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5. SÍNTESIS DE COLESTEROL Flashcards

1
Q

¿de qué es precursor el colesterol?

A
  • ácidos biliares
  • hormonas esteroideas
  • vitamina D
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Q

juega un papel central en la regulación de la homeostasis del colesterol

A

hígado

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3
Q

¿cómo se puede eliminar el colesterol en hígado?

A
  • colesterol libre secretado por la bilis
  • conversión de bilis a sales/ácidos biliares
  • secreción de VLDL
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4
Q

fuentes de colesterol

A
  • colesterol de la dieta
  • colesterol extrahepático
  • colesterol de novo hepático
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Q

¿de qué consta el núcleo esteroide del colesterol?

A

4 anillos hidrocarbonados fusionados

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6
Q

cantidad de carbonos que posee la cadena hidrocarbonada del colesterol

A

8 carbonos unidos al carbono 17 del anillo D

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7
Q

posición del OH del colesterol

A

carbono 3 del anillo A

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8
Q

posición de los dobles enlaces del colesterol

A

carbono 5 y 6 del anillo B

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9
Q

esterol principal de los tejidos animales

A

colesterol

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10
Q

proteína que media la ingestión y absorción intestinal de colesterol

A

Niemann-Pick C1 tipo 1

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11
Q

fármaco que reduce la absorción de colesterol en la dieta

A

ezetimibe

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12
Q

los humanos absorben mal este tipo de esterol

A

fitoesteroles, absorción del 5%

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13
Q

porcentaje de absorción para el colesterol

A

40%

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14
Q

causan sitoesrolemia

A

defectos en el transportador de eflujo ABCG5/8

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15
Q

reducen la absorción del colesterol de la dieta

A

fitoesteroles

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16
Q

¿cómo se encuentra la mayo parte del colesterol plasmático?

A

esterificado

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17
Q

¿qué provoca que el colesterol esté esterificado?

A

que sea más hidrofóbico

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18
Q

NO se encuentran en las membranas

A

ésteres de colesterilo

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19
Q

¿por qué el colesterol se debe transportar en lipoproteínas?

A

por su hidrofobocidad

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20
Q

tejidos que virtualmente sintetizan colesterol

A

todos los tejidos humanos

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21
Q

tejidos que sintetizan colesterol y hacen las mayores contribuciones a las reservas de colesterol

A
  • hígado
  • intestino
  • corteza suprarrenal
  • ovario
  • testículo
  • placenta
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22
Q

origen de todos los átomos de carbono del colesterol

A

acetil CoA

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23
Q

proporciona los equivalentes reductores para el origen del colesterol

A

NADH

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24
Q

tipo de vía que es la síntesis de colesterol

A

endergónica

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25
Q

energía que impulsa la síntesis de colesterol

A

hidrólisis del enlace tioéster de alta energía de la acetilCoA y el ATP

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26
Q

localización de las enzimas que requiere la síntesis de colesterol

A
  • citosol
  • REL
  • peroxisoma
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27
Q

¿a qué responde a vía de síntesis de colesterol?

A

a niveles del mismo

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28
Q

1er paso de la síntesis de colesterol

A

2 acetil CoA se condensan y forman acetoaceil CoA

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29
Q

enzima que condensa 2 acetil CoA forman acetoaceil CoA

A

tiolasa

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30
Q

2do paso de la síntesis de colesterol

A

se añade una 3era molécula de acetilCoA y se foma HGM-CoA

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31
Q

enzima que añade una 3era molécula de acetilCoA y se foma HGM-CoA

A

HMG CoA sintasa

32
Q

producto de la HMG CoA sintasa

33
Q

cantidad de carbonos de la HGM CoA

34
Q

isoenzima hepáticas de la HMG CoA sintasa

A
  • citosólica

- mitocondrial

35
Q

función de la isoenzima citosólica

A

participa en síntesis de colesterol

36
Q

función de la isoenzima mitocondrial

A

participa en la cetogénesis

37
Q

3er paso de la síntesis de colesterol

A

se reduce la HMG CoA a mevalonato

38
Q

enzima que reduce la HMG CoA a mevalonato

A

HGM CoA reductasa

39
Q

productos de la HGM CoA reductasa

A

mevalonato y CoA

40
Q

paso clave y limitante de velocidad de la síntesis de colesterol

A

reducción de la HMG CoA a mevalonato por la HGM CoA reductasa

41
Q

¿dónde ocurre el paso clave y limitante de velocidad de la síntesis de colesterol?

