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ⒷⒾⓄⓆⓊⒾⓂ︎ⒾⒸⒶ > 3. OXIDACIÓN FA > Flashcards

3. OXIDACIÓN FA Flashcards

1
Q

causa de que los TAG proporcionen almacenes concentrados de energía metabólica

A
  1. están muy reducidos

2. son anhidros

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2
Q

rendimiento energético de la oxidación de FA en CO2 y H2O

A

9 kcal/g de grasa

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Q

¿qué requiere la lipólisis?

A

movilización de:
- FFA
- glicerol
de TAG

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4
Q

tipo de enzimas que se usan en la lipólisis

A

lipasas

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5
Q

enzima lipasa que inicia la lipólisis

A

triglicérido lipasa adiposa (ATGL)

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6
Q

producto de la triglicérido lipasa adiposa (ATGL)

A

diacilglicerol

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7
Q

sustrato preferido de la lipasa sensible a hormonas (HSL)

A

diacilglicerol

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8
Q

producto de la HSL

A

monoacilglicerol

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9
Q

actúa sobre el producto de HSL

A

MAG lipasa

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10
Q

¿cuándo se activa la lipasa sensible a hormonas (HSL)?

A

en su estado fosforilada, por la PKA

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11
Q

¿qué pasa cuando se activa la cascada mediada por AMPc?

A
  • se inactiva la síntesis de FA

- se activa la degradación de TAG

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12
Q

inactiva a la lipasa sensible a hormonas (HSL)

A

altos niveles de insulina, su desfosforilación

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13
Q

acciones de la insulina

A
  • inhibe la expresión de la triglicérido lipasa adiposa (ATGL)
  • inhibe a la lipasa sensible a hormonas (HSL)
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14
Q

¿qué permite la fosforilación de la perlipina por la PKA?

A

la translocación y unión de la HSL a la gota

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15
Q

2 destinos del glicerol

A
  • fosforilarse por la glicero cinasa hepática
  • usarse para formar TAG
  • invertir la rxn de la glicero 3 P DH y convertirse en DHAP para entrar a glucólisis y gluconeogénesis
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16
Q

destino de los FA

A
  • los FFA se unen a la albúmina
  • se transportan a tejidos
  • intracelularmente se activan en sus derivados CoA
  • se oxidan y generan energía
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17
Q

NO pueden usarse como energía para eritrociros

A

FFA en plasma

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18
Q

¿qué pasa con >50% de los de los FA liberados de los TAG adiposos?

A

son reesterificados en glicerol 3 fosfato

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19
Q

no expresa glicerol cinasa

A

tejido adiposo blanco

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20
Q

en el TAB ¿cómo se poduce el glicerol 3 fosfato?

A

por gliceroneogénesis (versión incopleta de la gluconeogénesis)

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21
Q

moléculas asociadas con la resistencia a insulina en la DM tipo 2 y la obesidad

A

FFA plasmáticos

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22
Q

vía principal para el catabolismo de los FA

A

β-oxidación mitocondrial

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23
Q

¿qué ocurre en la β-oxidación mitocondrial?

A

fragmentos de 2 carbonos se eliminan del extremo carboxilo de la acil CoA grasa

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24
Q

¿qué produce la β-oxidación?

A
  • CoA
  • NADH
  • FADH2
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25
Q

¿qué ocurre después de que un LCFA entra al citosol?

A

se activa a su derivado CoA

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26
Q

enzima que activa a su derivado CoA

A

tiocinasa (sintetasa de la acil CoA grasa de cadena larga)

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27
Q

enzima de la membrana mitocondrial externa

A

tiocinasa (sintetasa de la acil CoA grasa de cadena larga)

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28
Q

lugar donde ocurre la β-oxidación

A

matriz mitocondrial

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29
Q

¿a qué es impermeable la m.m interna?

A

CoA

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30
Q

¿cómo se transporta el grupo acilo de cadena larga (FA) a la matriz mitocondrial?

A

por un transportador especializado

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31
Q

transportador especializado del grupo acilo de cadena larga (FA)

A

carnitina

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32
Q

proceso de transporte que limita la velocidad de oxidación de FA

A

lanzadera de carnitina

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33
Q

enzima que tranfiere el gupo acilo de la CoA a la carnitina

A

carnitina palmitoiltransferasa 1 (CPT-1)

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34
Q

otro nombre de la CPT-1 (enzima de la mmexterna)

A

CAT-I carnitina acil transferasa

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35
Q

productos de la CAT-I

A
  • acilcarnitina

- CoA libre

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36
Q

¿qué ocurre con la acilcarnitina?

