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ⒷⒾⓄⓆⓊⒾⓂ︎ⒾⒸⒶ > 2. SÍNTESIS DE FA > Flashcards

2. SÍNTESIS DE FA Flashcards

1
Q

principal reserva de energía en el cuerpo

A

ácidos grasos esterificados en forma de TAG en tejido adiposo blanco

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Q

¿de qué consta un ácido graso?

A
  • cadena hidrofóbica de hidrocarburos

- carboxilo terminal con pK de 4.8

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3
Q

forma en cómo se encuentra el carboxilo del FA a pH fisiológico

A

-COO

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4
Q

propiedad que le da al FA ser anfipático

A

el grupo aniónico pasado tiene afinidad por el agua

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5
Q

¿qué predomina en los LCFA?

A

la porción hidrofóbica

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6
Q

¿cómo se encuentran el >90% de ácidos grasos en plasma?

A

ésteres de ácido:

  • TAG
  • colesteril ésteres
  • fosfolípidos

en lipoproteínas

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7
Q

¿cómo se transportan los FFA?

A

asociados a la albúmina

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8
Q

¿cómo predominan las cadenas de ácidos grasos en los FA?

A
  • saturados

- monoinsaturados

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9
Q

cuando los FA son insaturados ¿qué configuración predomina?

A

cis

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10
Q

¿qué produce un doble enlace con configuración cis?

A

torcedura

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11
Q

intervalo que se presenta entre los dobles enlaces, si es que existen más de 1

A

intervalo entre 3 carbonos

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12
Q

disminuye la temperatura de fusión

A

presencia o adición de dobles enlaces

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13
Q

aumenta temperatura de fusión

A

aumento de longitud de la cadena

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14
Q

localización en los humanos de los ácidos grasos más largos >22 C

A

cerebro

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15
Q

tipo de ácido graso que predomina en el humano

A

los de número par de carbonos

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16
Q

ejemplos de ácidos grasos ω-6

A
  • ácido araquidónico

- ácido linoleico

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17
Q

ácido graso ω-3

A

ácido linolénico

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18
Q

sustrato para la síntesis de prostaglandinas

A

ácido linoleico precursor del ácido ω-6 araquidónico

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19
Q

precursor de los ácidos grasos ω-3

A

ácido linolénico

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20
Q

ácidos grasos esenciales

A
  • ω-3

- ω-6

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21
Q

¿qué puede provocar la deficiencia de ácidos grasos esenciales?

A

dermatitis seca y escamosa

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22
Q

lugar donde ocurre, principalmente, la síntesis de ácidos grasos

A
  • hígado

- glándulas mamarias en lactancia

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23
Q

lugar donde ocurre, en menor grado, la síntesis de ácidos grasos

A

tejido adiposo

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24
Q

tipo de proceso que es la síntesis de ácidos grasos

A
  • citosólico
  • endergónico
  • reductivo
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25
Q

primer paso de la síntesis de ácidos grasos

A

tranferencia de unidades de acetato desde la acetilCoA mitocondrial al citosol

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26
Q

manera en como se transporta la acetilCoA hacia el citosol

A

mediante citrato

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27
Q

¿cuándo ocurre el transporte de citrato al citosol?

A

cuando su concentración es elevada

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28
Q

¿qué podría causar una elevada % de citrato?

A

la inhibición de isocitrato DH del ciclo de los ATC

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29
Q

¿quién causa la la inhibición de isocitrato DH del ciclo de los ATC?

A

altas cantidades de ATP

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30
Q

se considera una señal de alta energía

A

el citrato citosólico

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31
Q

fomentan la vía de síntesis de ácidos grasos

A

incremento de:

  • ATP
  • citrato
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32
Q

enzima que rompe al citrato cuando llega al citosol con hidrólisis de ATP

A

ATP citrato liasa

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33
Q

productos de la ATP citrato liasa

A
  • OAA

- acetil CoA

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34
Q

proporcionan energía para las condensaciones carbono a carbono en la síntesis de ácidos grasos

A

la carboxilación y descarboxilación de grupos acilo citosólicos

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35
Q

enzima que cataliza la carboxilación de acetilCoA con hidrólisis de ATP

A

acetil CoA carboxilasa (ACC)

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36
Q

producto de la acetil CoA carboxilasa (ACC)

A

malonil CoA

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37
Q

¿de dónde transfiere el CO2 la acetil CoA carboxilasa (ACC)?

