Hemato/Onco Flashcards
Síndrome anémico
Astenia
Adinamia
Palidez
Taquicardia
Principales causas de anemia
· Ferropenia
· Enfermedades crónicas
· Déficit B12
· Hemolíticas
Diagnóstico de anemia
Con el valor de Hb: < 13 hombres, < 12 mujeres, < 11 embarazadas (< 10,5 2do trim), < p10 en niños.
Anemia macrocítica
VCM > 100
Déficit de B12, B9, anemia asociada a OH, hipotiroidismo y mielodisplasia.
Anemia normocítica
VCM 80 - 100
Anemia por enfermedades crónicas.
Anemia microcítica
VCM < 80
Ferropénica, talasemia, sideroblástica.
Índice reticulocitario
· IR > 2 = Anemias regenerativas (hemolíticas, por hemorragias agudas).
· IR < 2 = Anemias arregenerativas.
Anemia ferropénica
Anemia microcítica, hipocrómica, con anisocitosis.
Puede haber trombocitosis reactiva.
Perfil de Fe: ferritina baja, transferrina aumentada, Sat TIBC baja, Fe bajo.
Conducta ante paciente joven con anemia ferropénica
Tratamiento con Fe según gravedad
Conducta ante paciente > 65 años con anemia ferropénica
Solicitar perfil de Fe, EDA y Colonoscopía para descartar Ca.
Anemia ferropénica refractaria a tratamiento
Sospechar enfermedad celíaca (afecta principalmente duodeno donde se absorbe el Fe).
Hasta cuándo se mantiene el tratamiento de una anemia ferropénica
Hasta que se normaliza la ferritina (suele lograrse en 3 - 6 meses).
Tratamiento oral de la anemia ferropénica
Sulfato ferroso 200 mg cada 8 hrs, con ácido en ayunas.
Efectos adversos comunes del tratamiento con sulfato ferroso
· Constipación
· Oscurecimiento de las deposiciones.
Anemia por enfermedades crónicas
En general anemias normocíticas normocrómicas.
Perfil de Fe: ferritina alta, transferrina baja, y Sat TIBC y Fe pueden estar normal.
Anemia por Talasemias
Hcto puede estar alto con Hb baja.
Microcítica, con isocitosis.
Ferritina suele estar alta.
Tipos de talasemias
· Alfa talasemia: desde el nacimiento
· Beta talasemia: desde los 3 meses.
Diagnóstico de Talasemia
Electroforesis de proteínas
Tratamiento Talasemias
No Fe.
En general se observan y si son graves se puede transfundir.
Causas de anemia por déficit de B12
· Anemia perniciosa (autoinmune)
· Cirugía gástrica
· Resección de íleon distal
· Vegetarianos/Veganos
Anemia por déficit de B12
Macrocítica.
Puede haber pancitopenia, e hipersegmentación del núcleo de neutrófilos.
Puede haber LDH y Bili elevadas.
Tratamiento anemia por déficit de B12
VitB12 IM (suelen haber problemas de absorción).
Profilaxis para anemia por déficit de B12
En pacientes vegetarianos/veganos se puede indicar VitB12 oral como profilaxis.
Anemia por hemólisis
Macrocítica, con reticulocitosis, LDH y bili elevadas.
Esquistocitos en el frotis.
De causa autoinmune: Coombs directo (+).
Clínica alteraciones de la hemostasia primaria
· Petequias
· Hemorragia de mucosas
· Alteración del tiempo de sangría.
Causas de alteración de la hemostasia primaria
· Sin trombocitopenia: disfunción plaquetaria (por Enfermedad de von Willebrand, por AINEs).
· Con trombocitopenia: PTT, PTI, leucemia, fármacos (HCTZ, heparinas).
Clínica alteraciones de la hemostasia secundaria
· Hematomas profundos
· Hemartrosis
· Se alargan los tiempos de coagulación (TTPK, TP)
Tipos de alteraciones de la hemostasia secundaria
· Si se alarga TTPA: hemofilias, uso de heparinas.
· Si se alarga TP: por DHC o uso de TACO.
PTI: púrpura trombocitopénico idiopático
Clínica de alteración de la hemostasia primaria.
En niños suele preceder una infección viral reciente. En adultos suele asociarse a enfermedades autoinmunes.
NO PRESENTA: esplenomegalia, fiebre, adenopatías. Si presenta las anteriores se sospecha leucemia.
Diagnóstico PTI
Con hemograma (trombocitopenia aislada).
Tratamiento PTI
· Agudo (niños): reposo (evitar golpes), corticoides si plaquetas < 20.000
· Crónico (adultos): corticoides, si no responde se realiza esplenectomía.