A
  • se transporta a la matriz mitocondrial

- se intercambia por carnitina libre

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37
Q

enzima que intercambia la acilcarnitina en la matriz mitocondrial por carnitina libre

A

carnitina-acilcarnitina translocasa

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38
Q

enzima de la mminterna que cataliza y regenera la carnitina libre

A

carnitina palmitoiltransferasa 2 (CAT-II)

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39
Q

función de la CAT-II

A
  • cataliza la transferencia del grupo acilo de la carnitina a la CoA
  • regenera carnitina libre
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40
Q

inhibe a CPT-I (lanzadera de carnitina)fuent

A

malonil CoA

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41
Q

isoenzima mitocondrial en ME que regula a la β-oxidación

A

ACC II

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42
Q

reguladores de la oxidación de ácidos grasos

A
  • malonil CoA

- proporción acetil CoA/CoA

43
Q

¿qué requiere la tiolasa?

A

CoA

44
Q

fuentes de carnitina

A
  • dieta (carne)

- aa: lisina y metionina

45
Q

¿en dónde se localiza la vía enzimática que convierte carnitina a partir de lisina y metionina?

A
  • riñones

- hígado

46
Q

carecen de la vía enzimática que convierte carnitina a partir de lisina y metionina

A
  • MEE

- MC

47
Q

contiene el 97% total de carnitina en el cuerpo

A

MEE

48
Q

¿en qué resultan las deficiencias de carnitina?

A

en la captación disminuida de LCFA por tejidos

49
Q

causa de la deficiencia primaria de carnitina

A

defectos en el transportador membranal que evita la captación de carnitina en:
- ME
- riñones
hay excreción de carnitina

50
Q

tratamiento de la deficiencia primaria de carnitina

A

complementación con carnitina

51
Q

causa de la deficiencia secundaria de carnitina

A

defectos en la oxidación de ácidos grasos

52
Q

¿qué producirán los defectos en la oxidación de ácidos grasos (deficiencia secundaria de carnitina )?

A
  • acumulación de acilcarnitina
  • excreción en orina de acilcarnitina
  • reducción de disponibilidad de esta amina
53
Q

¿quiénes pueden presentar deficiencia secundaria de carnitina?

A

pacientes con:

  • enfermedad hepática
  • medicamentos anticonvulsivos, ácido valproico
54
Q

¿por qué los pacientes con enfermedad hepática pueden presentar deficiencia secundaria de carnitina?

A

presentan disminución de la síntesis de carnitina

55
Q

otra causa de los defectos en la oxidación mitocondrial de FA

A

deficiencia de

  • CAT-I
  • CAT-II
56
Q

su deficiencia afecta al hígado causando incapacidad de usar LCFA como combustibles en ayuno de manera notoria

A

deficiencia de CAT-I

57
Q

¿a qué puede conducir la deficiencia de CAT-I ?

A
  • hipoglucemia grave en ayuno
  • coma
  • muerte
58
Q

¿ a quién puede afectar la deficiencia de CAT-II?

A
  • hígado
  • ME
  • MC
59
Q

¿cómo se presenta la deficiencia de CAT-II?

A

debilidad muscular con mioglobinemia después del ejercicio prolongado

60
Q

¿cómo es la entrada de los ácidos grasos de cadena corta a la mitocondria?

A

pueden cruzar la mminterna sin ayuda de la carnitina ni del CAT-I

61
Q

tipo de ácidos grasos abundantes en la leche materna

A

ácidos graso de cadena mediana

62
Q

rxn de la β-oxidación

A

4 rxns:

  1. oxidación que produce FADH2
  2. hidratación
  3. oxidación que produce NADH
  4. rompimiento tiolítico dependiente de CoA
63
Q

¿cómo son las enzimas que llevan a cabo la β-oxidación?

A

enzimas específicas para el largo de las cadenas de FA

64
Q

¿cada cuánto se repite el ciclo de la β-oxidación para los FA saturados y de cadena de C par?

A

n/2-1

65
Q

¿qué produce 1 solo ciclo de β-oxidación?

A
  • 1 acetil CoA
  • NADH
  • FADH2
66
Q

¿qué produce el ciclo FINAL de la β-oxidación?

A

2 acetilCoA

67
Q

destino de los productos de la β-oxidación

A
  1. acetilCoA: puede oxidarse o usarse cetogénesis hepática
  2. NADH: complejo I de CTE
  3. FADH2: coenzima Q de CTE
68
Q

cantidad de ATP que requiere la activación del FA

A

2 ATP

69
Q

cantidad de isoenzimas de la acil CoA DH presentes en la mitocondria

A

4, para FA de cadena:

  • corta
  • mediana
  • larga
  • muy larga
70
Q

tipo de herencia de la deficiencia de acil CoA DH de FA de cadena mediana (MCAD)

A

autosómico recesivo

71
Q

error innato más común de la β-oxidación

A

deficiencia de acil CoA DH de FA de cadena mediana (MCAD)

72
Q

¿en qué resulta la deficiencia de acil CoA DH de FA de cadena mediana (MCAD)?

