gluconeogénesis Flashcards

1
Q

lugar donde ocurre la gluconeogénesis en el ayuno de la noche

A
  • 90% hígado

- 10% riñones

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Q

lugar donde ocurre la gluconeogénesis en el ayuno prolongado

A
  • 60% hígado
  • 40% riñones
  • ID también puede producir
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Q

precursores gluconeogénicos

A
  • glicerol
  • lactato
  • α ceto-ácidos
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4
Q

origen de los α-cetoácidos

A

aminoácidos

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5
Q

aminoácidos que NO son glucogénicos

A
  • leucina

- lisina

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6
Q

origen de glicerol

A

hidrólisis triacilgliceroles en tejido adiposo

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7
Q

lugar donde se fosforila al glicerol

A

hígado, por la glicerol cinasa

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8
Q

origen del lactato

A
  • contracción muscular

- eritrocitos

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9
Q

¿qué ocurre en el ciclo de Cori?

A

el lactato es captado en el hígado, se oxida a piruvato y se convierte a glucosa

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10
Q

fuentes principales de glucosa en ayuno

A

aminoácidos, α-cetoácidos

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11
Q

ejemplo de α-cetoácidos

A
  • piruvato

- α-cetoglutarato

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12
Q

ejemplo de cetogénicos

A

compuestos que dan lugar a acetilCoA

  • acetoacetato
  • lisina
  • leucina
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13
Q

¿qué generan los compuestos cetogénicos?

A

cuerpos cetónicos

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14
Q

1era rxn irreversible de la gluconeogénesis

A

carboxilación de piruvato

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15
Q

producto de la piruvato carboxilasa en gluconeogénesis

A

OAA

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16
Q

función de la PEP-carboxicinasa

A

descarboxilación oxidativa de OAA para producir PEP

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17
Q

lugares donde ocurre la reacción de PC

A

mitocondrias de:

  • hígado
  • riñones
  • músculo (exclusivo para rxn anapleróticas)
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18
Q

2 propósitos de la PC

A
  • originar PEP para gluconeogénesis

- originar OAA para abastecer ciclo de ATC

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19
Q

¿qué se necesita para sacar al OAA al citosol?

A

ser oxidado a malato

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20
Q

enzima oxida al OAA en malato

A

malato deshidrogenasa

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21
Q

reoxida el malato a OAA

A

malato deshidrogenasa citosólica

22
Q

uso del NADH creado

A
  • para reducción de 2,3 BFG a gliceraldehído 3-P

- si hay en exceso, de lactato a piruvato

23
Q

¿en qué puede convertirse el OAA?

24
Q

impulsa energéticamente la descarboxilación de OAA a PEP

A

hidrólisis de GTP

25
¿hasta dónde llega, después de la conversión a PEP, la rxn inversa de glucólisis?
fructosa 1,6 bifosfato
26
evita la rxn irreversible de PFK-1
hidrólisis de fructosa 1,6 bifosfato por medio de la fructosa 1,6 bifosfatasa
27
localización de la enzima fructosa 1,6 bifosfatasa
- hígado | - riñones
28
inhibe a fructosa 1,6 bifosfatasa
altos niveles de AMP/ATP, baja energía celular
29
activa a fructosa 1,6 bifosfatasa
- bajos niveles de AMP | - altos niveles de ATP
30
desvía la rxn irreversible de las hexocinasa/glucocinasa
hidrólisis de glucosa 6 fosfato a glucosa
31
enzima que lleva a cabo la hidrólisis de glucosa 6 fosfato a glucosa
glucosa 6 fosfatasa
32
órgano primario que produce glucosa libre a partir de glucosa 6 fosfato
hígado
33
2 proteínas que se requieren para la formación de glucosa libre de glucosa 6 fosfato
- glucosa 6 fosfato translocasa | - glucosa 6 fosfatasa
34
función de la glucosa 6 fosfato translocasa
transporta glucosa 6 fosfato a través de la membrana del RE
35
función de la glucosa 6 fosfatasa
elimina fosfato y forma glucosa libre
36
¿para qué más se requieren las 2 proteínas que se requieren para la formación de glucosa?
para el paso final de la degradación del glucógeno
37
¿qué causan las enfermedades por atesoramiento de glucógeno Ia y Ib?
hipoglucemia grave en ayuno
38
órgano donde se tienen enzimas para desfosforilar la glucosa 6 fosfato
hígado
39
rxn de la gluconeogénesis
- 11 rxn en total - 4 irreversibles - 7 compartidas con las glucólisis
40
enzimas de la gluconeogénesis que rodean a las rxn irreversibles de la glucólisis
- PC - PEPCK - fructosa 1,6 bifosfatasa - glucosa 6 fosfatasa
41
cantidad de enlaces de alta energía que se rompen
6 enlaces
42
cantidad de NADH que se oxidan
2 NADH
43
moléculas que se usan en la gluconegénesis
``` hidrólisis de: - 2 ATP - 4 ATP oxidan: - 2 NADH ```
44
regulación por parte del glucagón, mediante efectos alostéricos
- disminuye fructosa 2,6 bifosfato hepática - activa fructosa 1,6 bifosfatasa - inhibe PFK-1
45
regulación por parte del glucagón mediante modificación covalente de act enzimática
- glucagón se une a receptor G - eleca AMPc - proteincinasa estimula la PK hepática a fu forma fosforilada activa - reducción de conversión de PEP a piruvato
46
regulación por parte del glucagón mediante inducción de síntesis de enzimas
incrementa la transcripción del gen para PEPCK
47
¿de dónde se derivan el ATP y NADH necesarias para gluconeogénesis?
oxidación de ácidos grasos
48
influye de manera significativa en la velocidad de síntesis de glucosa
disponibilidad de precursores
49
activa, alostéricamente, a la PC en ayuno
acetil CoA
50
¿hacia dónde desvía solamente la acetil CoA a el piruvato?
gluconeogénesis
51
¿a quién inhibe la acetilCoA?
PHDC, activa la PDH cinasa
52
función del AMP elevado
-estimula vías de producción de energía | inhibe las vías que requiere energía