteraciones laboratorio)
3) características clínicas de la variante M3, M4, M5
4) hallazgos en aspirado MO
5) traslocaciones esperada variante M3 (3) y que receptor esta alterado
6) px con variante M3 <50 años presentación de novo <10,000 leucos que pronosticó tiene
7) TX en resto y en M3

A

1) aguda >20% con citopenias crónica <20% sin citopenias
2) causa pancitopenias, leucemia aguda + común en adulto, afecta >50 años
3) M3: asociada a CID M4: asociada afección SNC M: iltración a tejidos con hiperplasia gingival
4) >20% blastos, bastones de auer
5) T 8:21, T 16:16 T 15:17, PML-RAR
6) favorable
7) inducción: citarabina + antraciclina (danurubicina) mantenimiento: citarabina
M3 inducción: ATRA (ácido transretinoico) + ANTRAciclina (danurubicina / idarrubicina) con o sin citarabina
M3 mantenimiento. ATRA + idarrubicina

24
Q

1) características LLA (epidemio y células afectadas)
2) alteraciones citogenéticas esperadas y a que otra neoplasia se asocia
3) que espera en un aspirado MO
4) que CD expresan LLA según linfocito afectado
5) Tx

A

1) neoplasia + común en la infancia, proliferación maligna cls linfoides ( T o B) con pancitopenia
2) cromosoma philadelphia, t8:14 asociado a linfoma Burkitt
3) >30% blastos
4) T: CD1, CD2, CD3, CD4, CD7
B: CD19, CD20, CD22
5) T <35 años: esquema berlin-Frankfurt-Munster (CVMPP) ciclofosfamida + vincristina + MTX+ prednisona + p-asparginasa
B y T>35 años: esquema PER-CVDA: p- asparginasa + dexametasona + con o sin rituximab + ciclofosfamida, vincristina,
danurubicina,

25
Q

1) característica fisiopatológica de LLC y epidemio
2) alteración citogenética y CD que expresan
3) alteraciones en laboratorio y en aspirado MO
4) escalas de clasificación
5) TX y cuando se da
6) cuál es el pronosticó
7) que es la transformación de Richter

A

1) >50 años, proliferación de linfocitos B apariencia normal, no funcionantes
2) deleción 13q, CD19, CD20, CD21, CD23, CD24
3) >30% linfocitos MADUROS MO y linfocitosis
4) RAI (0-IV) evalúa linfocitosis, linfadenopatía, hepato o esplenomegalia, Hb<11, plaquetas <100 cada punto + avanza estadio
BINET: + usado en Europa
5) Fludarabina + ciclofosfamida con o sin rituximab, se inicia en estadio intermedio si hay síntomas o severos al dx
6) Dx temprano pronostico vida similar a persona normal
7) evolución de LLC a un linfoma de cls B