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ⒷⒾⓄⓆⓊⒾⓂ︎ⒾⒸⒶ > 1. LÍPIDOS DE LA DIETA > Flashcards

1. LÍPIDOS DE LA DIETA Flashcards

1
Q

representa >90% de los lípido ingeridos por los estadounidenses

A

triacilgliceroles

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Q

¿dónde inicia la digestión de los lípidos?

A

estómago

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3
Q

¿dónde se completa la digestión de lípidos?

A

intestino delgado

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4
Q

enzimas que catalizan la digestión de lípidos

A
  • lipasa lingual

- lipasa gástrica

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5
Q

lugar donde se secreta la lipasa lingual

A

glándula posterior de la lengua

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6
Q

lugar donde se secreta la lipasa gástrica

A

mucosa gástrica

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7
Q

valores óptimos de las enzimas pasadas

A

4-6

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8
Q

lípidos dietéticos comunes

A
  • triglicéridos
  • colesterol
  • ésteres de colesterol
  • fosfolípidos
  • FAA (ácidos grasos libres)
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9
Q

función de la lipasa grástrica y lingual

A

hidrolizan los FA de TAG, en especial los de cadena de C corta o mediana

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10
Q

es la principal fuente de energía de los lactantes

A

grasa de la leche

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11
Q

¿en qué individuos, las lipasasa, son importantes?

A
  • lactantes

- insuficiencia pancreática (fibrosis quística)

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12
Q

emulsifican a los lípidos de la dieta

A

sales biliares

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13
Q

enfermedad genética más común entre los caucásicos de ascendencia del norte de Europa

A

fibrosis quística

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14
Q

herencia de la fibrosis quística

A

recesivo autosómico

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15
Q

causa de la CF

A

mutación en el gen para la proteína reguladora de conductancia transmembranal (CFTR)

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16
Q

función de la CFTR

A

canal de cloro en:

  • páncreas
  • pulmones
  • testículos
  • glándula sudorípara
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17
Q

¿qué causa de deficiencia de CFTR?

A

secreción reducida de Cl

incremento en la captación de Na y H20

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18
Q

lugar donde ocurre la emulsificación de los lípidos

A

duodeno

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19
Q

lugar donde incrementa la emulsificación de lípidos

A

en el área de superficie de las gotitas lipídicas hidrofóbicas

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20
Q

2 mecanismos mediante los cuales se logra la emulsificación

A
  • uso de la propiedad detergente de las sales biliares conjugadas
  • mezcla mecánica debida a la peristalsis
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21
Q

¿de qué son derivados las sales biliares?

A

derivados anfipáticos del colesterol

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22
Q

¿de qué constan las sales biliares conjugadas?

A
  • anillo de esterol hidroxilado

- glicina o taurina

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23
Q

¿cómo se degradan/digieren los TAG, ésteres de colesterilo y fosfolípidos?

A

forma enzimática

  • en intestino delgado
  • por enzimas pancreáticas
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24
Q

hidroliza a los TAG

A

una esterasa, la lipasa pancreática

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25
Q

¿por qué se hidrolizan los TAG?

A

porque son muy grandes como para ser captados por los enterocitos

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26
Q

función de la lipasa pancreática sobre los TAG

A

retira los FA de los carbonos 1 y 3

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27
Q

productos primarios de la lipasa pancreática

A
  • 2 monoacil glicerol (1-MAG)

- FFA

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28
Q

concentración de lipasa pancreática en las secreciones pancreáticas

A

2-3% altas concentraciones

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29
Q

secreta colipasa

A

páncreas

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30
Q

función de la colipasa

A
  • une a la lipasa, en proporción 1:1, la ancla en la interfase lípido-acuosa
  • restaura la actividad de la lipasa en presencia de sustancias inhibidoras como las sales biliares
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31
Q

¿cómo se secreta la colipasa?

A

como zimógeno, procolipasa

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32
Q

activa a la colipasa

A

tripsina

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33
Q

función del Orlistat

A
  • inhibe la lipasa pancreática y gástrica
  • aumenta absorción de grasa
  • pérdida de peso
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34
Q

¿cómo está presente la mayor parte de colesterol libre de la dieta?

A

colesterol libre

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35
Q

% de colesterol presente en la forma esterificada

A

10-15%

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36
Q

hidroliza a los esteres de colesterilo

A

colesteril éster hidrolasa (colesterol esterasa)

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37
Q

productos de la colesterol esterasa

A
  • colesterol

- FFA

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38
Q

aumenta la actividad de la colesterol esterasa

A

presencia de sales biliares

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39
Q

¿dónde y cómo se secreta la fosfolipasa A2?

