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Gastro III* Flashcards

1
Q

Crecimientos anormales que se desarrollan en la mucosa del tracto gastrointestinal, especialmente en el colon y el recto

A

Los pólipos intestinales

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Q

Los pólipos sélsiles son:

A

Neoplásicos

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3
Q

Los pólipos pediculados son:

A

No neoplásicos –> inflamatorios y heritematosos

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4
Q

Crecimientos anormales pero benignos que se originan en la mucosa del tracto gastrointestinal.

A

Los pólipos hamartomatosos

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5
Q

¿Cuáles son las lesiones típicas de Síndrome de Cowden?

A

1.- Hamartomas múltiples en el tracto gastrointestinal.
2.- Lesiones benignas en piel y mucosas.

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6
Q

¿Cuáles son las lesiones multisistémicas de Síndrome de Cowden?

A

1.- cáncer de mama
2.- Cáncer de tiroides
3.- cancer de útero

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7
Q

Enfermedad gastrointestinal rara, no hereditaria, caracterizada por la presencia:
1.- De pólipos hamartomatosos junto con manifestaciones sistémicas específicas.

A

Síndrome de Cronkhite-Canada

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8
Q

Caracterizado por el desarrollo de tumores benignos (hamartomas) en varios órganos, incluidos el cerebro, la piel, los riñones, los pulmones y el corazón.

A

La esclerosis tuberosa (ET)

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9
Q

¿Qué mutaciones tiene la Esclerosis tuberosa?

A

Mutaciones en los genes:
TSC1 (codifica la proteína hamartina) o
TSC2 (codifica la proteína tuberina),
— > que regulan el crecimiento celular.

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10
Q

¿Como se llama la vía que afecta las mutaciones de esclerosis tuberosa?

A

la vía mTOR, que controla el crecimiento y proliferación celular.

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11
Q

Condición patológica caracterizada por la presencia de múltiples pólipos adenomatosos en el colon y el recto:

A

La poliposis adenomatosa familiar
–> clásica +100 pólipos
–> atenuada -50 pólipos

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12
Q

Además de tener pólipos intestinales, tiene osteomas, quistes cutáneos …

A

Síndrome de Gardnher

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13
Q

Tiene pólipos intestinales con mayor riesgo de meduloblastoma.

A

Síndrome de Turkot

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14
Q

Tumor más frecuente de SNC …

A

Turkot –> neuroblastoma

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15
Q

Trastorno hereditario que se caracteriza por la aparición de numerosos pólipos adenomatosos (generalmente cientos o miles) en el colon y el recto.

A

La poliposis adenomatosa familiar (PAF)

–> autonómico dominante

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16
Q

¿Qué es autonómico dominante?

A

Se hereda siempre y de manera vertical

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17
Q

Donde está la alteración genética en La poliposis adenomatosa familiar (PAF)?

A

Gen APC en cromosoma 5

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18
Q

A qué deriva La poliposis adenomatosa familiar (PAF)?

A

Carcinoma de cólon
–> colectomia total

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19
Q

En quien se da carcinoma de colon?

A

1.- en mayores de 60 años
2.- personas que no consumen fibra provocandoosla que los alimentos se quedan mucho tiempo en cólon.

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20
Q

¿Cómo puede dar adenocarcinoma de cólon?

A

1.- alteración en vía WNT –> APC de β-catenina
2.- alteración en vía de microsatélites

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21
Q

La clínica más frecuente de adenocarcinoma de cólon en las personas mayores es:

A

1.- sangrado NO discreto o sangre oculta en eses
2.- eses disminuidas de calibre como agujetas
3.- cansado y fatigado –> anemia

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22
Q

La diferencia entre adenocarcinoma de cólon distal y proximal:

A

1.- distal –> sangrado no discreto, obstruye e imagen en servilletero = estenosis
2.- proximal –> sangre oculta en eses (anemia)

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23
Q

Estudios para carcinoma de cólon:

A

1.- Coprocultivo
2.- TAC o radiografía (imagen en mordida de manzana = positivo a carcinoma)

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24
Q

¿Qué es TNM?

A

1.- tumor: T0= No hay, T1-T4 = tamaño de tumor
2.- nódulos: N0= No hay N1-N3 metástasis a ganglios linfáticos.
3.- metástasis: M0= no hay, M1 sí hay

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25
Q

Datos clínicos de enfermedad hepática:

A

1.- ictericia –> amarillo pollo
2.- Colestásis

26
Q

La colestásis puede ser:

A

1.- intrahepática
2.- extrahepática

27
Q

La clínica de colestásis es:

A

1.- ictericia
2.- orina oscura
3.- heces claras
4.- prurito

28
Q

Cuando se quedan retenidas las sales biliares = acumulación de líquidos o sangre en ciertas partes del cuerpo debido a inmovilidad prolongada o mala circulación.

A

Hipoestásis

29
Q

Ictericia neonatal en cuando pasan más de:

A

15 días y sigue amarillo

30
Q

Alteración de la bilirrubina NO conjugada

A

Síndrome de Gilbert

31
Q

Alteración de la bilirrubina conjugada

A

Síndrime de Dubin Jhonson

32
Q

Bilirrubina Conjugada
Defecto en excreción (MRP2)
Hígado negro, asintomático.

