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MV FLASHCARDS > HEMATO - Hemostasia > Flashcards

HEMATO - Hemostasia Flashcards

1
Q

Qual o objetivo da Hemostasia 1ª?

A

Formar o TAMPÃO PLAQUETÁRIO

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Q

Quais as 3 etapas da Hemostasia primária?

A
  1. Adesão
  2. Ativação
  3. Agregação
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Q

Hemostasia 1ª - Adesão

Qual o gatilho dessa fase?

A

Colágeno subendotelial

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4
Q

Hemostasia 1ª - Adesão

As plaquetas circulantes se ligam ao colágeno por maios de “ganchos”, chamados de ____. Essa aderência plaquetária a parede vascular é FRACA, sendo o ____ que dá consistência a ligação entre a plaqueta e o colágeno.

A

GP 1a2a / GP 2b; FVW

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5
Q

Quem dá consistência a ligação entra a plaqueta e o colágeno subendotelial?

A

FVW

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6
Q

Qual a grande fonte de FVW?

A

Endotélo vascular

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7
Q

Hemostasia 1ª - Ativação

O colágeno nessa fase ativa duas substâncias. Quais são elas?

A

Plaqueta e Trombina

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8
Q

Hemostasia 1ª - Ativação

A plaqueta ativada libera ____ que ____ (aumenta / diminui) a ativação da própria plaqueta e também ativa as plaquetas em volta, esse fenômeno se denomina ____.

A

TxA2; Aumenta; Amplificação da ativação plaquetária.

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9
Q

Hemostasia 1ª - Ativação

Quais o grânulos que a plaqueta ativada libera?

A
  • Denso: ADP e Serotonina
  • Alfa: rico em PTN neutralizadora da heparina.
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10
Q

Hemostasia 1ª - Ativação

Qual a última etapa dessa fase?

A

Expressão do Fator plaquetário 3 ou Tromboplastina Parcial.

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11
Q

Qual proteína aceita fibrinogênio como “ponte” unindo as plaquetas?

A

GP 2B3A

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12
Q

Quais as drogas que interferem na Hemostasia 1ª?

A

Inibidores da COX: AAS e AINES

AAS inibe a COX de forma irreversível, enquanto a PLQ vive que é de 7-10 dias. O AINES inibe de forma reversível, que dura em torno de 2 dias.

Bloqueadores do receptor do ADP: Clopidogrel, Prasugrel.

Inibem a ativação plaquetária pelo ADP, de forma irreversível, que dura cerca de 5-7 dias.

Antagonistas do GP 2B3A: Abciximab; Tirofibam.

são inibidores da agregação plaquetária

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13
Q

Quais os componentes e objetivos da Hemostasia 2ª?

A

Fatores de coagulação; Formar a malha de fibrina (envolve o trombo plaquetário)

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14
Q

Quais as vias que compõe a Hemostasia 2ª?

A

Via INTRÍNSECA

Via EXTRÍNSECA

Via COMUM

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15
Q

Qual o objetivo da Via intrínseca e extrínseca?

A

Ativar o fator X, que é o primeiro evento da Via comum.

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16
Q

Via Intrínseca

  1. Quais os fatores dessa via?
  2. Qual exame a avalia?
  3. Que doenças herediatárias podem existir nessa via?
A

1) 8, 9 e 11
2) PTTa (25-35s) - tempo para o sangue coagular
3) Deficiência do F8 = Hemofilia A / Deficiência do F9 = Hemofilia B

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17
Q

Via Extrínseca

  1. Qual o seu gatilho?
  2. Quais os fatores dessa via?
  3. Qual exame a avalia?
A

1) Fator tecidual
2) FATOR 7
3) TAP (10-14s); INR < 1,5

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18
Q

QUAIS OS FATORES DA VIA COMUM?

A

5a + 10a –> 2a –> 1a

Dica: V II X I

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19
Q

Via Comum

Como se denomina os Fatores 2, 2a, 1 e 1a?

A
  • 2 = Protrombina
  • 2a = Trombina
  • 1 = Fibrinogênio
  • 1a = Fibrina
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20
Q

Qual a função do F 13?

A

Estabilizador da fibrina

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21
Q

Quais as proteinas anticoagulantes?

A
  • Anti-Trombina 3: inibe a Trombina e o fator Ten
  • Proteína C e S: a PTN C inbie o Fator Cinco e tem como co-fator a PTN S. (são dependentes de Vit K)
22
Q

Quais as trombofilias herediatárias?

A
  • Fator V de Leiden: FV mutante resistente a inativação pela PTN C.
  • Mutante do gene da protrombina: transcreve uma grande quantidade de protrombina
23
Q

Quadro clínico

1) Hemostasia 1ª?
2) Hemostasia 2ª?

A
  1. Sangramento cutâneo-mucoso (gengivorragia, epistaxe, púrpura, petéquias, equimose) = Faz PARAR o sangramento !
  2. Sangramento subcutâneo / intracavitatário e orgãos (hemoartrose, hematoma pós-vacinal) = Não deixa VOLTAR a sangrar !
24
Q

Avaliação Laboratorial

  1. Hemostasia 1ª?
  2. Hemostasia 2º?
A
  1. Contagem de plaquetas e Tempo de sangramento
  2. PTT; TAP; PTT + TAP; INR
25
Q

DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 1ª

Quais são por TROMBOCITOPENIA?