En hemorragias agudas severas se debe dar IgG EV.
PTT: púrpura trombocitopénico trombótico
Clínica: insuficiencia renal, alteraciones neurológicas (compromiso de conciencia, convulsiones, parestesias), fiebre, anemia hemolítica, plaquetas bajas.
Causas PTT
· ANA (+): LES
· ANCA (+): vasculitis
· Embarazada: HELLP
Tratamiento PTT
Plasmaféresis de urgencia
Enfermedad de von Willebrand
Clínica de alteración de la hemostasia primaria.
Hemograma normal, con tiempo de sangría alterado.
Diagnóstico de Enfermedad de von Willebrand
Pruebas de agregación plaquetaria
Hemofilia
Clínica de alteración de la hemostasia secundaria desde la infancia. Solo afecta a hombres.
Hgma normal y TTPA alterado.
Tratamiento hemofilia
Dar factor faltante ev: factor XIII (A), factor IX (B).
Púrpuras
Lesiones (petequias y/o equimosis) que no blanquean a la vitropresión.
Se estudian con hemograma para ver si se asocia a trombocitopenia.
Causas de púrpuras
· Púrpura trombocitopénico: PTI, leucemia.
· Púrpura no trombocitopénico: Púrpura de Schönlein Henoch.
Púrpura con fiebre
Urgencia: leucemia o meningococcemia.
Leucemia mieloide crónica
Instalación lenta, en semanas a meses.
· Síntomas B: fiebre, baja de peso, sudoración nocturna.
· Esplenomegalia
· Hgma: leucocitosis con > 10% baciliformes, sin hiato leucémico, con elevación de línea mieloide (basófilos, eosinófilos, monocitos). Blastos < 5%. Trombocitosis. Sin anemia.
Diagnóstico LMC (leucemia mieloide crónica)
Se confirma con biopsia de MO.
Presencia de cromosoma filadelfia.
Tratamiento LMC
Anticuerpos monoclonales contra cromosoma filadelfia (imatinib).
Leucemia mieloide aguda
Instalación aguda, en días a semanas. Clásica de adultos.
· Síntomas B
· Esplenomegalia
· Dolores óseos
· Insuficiencia medular: síndrome anémico, alteraciones de la hemostasia primaria, infecciones.
· Hgma: pancitopenia, aumento de formas inmaduras de GB (> 5% blastos), con hiato leucémico.
Diagnóstico LMA (leucemia mieloide aguda)
Biopsia de médula ósea.
También si > 20% blastos en sangre.
Tratamiento LMA
QMT de inducción
Leucemia linfática aguda
Clínica de LMA + adenopatías.
Clásica de los niños.
Tiene 90% curación con QMT.
Diagnóstico LLA (leucemia linfática aguda)
Biopsia MO
Tratamiento LLA
QMT inducción + QMT mantención
Leucemia linfática crónica
Clásica del adulto mayor.
Suele ser hallazgo, o síntomas leves de insuficiencia medular.
Puede presentar adenopatías.
· Hgma: linfocitosis, anemia y trombocitopenia. Sin blastos.
Diagnóstico LLC (leucemia linfática crónica)
Biopsia MO
Tratamiento LLC
Observar, tiene sobrevida de 10 años, puede darse QMT paliativa.
Reacción leucemoide
Secundario a infección en que los GB se elevan sobre 50.000, por lo que es confundible con una leucemia.
Clásico del coqueluche.
Clínica de linfomas
· Síntomas B
· Adenopatías
· Hgma normal
· RxTx podría tener ensanchamiento de mediastino.
Diagnóstico linfoma
Biopsia excisional ganglionar. Se biopsian adenopatías persistentes (> 2 semanas) y que no disminuyen con AINEs y ATB.
Confirma diagnóstico y tipo de linfoma.
Etapificación del linfoma
TC TAP
Linfoma de Hodgkin
Clásico de adolescentes y jóvenes (1ra causa de muerte por Ca en adolescentes).
Células de Reed Sternberg (células grandes binucleadas).
· Síntomas B
· Dolor con consumo OH
· Mejor pronóstico que el LNH.
Linfoma No Hodgkin
Se clasifican en alto grado (agresivos) y bajo grado (indolentes).
· Alto grado: síntomas precoces, QMT curativa.
· Bajo grado: sin síntomas hasta muy avanzada la enfermedad, sobrevida larga, pero sin opción curativa, se observan.
Gammapatías monoclonales
Tres tipos:
· Mieloma múltiple
· MGUS: gammapatía monoclonal de significado incierto.
· Macroglobulinemia de Waldeström.