A

Dubin-Johnson

33
Q

Bilirrubina Conjugada
Defecto en almacenamiento hepático
Hígado no pigmentado.

A

Rotor

34
Q

Bilirrubina No conjugada
Disminución de glucuroniltransferasa
Ictericia intermitente, inducida por estrés.

A

Gilbert

35
Q

Bilirrubina No conjugada
Ausencia de glucuroniltransferasa
Grave, con encefalopatía por bilirrubina.

A

Crigler-Najjar (Tipo 1)

36
Q

Qué es hígado graso o esteatosis (gotas de grasa) hepatica?

A

1.- Inflamación = esteatohepatítis
2.- Fibrosis (1-4)

37
Q

En condiciones de estrés celular, daño hepático o alteraciones metabólicas, estas pueden desorganizarse y formar cúmulos visibles al microscopio…

A

Cúmulos de citoqueratinas en el citoplasma de los hepatocitos

38
Q

Los cuerpos de Mallory-Denk son comunes y están formados por citoqueratinas desnaturalizadas junto con otras proteínas como ubiquitina.

A

Hígado graso alcohólico (esteatohepatitis alcohólica)

39
Q

También puede observarse formación de cúmulos de citoqueratinas, aunque menos frecuentemente que en el hígado graso alcohólico.

A

Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
–> diabetes
–> dislipidemias
–> mal metabolismo de grasas

40
Q

El estrés celular causado por la acumulación de sales biliares puede inducir cúmulos de citoqueratinas.

A

Colestasis intrahepática

41
Q

Alteraciones como la deficiencia de alfa-1-antitripsina pueden causar estrés del retículo endoplásmico, lo que favorece la formación de estos cúmulos.

A

Enfermedades metabólicas

42
Q

En procesos inflamatorios o fibrosantes del hígado, como la cirrosis, pueden acumularse citoqueratinas en respuesta al daño continuo.

A

Daño hepático crónico

43
Q

En cirrosis auto-inmune o por alcohol …

A

Todo el hígado esta afectado

44
Q

¿Qué es la célula de hito?

A

Tiene capacidad de convertirse en fibroblasto
–> colágeno tipo 1 y colágeno tipo 2

45
Q

¿Cómo se sabe si el árbol biliar está bien formado?
–> si no está formado = trasplante

A

Colangiografía

46
Q

¿Que es la artresia de vías binbliares?

A

1.- alteración de la placa ductal embrionaria
2.- obstrucción, inflamación, fibrosis y –> cirrosis

47
Q

Enfermedad congénita caracterizada por la obliteración o ausencia parcial o completa de los conductos biliares extrahepáticos,

A

La atresia de vías biliares

48
Q

¿Que es lo mas común que provoca atresia de vías biliares?

A

1.- Colestasis progresiva,
2.- daño hepático
3.- cirrosis biliar y fallo hepático.

49
Q

¿Qué es colangitis esclerósente primaria?

A

1.- Enfermedad autoinmune y asociada en Cussi
2.- Común en mujer, con fiebre, fibrosis en parche o telas de cebolla

50
Q

Inflamación progresiva y la fibrosis de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos

A

Colangitis esclerosante primaria (CEP)

51
Q

Tipo más común de cáncer primario del hígado, derivado de los hepatocitos

A

Carcinoma hepatocelular (CHC)

52
Q

¿Qué ocasiona Carcinoma hepatocelular (CHC)?

A

1.- Cirrosis hepática
2.- Hepatitis B y C crónicas:
3.- Alcohol
4.- hígado graso
5.- enfermedades metabólicas

53
Q

Pacientes con tirocimenia son niños propensos a:

A

Hepatocarcinoma

54
Q

¿Qué es la tirocimenia?

A

1.- enfermedades metabólicas hereditarias
2.- acumulación de niveles tóxicos de tirosina
3.- Daño hepático severo.
4.- Insuficiencia renal tubular.

55
Q

Paciente de entre 15-18 años con hepatocarcinoma es:

A

Fibrolaminar o fibrolabelar

56
Q

¿Qué es pancreatitis?
–> la más complicada es HEDEMATOSA

A

1.- Elevación de amilasa y lipasa
2.- Activación de enzimas digestivas en páncreas causando dolor
3.- la causa mas frecuente es alcoholica o litiásica

57
Q

Inflamación súbita por Cálculos biliares (los más comunes). o Consumo excesivo de alcohol.

A

Pancreatitis aguda

58
Q

Inflamación persistente por Consumo prolongado de alcohol. Trastornos genéticos y Obstrucciones de los conductos pancreáticos.

A

Pancreatitis crónica:

59
Q

¿Qué son los criterios de Ramson?

A

Evaluación de pancreatitis:
–> edad, glucosa, leucocitos, LDH
–> gasometria para niveles de oxigenación, pH arterial.

60
Q

1.- Predecir la severidad y el pronóstico de la pancreatitis aguda, especialmente en casos no biliares

A

Criterios de Ranson

61
Q

1.-Sistema basado en imágenes por tomografía computarizada (TC) para evaluar la severidad de la pancreatitis aguda.
2.- Se centra en los cambios anatómicos en el páncreas y en el tejido circundante.

A

Clasificación de Balthazar

62
Q

Cuál es la complicación más frecuente de pancreatitis?

A

Pseudoquisticopancreatico
–> se opera

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