A
  • incapacidad de oxidar FA de 6-10 C
  • hipoglucemia grave
  • hipercetonemia
73
Q

¿cómo es la oxidación de los FA de cadena impar de C?

A

sigue los mismo pasos de la β-oxidación hasta que se llega al número 3 final de carbonos

74
Q

producto de la oxidación de los FA de cadena impar de C

A

propionil CoA

75
Q

¿cómo se metaboliza el propionil CoA?

A

vía de 3 pasos:

  1. se carboxila propionil CoA a D-metilmalonilCoA
  2. el D isómero se convierte en L
  3. L-metilmalonilCoA se acomoda y forma succinilCoA y entra al CK
76
Q

enzima que carboxila propionil CoA a D-metilmalonilCoA

A

propionilCoA carboxilasa

77
Q

¿qué necesita la propionilCoA carboxilasa para funcionar?

A
  • biotina

- ATP

78
Q

enzima que cambia a la D-metilmalonilCoA a su isómero L

A

metilmalonilCoA racemasa

79
Q

enzima que acomoda y forma succinilCoA a partir de L-metilmalonilCoA

A

metilmalonilCoA mutasa

80
Q

enzima de la oxidación de los FA de cadena impar de C que necesita B12 para funcionar

A

metilmalonilCoA mutasa

81
Q

¿qué causa la deficiencia de B12?

A

excreción por la orina de

  • metilmalonato
  • propionato
82
Q

2 tipos de acidemia y aciduria metilmalónicas

A
  1. falta o deficiencia de la mutasa, o esta tiene afinidad reducida por su coenzima B12
  2. incapacidad de convertir B12 a la forma coenzima
83
Q

¿por qué la oxidación de FA insaturados no sigue a la β-oxidación?

A

producen intermediarios cis que NO son reconocidos por la enoilCoA hidratasa

84
Q

enzima que se necesita para la oxidación de un doble enlace en un carbono impar (ácido oleíco)

A

3,2 enoilCoA isomerasa, pasa de cis a trans

85
Q

enzimas que se necesitan para la oxidación de un doble enlace en un carbono par (ácido linoleico)

A
  • 2,4 dienoil CoA reductasa dependiente de NADPH

- 3,2 enoilCoA isomerasa

86
Q

sitio primario de la sintetasa que activa a los VLCFA

A

peroxisoma

87
Q

sufren una oxidación preliminar en el peroxisoma

A

VLCFA

88
Q

diferencia entre la β-oxidación mitocondrial y peroximal

A
  • la enzima de la deshidrogenación inicial

- los peroxisomas requiere O2

89
Q

la enzima de la deshidrogenación inicial en peroxisomas

A

acil CoA oxidasa que contiene FAD

90
Q

¿qué ocurre con el FADH2 producido en β-oxidación de los peroxisomas?

A

se oxida por acción de O2 que se reducirá a H2O2

91
Q

enzima que reduce al H2O2

A

catalasa

92
Q

conducen a acumulación de VLCFA en sangre y tejidos

A
  • síndrome de Zellweger

- adrenoleucodistrofia ligada al X

93
Q

ácido graso que sufre α-oxidación peroxisómica

A

ácido fitánico de cadena ramificada

94
Q

¿qué es el ácido fitánico?

A

metabolismo de la clorofila

95
Q

¿por qué es ácido fitánico de cadena ramificada no sufre β-oxidación?

A

no es sustrato para la acilCoA DH

96
Q

enzima que hidroxila el carbono α del ácido fitánico de cadena ramificada

A

fitanoilCoA α-DH

97
Q

¿qué ocurre con el carbono 1 por acción de la fitanoilCoA α-DH?

A

se libera como CO2

98
Q

producto de la fitanoilCoA α-DH

A

pristanal, 15 C

99
Q

¿qué ocurre con el pritanal?

A

se oxida a ácido pristánico

100
Q

¿qué ocurre con el ácido pristánico?

A
  • se activa a su derivado CoA

- sufre beta oxidación

101
Q

¿qué causa la deficiencia de fitanoilCoA α-DH?

A

enfermedad de Refsum

102
Q

causa acumulación de ácido fitánico

A

enfermedad de Refsum

103
Q

¿qué generá la ω-oxidación?

A

ácidos discarboxílicos

104
Q

¿cuándo se puede observar ω-oxidación?

A

en deficiencia de MCAD

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