A
  • páncreas

- proenzimas

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40
Q

activa a la fosfolipasa A2

A

tripsina

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41
Q

¿qué requiere la fosfolipasa A2 para su actividad óptima?

A

presencia de sales biliares

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42
Q

función de la fosfolipasa A2

A

retira un FA del carbono 2 de un fosfolípido

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43
Q

producto de la fosfolipasa A2

A

lisofosfolípido

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44
Q

fosfolípido predominante de la digestión

A

fosfatidilcolina

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45
Q

elimina al carbono 1 restante

A

lisofosfolipasa

46
Q

producto de la lisofosfolipasa

A

glicerilfosforilo

47
Q

¿qué puede locurrir a la base glicerilfosforilo?

A
  • ser excretada
  • degradarse más
  • absorberse
48
Q

controlan la secreción pancreática de las enzimas hidrolíticas que degradan lípidos

A

control hormonal

49
Q

lugar donde se produce la colecistoquinina CCK

A

células de la mucosa del

  • duodeno
  • yeyuno inferior
50
Q

estimulan la producción de CCK

A

presencia de
- lípidos
- proteínas
parcialmente digeridos

51
Q

dianas de CCK

A
  • vesícula biliar

- células exócrinas del páncreas

52
Q

¿qué es la bilis?

A

mezcla de

  • sales biliares
  • fosfolípidos
  • colesterol libre
53
Q

la CCK estimula la liberación de…

A
  • bilis

- enzimas digestivas pancreáticas

54
Q

¿qué reduce la CCK?

A

movilidad gástrica

55
Q

¿en qué resulta la reducción de movilidad gástrica por la CCK?

A

liberación más lenta del contenido gástrico en el intestino delgado

56
Q

lugar donde se produce secretina

A

enterocitos

57
Q

estímulo para liberación de secretina

A

pH bajo del quimo

58
Q

diana de la secretina

A

páncreas

59
Q

función de la secretina

A
  • liberación de HCO3 por el páncreas
  • neutralizar pH del intestino
  • pH apropiado para actividad enzimática pancreática
60
Q

productos primarios de la digestión de lípidos en el yeyuno

A
  • FFA
  • colesterol libre
  • 2-MAG
61
Q

forman micelas mixtas

A
  • FFA
  • colesterol libre
  • 2 MAG
  • sales biliares
  • vitaminas liposolubles
62
Q

¿qué son las micelas?

A

mezcla de lípidos anfipáticos que se fusionan con sus grupos hidrófobos hacia el interior y sus grupos hidrófilos hacia el exterior

63
Q

sitio primario de absorción de lípidos

A

ribete en cepillo de los enterocitos

64
Q

¿qué separa a la membrana apical con el ribete en cepillo y a los lípidos de la luz intestinal?

A

capa de agua que no se remueve y casi no se mezcla con la masa de los líquidos

65
Q

función de la superficie hidrófila de los lípidos

A

transporta los lípidos hidrófobos a través de la capa de agua inmóvil hacia la membrana apical

66
Q

lugar donde se absorben las sales biliares

A

íleon terminal

67
Q

% de sales biliares que se pierden en las heces

A

< 5 %

68
Q

los enterocitos absorben estos lípidos deficientemente

A

colesterol

69
Q

reduce más la absorción de lípidos

A

ezetimbia

70
Q

FA que son hidrosolubles

A

los de cadena corta o mediana

71
Q

beneficio de los FA de cadena corta o mediana

A

no requieren de micelas para su transporte

72
Q

pasos de la resíntesis de triacilglicerol y colesteril éster

A
  • mezcla de lípidos migra hacia el REL
  • FA de cadena larga se convierte en su forma activa
  • los 2-MAG se convierte en TAG
  • los lisofosfolípidos se reacilan y forman fosfolípidos
  • colesterol se acila
73
Q

convierte a los FA de cadena larga en su forma activa

A

acil coenzima A (CoA) sintasa de ácidos grasos

tiocinasa de ácidos grasos

74
Q

convierte a los 2-MAG en TAG

A

2 reacilaciones por 2 aciltransferasas

  • monoacilglicerol acil transferasa
  • acil CoA diacilglicerol aciltransferasa
75
Q

reacilan a los lisofosfolípidos

A

aciltransferasas

76
Q

acila al colesterol

A

CoA colesterol aciltransferasa

77
Q

virtualmente ¿qué ocurre con todos los FA de cadena larga que entran a los enterocitos?

A

forman

  • TAG
  • fosfolípidos
  • ésteres de colesterilo
78
Q

¿qué ocurre con los FA de cadena corta- mediana?

A
  • NO se convierten en sus derivados de CoA
  • se liberan a la circulación portal
  • se transportan por la álbumina sérica hacia el hígado
79
Q

¿qué es la esteatorrea?

