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ciclo de krebs Flashcards

1
Q

ocurre cuando el catabolismo de los aa generan intermediarios para el ciclo de Krebs

A

rxn anapleróticas

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2
Q

fuente de acetilCoA

A

descarboxilación oxidativa de piruvato

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3
Q

enzima que genera acetilCoA

A

complejo piruvato deshidrogenasa PDH

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4
Q

lugar donde ocurre la conversión de piruvato

A

en la matriz mitocondrial

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5
Q

forma en cómo se traslada el piruvato

A

por el transportador mitocondrial de piruvato de la membrana mitocondrial interna

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6
Q

otra fuente de acetilCoA

A

ácidos grasos

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7
Q

enzimas que componen al PDHC

A
  1. piruvato descarboxilasa/deshidrogenasa
  2. dihidrolipoil transacetilasa
  3. dihidrolipoil deshidrogenasa
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8
Q

enzimas reguladoras de PDHC

A
  1. piruvato deshidrogenasa cinasa

2. piruvato deshidrogenasa fosfatasa

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9
Q

característica de la asociación física del PDHC

A

no producen intermediarios

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10
Q

coenzimas-prostéticas del PDHC

A
  1. E1: tiamina pirofosfato
  2. E2: ácido lipoico y CoA
  3. E3: FAD y NAD+
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11
Q

tipo de modificación que hacen las enzimas reguladoras de PDHC

A

covalente, sobre E1

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12
Q

inactiva E1

A

PDH cinasa, fosforila

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13
Q

activa a E1

A

PDH fosfatasa

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14
Q

activa, alostéricamente, a la cinasa

A
  1. ATP
  2. NADH
  3. acetilCoA
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15
Q

¿qué pasa si los productos de alta energía antes mencionados activan a la PDH cinasa?

A

se desactivará E1, dejará de funcionar PDHC

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16
Q

potente inhibidor de PDH cinasa

A

piruvato

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17
Q

fuerte activador de PDH fosfatasa

A

Ca

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18
Q

puede inhibir también a PDHC

A

inhibición por producto de NADH y acetilCoA

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19
Q

qué causará la deficiencia de las subunidades α del componente tetramérico de E1

A

acidosis láctica congénita

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20
Q

tipo de herencia de la acidosis láctica congénita

A

dominante ligada al X

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21
Q

Síndrome de Leigh

A

encefalomielopatía necrosante subaguda rara, progresiva y neurodegenerativa

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22
Q

causa del síndrome de Leigh

A

defectos en la producción de ATP mitocondrial, por mutaciones de genes que codifican para:

  1. PDHC
  2. CTE
  3. ATP sintasa
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23
Q

paso de la glucólisis en donde interfiere el arsenato

A

en el paso de gliceraldehído 3-P

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24
Q

causa de que el arsénico cause envenenamiento

A

se inhibe los complejos enzimáticos que requieren ácido lipoico

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25
enzima iniciadora del ciclo de ATC
citrato sintasa
26
función de la citrato sintasa
condensación aldólica irreversible acetilCoA y OAA
27
característica de la condensación aldólica realizada por la citrato sintasa
hace un cambio en extremo negativo en la energía libre que favorece fuertemente la rxn
28
inhibe a la citrato sintasa
inhibición por producto, citrato
29
otro medio de regulación de la citrato sintasa
disponibilidad de sustrato
30
incrementa la afinidad de la citrato sintasa a la acetilCoA
unión al OAA
31
fuente de acetilCoA para la síntesis de ácidos grasos e intermediario en el ciclo de ATC
citrato
32
enzimas que inhibe el citrato
1. enzima limitante de la velocidad de la glucólisis, PFK-1 | 2. enzima limitante de la velocidad de la síntesis de ácidos grasos, acetilCoA carboxilasa
33
enzima que isomeriza al citrato
aconitasa, proteína hierro-azufre
34
inhibe a aconitasa
fluoracetato
35
inhibidor potente de aconitasa
fluorcitrato
36
se produce el primer NADH y la primera liberación de CO2
la descarboxilación oxidativa irreversible de isocitrato a α-cetoglutarato
37
enzima que lleva a cabo la descarboxilación oxidativa irreversible de isocitrato a α-cetoglutarato
isocitrato deshidrogenasa
38
activa de manera alostérica a isocitrato deshidrogenasa
ADP (señal de baja energía) y Ca
39
inhiben a la isocitrato deshidrogenasa
- ATP | - NADH
40
cataliza la conversión irreversible de α-cetoglutarato en succinilCoA
complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa
41
rxn que libera el el segundo CO2 y produce el 2do NADH
descarboxilación oxidativa de α-cetoglutarato
42
naturaleza del succinil CoA
tioéster de alta energía parecido a acetilCoA
43
coenzimas requeridas en el complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa
1. TPP 2. ácido lipoico 3. FAD 4. NADH 5. CoA
44
inhibe al complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa
sus productos: 1. succinil CoA 2. NADH
45
activa al complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa
Ca
46
otra forma de producir α-cetoglutarato
transaminación y desaminación oxidativa del glutamato
47
rompe el enlace tioéster de alta energía de succinil CoA
succinato tiocinasa/succinil CoA sintetasa
48
rxn acoplada a la fosforilación de GDP a GTP
rompimiento de succinil CoA
49
interconvierte el GTP a ATP
nucleósido difosfato cinasa
50
genera GTP
succinato tiocinasa
51
otra fuente de succinilCoA
propionil CoA, derivada de ácidos grasos y aa, número impar de C
52
se produce la reducción de FAD a FADH2
oxidación de succinato por la succinato deshidrogenasa
53
única enzima del ciclo de los ATC integrada a la membrana mitocondrial interna
succinado deshidrogenasa
54
funciona como el complejo II de la CTE
succinado deshidrogenasa
55
¿por qué FAD es aceptor de electrones y no NAD+?
el poder reductor de succinato NO es suficiente para reducir NAD+
56
enzima que hidrata de fumarato a malato
fumarasa
57
producen también fumarato
- ciclo de la urea - síntesis de purinas - catabolismo de fenilalanina y tirosina
58
enzima que oxida a malato a OAA
malato deshidrogenasa
59
rxn que produce el 3er NADH
oxidación de malato a OAA
60
¿qué impulsa a la oxidación de malato a OAA a pesar de su delta G positivo?
la rxn exergónica de citrato sintasa
61
moléculas energéticas producidas
- 3 NADH - 1 FAD - 1 GTP

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