Todas tienen elevación de proteínas y peak monoclonal en la electroforesis.
Mieloma múltiple
· Dolores óseos (síntoma más frecuente).
· Adultos mayores
· Síntomas B
· Síntomas de insuficiencia medular
· Hgma: VHS muy alta, anemia, en ocasiones pancitopenia. Frotis con Roleaux (+).
· Lab: hipercalcemia, ERC, peak monoclonal.
· Rx (cráneo): lesiones óseas líticas en sacabocado.
Diagnóstico del mieloma múltiple
Biopsia de MO: gran cantidad de células plasmáticas.
Tratamiento del mieloma múltiple
QMT
MGUS: gammapatía monoclonal de significado incierto
Asintomática y lab normal.
Solo con disproteinemia (elevación de Igs que se ve en la electroforesis).
Hallazgo.
Diagnóstico MGUS
Biopsia MO
Tratamiento MGUS
Nada.
Un 2-3% se transforma en mieloma múltiple.
Macroglobulinemia de Waldeström
Similar a mieloma, pero de tipo IgM.
Suele ser asintomático.
Puede presentar trombofilia (TVP, TEP).
Tratamiento de las macroglobulinemias de Waldeström
Observar.
TACO en caso de fenómenos trombóticos.
Amiloidosis
· Enfermedad de depósito.
· Múltiples causas, entre ellas las disproteinemias monoclonales.
· Clínica: macroglosia, púrpura periocular, VHS elevada.
Diagnóstico amiloidosis
Biopsia de grasa abdominal
Síndromes mieloproliferativos
Son 4: policitemia vera, trombocitosis esencial, leucemia mieloide crónica, mielofibrosis.
Todas presentan esplenomegalia
Policitemia vera
· Esplenomegalia
· Riesgo de trombosis (por hiperviscosidad)
· Gen JAK-2
· Hcto y Hb muy elevadas (> 55%, > 18 g/dL), trombocitosis.
Diagnóstico de policitemia vera
Diagnóstico de descarte, diagnóstico diferencial con vivir en altura, EPOC, otras causas de hipoxemia.
Tratamiento policitemia vera
Sangrías
Trombocitosis esencial
· Plaquetas > 600.000 con GB y GR normales.
· Esplenomegalia
· Trombosis o hemorragias (disfunción plaquetaria).
Mielofibrosis
· Esplenomegalia gigante
· Síntomas de insuficiencia medular (pancitopenia).
· En frotis pueden haber dacriocitos.
Diagnóstico mielofibrosis
Biopsia MO
Tratamiento mielofibrosis
Soporte transfusional
Mielodisplasias
· Insuficiencia medular
· Esplenomegalia
· Anemia refractaria (en el adulto mayor).
· Hgma: pancitopenia con VCM alto.
Diagnóstico y tratamiento de mielodisplasias
Biopsia MO.
Soporte transfusional.
Aplasia medular
Suele ser autoinmune, por lo que se tratan con corticoides y/o inmunomoduladores.
También secundario a fármacos como QMT o cloranfenicol.
Resultados de una biopsia de MO
· Blastos: leucemia aguda · Células plasmáticas: mieloma · Cáncer: mieloptisis · Fibrosis: mielofibrosis · Displasia: mielodisplasia · Nada: aplasia
Síndrome leucoeritroblástico
Salida de precursores medulares (leucoblastos, eritroblastos) a sangre periférica.
Se solicita Bx MO.
Síntomas B
Característicos de los Linfomas de Hodgkin, aunque puede estar presente en todos los Ca hematológicos.
Adenopatías
Presentes en todas las alteraciones linfáticas (LLA, LLC y linfomas)
Insuficiencia medular
Leucemias agudas, LLC y pancitopenias (mieloma múltiple, mielofibrosis, aplasia medular, etc).
Esplenomegalia
Clásico de leucemias, mieloproliferativos y mielodisplasia.
Síndrome de vena cava superior
Por compresión de vena cava, clásico de cáncer de células pequeñas, también por linfomas del mediastino. Síntomas: · Edema en esclavina: cara y EESS · Tos · Cianosis · Dilatación venas cuello y EESS · Edema cerebral en casos graves.
Diagnóstico síndrome de vena cava superior
Clínico
Tratamiento del síndrome de vena cava superior
Corticoides ev y radioterapia de urgencia.
Síndrome de compresión medular
Por metástasis ósea. Síndrome medular: · Paraparesia progresiva · Hipoestesia EEII · Incontinencia o retención urinaria/fecal.
Diagnóstico del síndrome de compresión medular
Clínico, pero se complementa con RM para visualizar las MTT.