A

la mala absorción de lípidos que resulta en un incremento de lípidos en heces

80
Q

causa de la esteatorrea

A

alteración en

  • digestión lipídica
  • absorción lipídica
  • ambas
81
Q

importantes en la terapia de nutrición médica para individuos con transtornos de malabsorción

A

FA de cadena corta-mediana que NO necesita micelas

82
Q

características de los TAG y ésteres de colesterilo recién sintetizados

A
  • muy hidrofóbicos

- se agregan en solución acuosa

83
Q

¿cómo se empaquetan los TAG y ésteres de colesterilo recién sintetizados ?

A

gotitas lipídicas

84
Q

¿qué forma a la capa delgada de las gotitas lipídicas?

A
  • fosfolípidos
  • colesterol no esterificado
  • 1 molécula de apolipoproteína
85
Q

función de la capa delgada de las gotitas lipídicas

A
  • estabiliza a la partícula
  • incrementa solubilidad
  • evita fusión de múltiples partículas
86
Q

proteína esencial para el esamblaje de todas las partículas ricas en TAG que contenía apo B en RE

A

proteína de transferencia de de triglicéridos microsomales

87
Q

¿cómo se liberan los quilomicrones?

A

por exocitosis

88
Q

después de la exocitosis de quilomicrones ¿a dónde se van?

A

lacteales, vasos linfáticos en los vellos del ID

89
Q

¿qué es el quilo?

A

la linfa con la presencia de quilomicrones, da apariencia de leche

90
Q

¿cómo entran los quilomicrones a la sangre?

A

mediante el conducto torácico y vena subclavia izquierda

91
Q

liberados en la sangre, los quilomicrones, ¿qué ocurre después con ellos?

A

captan apolipoproteínas:

  • E
  • C-II
92
Q

¿de dónde captan las apolipoproteínas los quilomicrones?

A

de las HDL

93
Q

¿qué ocurre con los quilomicrones en sangre?

A

la mayor parte de los TAG contenidos en ellos se rompen en los capilares de:

  • ME
  • MC
  • tejido adiposo
94
Q

enzima que ayuda al aprovechamiento de TAG por los tejidos

A

lipoprotein lipasa LPL

95
Q

acción de la LPL

A

degradar TAG en:

  • FFA
  • glicerol
96
Q

principales productores de LPL

A
  • ME

- tejido adiposo

97
Q

¿qué causa la deficiencia de LPL?

A

quilomicronemia (hiperlipoproteinemia tipo I)

98
Q

¿qué otra cosa puede causar quilomicronemia (hiperlipoproteinemia tipo I)?

A

la deficiencia de la coenzima de LPL:

- apo C-II

99
Q

resultado de la deficiencia de LPL y apo C-II

A
  • quilomicronemia en ayuno
  • hipertriacilgliceronemia grave
  • pancreatitis
100
Q

después de la acción de la LPL ¿cuál será el destino de los FFA?

A
  • entrar directamente al ME y adipocitos
    o
  • ser transportados por albúmina hasta células que los absorban
101
Q

capacidad que tienen los adipocitos sobre los FFA que absorbe

A

los pueden reesterificar y producir TAG para almacenarlos

102
Q

después de la acción de la LPL ¿cuál será el destino del glicerol?

A

es captado en la sangre y se fosforila

103
Q

enzima que forsforila al glicerol

A

glicerol cinasa hepática

104
Q

producto de la glicerol cinasa hepática

A

glicerol 3 fosfato

105
Q

destino del glicerol 3 fosfato

A
  • glucólisis
  • gluconeogénesis
    por la oxidación a dihidroxiacetona fosfato
  • síntesis de TAG
106
Q

¿qué contienen los quilomicrones?

A
  • ésteres de colesterilo
  • fosfolípidos
  • apolipoproteínas
  • vitaminas liposolubles
  • pequeña cantidad de TAG
107
Q

¿qué ocurre después de que los quilomicrones liberan su contenido?

A
  • son captados por el hígado mediante su receptor ligando apo E
  • se someten a endocitosis hepática
108
Q

apolipoproteínas y su función de los quilomicrones

A
  • apo C-II: coenzima de LPL

- apo E: ligando hepático

109
Q

¿qué ocurre con los remanentes intracelulares de quilomicrones en hígado?

A

se hidrolizan hasta sus componentes

110
Q

¿qué ocurre con los quilomicrones remanente cuando hay una deficiente unión al receptor hepático?

A

se acumulan en el plasma, hiperlipoproteinemia III

111
Q

otro nombre de la hiperlipoproteinemia III

A
  • disbetalipoproteinemia hereditaria

- enfermedad beta amplia

112
Q

apolipoproteína característica de los quilomicrones

A

apo B48

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