42
Q

¿qué agente reductor usa la HGM CoA reductasa ?

43
Q

tipo de proteína que es la HGM CoA reductasa

A

proteína integral de membrana del REL

44
Q

inhibe la expresión de la HGM CoA reductasa

A

colesterol

45
Q

es un esterol isoprenoide

A

colesterol

46
Q

tipo de isoprenoide que es la ubiquinona

A

isoprenoide no esterol

47
Q

cantidad energética que se requiere para producir poliisoprenoide escualeno

48
Q

¿cómo se convierte el escualeno a esterol lanoesterol?

A

por dos rxn enzimáticas

49
Q

¿qué requiere la conversión de escualeno a esterol lanoesterol?

A
  • enzimas asociadas al REL
  • O2
  • NADPH
50
Q

herencia del síndrome de SLOS

A

autosómica recesiva

51
Q

causa del síndrome de SLOS

A

deficiencia de la 7-dehidrocolesterol-7-reductasa

52
Q

síndrome asociado con la deficiente síntesis de colesterol

A

síndrome de SLOS

53
Q

función de la 7-dehidrocolesterol-7-reductasa

A

reduce el doble enlace del 7-DHC para su conversión a colesterol

54
Q

se convierte en vitamina D en la piel

55
Q

enzima que es la reguladora de la síntesis de colesterol

A

HMG CoA reductasa

56
Q

controla la expresión del gen para la HMG CoA reductasa

57
Q

¿qué ocurre cuando los niveles de esterol son bajos?

A

el complejo SREBP-2-SCAP se mueve desde el RE al aparato de Golgi

58
Q

¿qué ocurre en el aparato de Golgi con SREBP-2-SCAP?

A
  • actúan sobre el proteasas

- generan un fragmento soluble que entra al núcleo

59
Q

¿qué ocurre en núcleo con el fragmento soluble?

A
  • funciona como factor de transcripción
  • incrementa la síntesis de HMG CoA reductasa
  • aumenta síntesis de colesterol
60
Q

¿qué ocurre si los esteroles son abundantes?

A
  • los esteroles se unen a SCAP
  • se induce la unión de SCAP a otras proteínas membranales del RE
  • retención del complejo SREBP-2-SCAP en el REL
  • se impide activación de SREBP-2
  • desactivación de síntesis de colesterol
61
Q

función de SREBP 1c

A

activa la expresión de enzimas implicadas en la síntesis de FA

62
Q

factor de transcripción que responde a insulina

63
Q

proteína integral detectora de esteroles en el REL

64
Q

¿qué ocurre, con la reductasa, si los niveles de esteroles son altos?

A

se une a INSIG

65
Q

¿a qué conlleva la unión de la reductasa con INSIG?

A

ubiquitinación y degradación de proteosomas

66
Q

controla de forma covalente a la HGM reductasa

A
  • AMPK

- fosfoproteína fosfatasa

67
Q

foma inactiva de la HGM reductasa

A

fosforilada

68
Q

forma activa de la HGM reductasa

A

desfosforilada

69
Q

activa a AMPK

70
Q

estado en donde se reduce la síntesis de colesterol y FA

A
  • cuando disminuye el ATP

- cuando aumenta AMP (AMPK)

71
Q

hormona que favorece la desfosforilación de HGM reductasa

72
Q

desactiva a la HGM reductasa

A
  • glucagón

- insulina

73
Q

formas de regulación de la HGM reductasa

A
  1. expresión de genes dependientes de esterol
  2. degradación de enzimas aceleradas por esteroles
  3. fosforilación/desfosforilación independiente de esteroles
  4. regulación hormonal
74
Q

análogos estructural del HMG CoA

75
Q

enzima que inhiben las estatinas

A

HGM reductasa

76
Q

tipo de inhibidores que son las estatinas

A

inhibidores competitivos reversibles

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