A

HCO3

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38
Q

coenzima que necesita la acetil CoA carboxilasa (ACC) y su función

A
  • biotina

- la biotina transfiere el grupo carboxilo a la acetilCoA

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39
Q

función de la acetil CoA carboxilasa (ACC)

A
  • carboxila a la bionita unida
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40
Q

¿para qué se transfiere un carboxilo a acetilCoA?

A

para activarla

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41
Q

2 tipos de regulación de la acetil CoA carboxilasa (ACC)

A
  • corto plazo (polimerización) (desfosforilación)

- largo plazo

42
Q

paso limitante y regulador de la velocidad de ácidos grasos

A

carboxilación de acetilCoA a malonilCoA

43
Q

forma inactiva de ACC

A

promotor

44
Q

activa alostéricamente a ACC polimerizándola

A

citrato

45
Q

inhibe alostéricamente a ACC despolimerizándola

A

palmitoil CoA (producto final de la vía)

46
Q

acción de la proteína cinasa activada por monofosfato de adenosida (AMPK)

A

fosforila e inactiva ACC

47
Q

¿cómo se activa alostéricamente así misma la AMPK?

A

por AMP

48
Q

¿cómo se activa covalentemente así misma la AMPK?

A

fosforilación por diversas AMP cinasas

49
Q

ejemplo de AMP cinasa que puede activar a AMPK

A

PKA

50
Q

estado de ACC en presencia de glucagón y epinefrina

A

fosforilada, inactiva

51
Q

estado de ACC en presencia de insulina

A

desfosforilada, activa

52
Q

2 maneras en que el mecanismo a corto plazo regula a la ACC

A
  • polimerización

- desfosforilación

53
Q

¿qué provoca una dieta rica en carbohidratos, calorías y pobre en grasa?

A
  • un incremento en la síntesis de ACC

- incremento en la producción de FA

54
Q

2 formas de activar a ACC

A
  1. por carbohidratos, por (ChREBP)

2. por insulina, a través de (SREBP-1c)

55
Q

se usa en el tratamiento de diabetes tipo 2

A

metformina

56
Q

acción de la metformina

A
  • activación de AMPK
  • inhibe a ACC
  • reduce TAG en plasma
57
Q

función de metformina

A
  • disminuye glucosa en sangre

- aumenta la captación de glucosa por el músculo mediada por AMPK

58
Q

característicade la sintasa de ácidos grasos (FAS)

A
  • homodimérica
  • polipéptido multicatalítico
  • 6 dominios enzimáticos diferentes
  • 1 dominio con una proteína transportadora que contiene ACP
59
Q

¿qué es el ACP?

A

4´-fosfopanteteína, derivado de B5

60
Q

función de ACP

A
  • transporta unidades acilo en su grupo -SH

- lleva las unidades acilo a dominios catalíticos de la FAS

61
Q

cantidad de NADPH que requiere la síntesis de plamitato

A

14 NADPH

62
Q

cantidad de NADPH que se produce en la vía de las pentosas

A

2 NADPH por cada glucosa 6 fosfato que entra

63
Q

otra fuente de NADPH y CO2

A

la conversión citosólica de malato a piruvato

64
Q

enzima encargada de la conversión citosólica de malato a piruvato

A

malato DH-dependiente de NADP+

65
Q

fuente de malato

A

reducción de OAA

66
Q

enzima que cataliza la reducción de OAA

A

malato DH NADH dependiente

67
Q

fuente de NADH para la malato DH NADH dependiente

A

glucólisis

68
Q

contribuye a la reducción de NADP+ a NADPH para la síntesis de ácidos grasos

A

NADH citosólico de origen glucolítico

69
Q

¿cómo es el alargamiento adicional que puede sufrir un ácido graso?