A

Destruição periférica

  • Imune - PTI idiopático e secundário
  • Não imune - PTT, SHU, CIVD

Diminuição na produção

  • Ocupação da MO; Carência B12/Folato
26
Q

Como diferenciar os distúrbiod da H1ª por trombocitopenia?

A

Biópsia da MO

  • Se destruição periférica = setor megacariocitico normal ou aumentado
  • Se diminuição produção = setor megacariocitico diminuido
27
Q

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE (PTI)

  1. Causa?
  2. Clínica?
  3. Tipos?
A
  • Anticorpos IgG opsonizam as plaquetas - lise esplênica
  • Plaquetopenia e mais nada
  • Adulto e Infantil
28
Q

Características da PTI infantil?

A
  • Crianças de 2-5 anos
  • Quadro agudo e autolimitado
  • História comum de Infecção respiratória recente ou Pós vacinal
  • 10% tem esplenomegalia
29
Q

Qual a conduta na PTI infantil?

A
  • Observar
  • Transfudir PLQ: < 20 mil + sangramento mucoso ou < 10 mil + sangramento cutâneo intenso + CTC.
  • Casos de maior gravidade: Ig EV + Ig Anti-D (se Rh+)
30
Q

Conduta nos casos de PTI infantil persistentes (> 3 meses) ou crônicos (> 12 meses) ?

A

Rituximab ou Esplenectomia

31
Q

Características da TROMBOCITOPENIA INDUZIDA POR HEPARINA?

A
  • PTI secundária
  • Mulher pós-operatório
  • Maior risco: HNF / 5-10 dias após o uso da droga
32
Q

Clínica e Conduta da TIH?

A
  • Plaquetopenia + Trombose
  • Suspender a Heparina e se evoluir com trombose anticoagular com fondaparinux / dabigatran.
33
Q

Características da Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

Mulheres 20-40a

Queda do ADAMTS 13 (“tesoura” do FvW) -> o FvW reage com as plaquetas e as ativa (trombótica) e consome (plaquetopenia).

34
Q

Qual a clínica da Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

PENTA:

  • Plaquetopenia
  • Esquizócitos (AHM)
  • Neurológicos
  • Temperatura elevada
  • Azotemia (leve)
35
Q

Como estabelecer o diagnóstico da Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A
  • Dosagem do ADAMTS13 < 10%
  • Biópsia (pele, gengiva, MO) - depositos hialinos subendoteliais.
36
Q

Tratamento para Púrpura Trombocitopênica Trombótica?

A

Plasmaferese

37
Q

DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA 1ª

Quais são por DISFUNÇÃO PLAQUETÁRIA?

A

TS alargado + CP normal

Causa: Hereditários e Adquiridos

38
Q

Disfunção plaquetária por causa hereditária?

A

Falta “ganchos”

  • GP1B = Sd de Bernard-Soulier (“1B = Bernardo Solitário”)
  • GP 2B3A = Trombastenia de Glanzmann
  • FvW = Doença de VW

CD: Transfusão de PLQ ou DDAVP

39
Q

Quais os tipos de Doença de VW?

A
  • Tipo 1 (80%) - Deficiência parcial + Exames normais
  • Tipo 2 - niveis normais + TS alargado (FVW disfuncional)
  • Tipo 3 - Diminuição intensa + TS alargado + PTT alargado
40
Q

Característica do Tipo 3 da DVW?

A
  • Tem características de 1ª e 2ª
  • Paciente se comporta como se tivesse Hemofilia A
  • CD: FVW + F8
41
Q

Condutas no Tipos 1 e 2 da DVW?

A

DDAVP

42
Q

Qual a doença hereditária mais comum da Hemostasia?

A

DVW

o FVW é “cimento” da plaqueta e “segurança” do F8

43
Q

DISTURBIOS DA H2ª

PTT alargado + TAP normal?

A

VIA INTRÍNSECA (11, 9, 8)

Hemofilias

  • Hemofilias A - falta F8
  • Hemofilias B - falta F9
  • Hemofilias C - falta F11

Drogas

  • HNF
44
Q

DISTURBIOS DA H2ª

PTTa alargado + TAP normal sem clínica?

A

Deficiência de Fatores de contato

Pré-K, CAMP, F12

45
Q

DISTURBIOS DA H2ª

PTT normal + TAP alargado?

A

VIA EXTRÍNSECA (F7)

  • Insuficiência hepática
  • Drogas: Warfarim (inibe os fatores dependentes de vit K)
  • Doença hemorragica do RN (ausência de profilaxia com vit K).
46
Q

DISTURBIOS DA H2ª

PTTa alargado + TAP alargado?

A

VIA COMUM (10, 5, 2, 1)

  • Deficiência dos F 10, 5, 2, 1
  • CIVD
47
Q

DISTURBIOS DA H2ª

PTT normal + TAP normal?

A

Deficiência do F13

48
Q

Causas de CIVD?

A
  • Sepse por gram negativo
  • Pancreatite A
  • LMA M3
  • Queimaduras extensas
49
Q

Consequencias da formação de microtrombos na CIVD?

A
  • Hemólise IV + esquizócitos
  • Isquemia sistêmica - Disfunção orgânica
  • Maior ativação do sistema fibrinolítico = aumento PDF
50
Q

Laboratório da CIVD?

A
  • Hipofibrinogenemia
  • Aumento TS; TAP; PTTa; TT
  • Diminuição de PLQ
  • AHMA
  • Aumento D-Dimero
51
Q

Conduta na CIVD?

A

Tratar causa base

Repor fibrinogênio (crioprecipitado); Plasma; PLQ

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