Tratamiento del síndrome de compresión medular
Corticoides ev. Luego Qx o radioterapia de urgencia.
Síndrome de lisis tumoral
Suele ocurrir post QMT, clásico de cánceres hematológicos.
Clínica inespecífica: rápido deterioro, alteraciones hidroelectrolíticas (hiperK, hiperP, hipoCa, aumento ácido úrico).
Diagnóstico y tratamiento del síndrome de lisis tumoral
Diagnóstico clínico.
Tratamiento con soporte. Se debe dar profilaxis ante la QMT (hidratación bicarbonato y alopurinol).
Hipercalcemia maligna
Se eleva Ca con PTH baja. Clásico de cánceres espinocelulares (pulmón, esófago, piel), y hematológicos. Clínica: · Compromiso de conciencia · Deshidratación · Debilidad · Constipación · Arritmias
Tratamiento de la hipercalcemia maligna
· SF ev
· Bifosfonatos ev (ác zolendrónico o zolendronato).
· Calcitonina
Trombocitopenia maligna
Complicación de los cánceres hematológicos y de la QMT.
Riesgo de hemorragia grave.
Tratamiento de la trombocitopenia maligna
Transfusión de plaquetas si bajo 10.000 (< 20.000 en caso de fiebre o leucemia).
En caso de hemorragia grave se transfunde < 100.000 (excepto hemorragia variceal en DHC).
TVP (trombosis venosa profunda)
Clínica:
· Edema unilateral blando con fóvea (+) y eritema.
· Dolor que aumenta al palpar masas musculares.
· Suele tener signos de insuficiencia venosa (telangiectasias, trayectos venosos tortuosos, úlcera venosa).
· Signo de Homans: dolor en gastrocnemios al dorsiflectar pie.
· Empastamiento: palpación dura de gastrocnemios.
Úlcera venosa
· En general sobre maleolo interno. · Bordes definidos · Poco dolor/indolora · Pulsos conservados · Color violáceo · Signos de insuficiencia venosa crónica.
Antecedentes que orientan a TVP
Tríada de Virchow (hipercoagulabilidad, estasia venosa, daño endotelial). · Trombofilias · Postquirúrgico · Puerperio · Cáncer · Síndrome nefrótico · SAF/ LES
Estudio inicial ante sospecha TVP
Ecodoppler de EEII
Tratamiento TVP
En general anticoagulación por 3 meses, en particular si son proximales (suprapopliteas).
TEP (tromboembolismo pulmonar)
Clínica: · Dolor torácico · Disnea de inicio súbito que aumenta con la inspiración (pleurítico). · Taquipnea · Taquicardia (lo más frecuente). · Hemoptisis · Pueden hacer fiebre, desaturar. En general precedido por TVP o factores de riesgo.
Examen de elección ante sospecha TEP
AngioTC
Tratamiento TEP
Anticoagulación por al menos 6 meses.
Exámenes complementarios TEP
· Dímero D: solo como valor predictivo negativo
· EKG: taquicardia sinusal, raro pero patrón característico S1Q3T3.
· RxTx: suele ser normal.
TEP masivo
TEP + compromiso hemodinámico (hipotensión, ingurgitación yugular).
Examen de elección ante sospecha de TEP masivo
Ecocardiograma (muestra hipertensión pulmonar).
Tratamiento del TEP masivo
Trombolisis ev.
Anticoagulación con HBPM
· No requiere control con exámenes
· De elección en pacientes ambulatorios que no pueden usar cumarínicos.
Anticoagulación con HNF
· Se controla con TTPA
· Meta es TTPA x1,5 veces el basal.
· Control c/4 hrs.
· Se administra hospitalizado, por BIC, con control c/4 hrs.
Anticoagulación con cumarínicos
Warfarina, acenocumarol.
· Se controla con INR
· Meta INR: 2 - 3
· Manejo ambulatorio
RAM de anticoagulantes
· Hemorragias (todas)
· HBPM: daño renal
· HNF: trombocitopenia, osteoporosis.
· TACO: interacción medicamentosa (citocromo).
Várices
Diagnóstico clínico: aumento de volumen de venas, edema de EEII, úlceras varicosas, signos de insuficiencia venosa.
Manejo várices
Vendaje compresivo y ejercicio.
Casos graves: safenectomía.
Manejo del sangrado variceal (en general por trauma)
Compresión y elevación de extremidad.
Primera causa de muerte en pacientes con mieloma
Infecciones
Primera causa de trombocitopenia
AINES (disfunción plaquetaria)
Anemia fisiológica
Anemia microcítica entre los 2 y 6 meses de edad, con valores de Hb > 9 g/dL.