A
  • adición de unidades de 2 carbonos en el extremo carboxilato
  • en el REL
70
Q

tipo enzimas que requiere el alargamiento adicional de un ácido graso

A

enzimas separadas

71
Q

donador de los 2 carbonos adicionales en el alargamiento adicional de un ácido graso

A

malonil CoA

72
Q

proporciona los electrones para el alargamiento adicional de un ácido graso

A

NADPH

73
Q

órgano que posee capacidades de alargamiento adicional que permiten producir VLCFA

A

cerebro

74
Q

enzimas responsables de la desaturación de LCFA

A

desaturasas de acil CoA grasas

75
Q

localización de las enzimas responsables de la desaturación de LCFA

A

REL

76
Q

¿qué requieren las rxn de insaturación?

A
  • oxígenoo
  • NADH
  • citocromo b5 y su reductasa unido a dinucleótido de flavina adenina
77
Q

¿qué ocurre en las rxn de insaturación?

A 
se oxidan:
- ácido graso
- NADH
se reduce:
- el O2 a H2O
78
Q

¿dónde es común que se inserte el primer doble enlace?

A

entre los carbonos 9 y 10

79
Q

¿qué es común que produzcan las rxn de insaturación??

A
  • ácido oléico, 18:1(9)

- ácido palmitoleico, 16:1(9)

80
Q

tipo de desaturasas que posee el ser humano

A

desaturasas 9,6,5 y 4

81
Q

¿en qué se basa el hecho de que los ácidos grasos ω-3 y ω-6 sean esenciales?

A

el ser humano carece de la capacidad de insaturar del carbono 10 al extremo ω

82
Q

¿cómo se esterifican los ácidos grasos?

A

a través de sus grupos carboxilo

  • se pierde su carga negativa
  • se forma una grasa neutra
83
Q

se le llama grasa

A

acilglicerol que es sólido a temperatura ambiente

84
Q

se le llama aceite

A

acilglicerol que es líquido a temperatura ambiente

85
Q

¿cómo suelen ser los 3 FA del TAG?

A
  • el 1ero saturado
  • el 2do insaturado
  • el 3ero saturado/insaturado
86
Q

lugar de almacenamiento de los TAG

A

tejido adiposo blanco

87
Q

principal reserva de energía en el cuerpo

A

gotas citosólicas de TAG en el tejido adiposo blanco

88
Q

fuente de calor en la termogénesis sin temblor

A

gotas citosólicas de TAG en el tejido adiposo café

89
Q

aceptor inicial de FA durante la síntesis de TAG

A

glicerol 3 fosfato

90
Q

2 lugares para producir glicerol 3 fosfato

A
  • hígado

- tejido adiposo

91
Q

forma en cómo el tejido adiposo e hígado producen glicerol 3 fosfato

A
  1. a partir de la glucosa

2. después por vías glucolíticas que producirán DHAP 3. después con glicerol 3 fosfato DH

92
Q

enzima que reduce DHAP a gliceron 3 fosfato

A

glicerol 3 fosfato DH

93
Q

enzima exclusivamente hepática para producir glicerol 3 fosfato

A

glicerol cinasa

94
Q

sustrato y producto de la glicerol cinasa

A

sustrato: glicerol libre
producto: glicerol 3 fosfato

95
Q

¿qué ocurre con la producción de glicerol 3 fosfato cuando los niveles de glucosa son bajos?

A

en el tejido adiposo, debido a su transportador GLUT 4, su capacidad es limitada

96
Q

coenzima que oxida la glicerol 3 fosfato DH

A

NADH

97
Q

energía que utiliza la glicerol cinasa

A

ATP

98
Q

¿qué necesita un FA para poder participar en procesos metabólicos?

A

ser activado con una CoA mediante un enlace tioéster

99
Q

enzima que activa a los FA

A

tiocinasas (sintetasas de acilCoA grasa)

100
Q

enzimas involucradas en la vía del glicero 3 fosfato para síntesis de TAG

A
  • aciltransferasas

- fosfatasas

101
Q

en relación al hígado, ¿qué ocurre con los TAG?

A
  • muy pocos se almacenan ahí

- la mayoría son movilizados en VLDL

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