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Gastro III* Flashcards

1
Q

Crecimientos anormales que se desarrollan en la mucosa del tracto gastrointestinal, especialmente en el colon y el recto

A

Los pólipos intestinales

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Q

Los pólipos sélsiles son:

A

Neoplásicos

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3
Q

Los pólipos pediculados son:

A

No neoplásicos –> inflamatorios y heritematosos

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4
Q

Crecimientos anormales pero benignos que se originan en la mucosa del tracto gastrointestinal.

A

Los pólipos hamartomatosos

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5
Q

¿Cuáles son las lesiones típicas de Síndrome de Cowden?

A

1.- Hamartomas múltiples en el tracto gastrointestinal.
2.- Lesiones benignas en piel y mucosas.

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6
Q

¿Cuáles son las lesiones multisistémicas de Síndrome de Cowden?

A

1.- cáncer de mama
2.- Cáncer de tiroides
3.- cancer de útero

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7
Q

Enfermedad gastrointestinal rara, no hereditaria, caracterizada por la presencia:
1.- De pólipos hamartomatosos junto con manifestaciones sistémicas específicas.

A

Síndrome de Cronkhite-Canada

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8
Q

Caracterizado por el desarrollo de tumores benignos (hamartomas) en varios órganos, incluidos el cerebro, la piel, los riñones, los pulmones y el corazón.

A

La esclerosis tuberosa (ET)

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9
Q

¿Qué mutaciones tiene la Esclerosis tuberosa?

A

Mutaciones en los genes:
TSC1 (codifica la proteína hamartina) o
TSC2 (codifica la proteína tuberina),
— > que regulan el crecimiento celular.

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10
Q

¿Como se llama la vía que afecta las mutaciones de esclerosis tuberosa?

A

la vía mTOR, que controla el crecimiento y proliferación celular.

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11
Q

Condición patológica caracterizada por la presencia de múltiples pólipos adenomatosos en el colon y el recto:

A

La poliposis adenomatosa familiar
–> clásica +100 pólipos
–> atenuada -50 pólipos

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12
Q

Además de tener pólipos intestinales, tiene osteomas, quistes cutáneos …

A

Síndrome de Gardnher

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13
Q

Tiene pólipos intestinales con mayor riesgo de meduloblastoma.

A

Síndrome de Turkot

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14
Q

Tumor más frecuente de SNC …

A

Turkot –> neuroblastoma

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15
Q

Trastorno hereditario que se caracteriza por la aparición de numerosos pólipos adenomatosos (generalmente cientos o miles) en el colon y el recto.

A

La poliposis adenomatosa familiar (PAF)

–> autonómico dominante

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16
Q

¿Qué es autonómico dominante?

A

Se hereda siempre y de manera vertical

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17
Q

Donde está la alteración genética en La poliposis adenomatosa familiar (PAF)?

A

Gen APC en cromosoma 5

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18
Q

A qué deriva La poliposis adenomatosa familiar (PAF)?

A

Carcinoma de cólon
–> colectomia total

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19
Q

En quien se da carcinoma de colon?

A

1.- en mayores de 60 años
2.- personas que no consumen fibra provocandoosla que los alimentos se quedan mucho tiempo en cólon.

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20
Q

¿Cómo puede dar adenocarcinoma de cólon?

A

1.- alteración en vía WNT –> APC de β-catenina
2.- alteración en vía de microsatélites

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21
Q

La clínica más frecuente de adenocarcinoma de cólon en las personas mayores es:

A

1.- sangrado NO discreto o sangre oculta en eses
2.- eses disminuidas de calibre como agujetas
3.- cansado y fatigado –> anemia

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22
Q

La diferencia entre adenocarcinoma de cólon distal y proximal:

A

1.- distal –> sangrado no discreto, obstruye e imagen en servilletero = estenosis
2.- proximal –> sangre oculta en eses (anemia)

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23
Q

Estudios para carcinoma de cólon:

A

1.- Coprocultivo
2.- TAC o radiografía (imagen en mordida de manzana = positivo a carcinoma)

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24
Q

¿Qué es TNM?

A

1.- tumor: T0= No hay, T1-T4 = tamaño de tumor
2.- nódulos: N0= No hay N1-N3 metástasis a ganglios linfáticos.
3.- metástasis: M0= no hay, M1 sí hay

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25
Datos clínicos de enfermedad hepática:
1.- ictericia --> amarillo pollo 2.- Colestásis
26
La colestásis puede ser:
1.- intrahepática 2.- extrahepática
27
La clínica de colestásis es:
1.- ictericia 2.- orina oscura 3.- heces claras 4.- prurito
28
Cuando se quedan retenidas las sales biliares = acumulación de líquidos o sangre en ciertas partes del cuerpo debido a inmovilidad prolongada o mala circulación.
Hipoestásis
29
Ictericia neonatal en cuando pasan más de:
15 días y sigue amarillo
30
Alteración de la bilirrubina NO conjugada
Síndrome de Gilbert
31
Alteración de la bilirrubina conjugada
Síndrime de Dubin Jhonson
32
Bilirrubina Conjugada Defecto en excreción (MRP2) Hígado negro, asintomático.
Dubin-Johnson
33
Bilirrubina Conjugada Defecto en almacenamiento hepático Hígado no pigmentado.
Rotor
34
Bilirrubina No conjugada Disminución de glucuroniltransferasa Ictericia intermitente, inducida por estrés.
Gilbert
35
Bilirrubina No conjugada Ausencia de glucuroniltransferasa Grave, con encefalopatía por bilirrubina.
Crigler-Najjar (Tipo 1)
36
Qué es hígado graso o esteatosis (gotas de grasa) hepatica?
1.- Inflamación = esteatohepatítis 2.- Fibrosis (1-4)
37
En condiciones de estrés celular, daño hepático o alteraciones metabólicas, estas pueden desorganizarse y formar cúmulos visibles al microscopio...
Cúmulos de citoqueratinas en el citoplasma de los hepatocitos
38
Los cuerpos de Mallory-Denk son comunes y están formados por citoqueratinas desnaturalizadas junto con otras proteínas como ubiquitina.
Hígado graso alcohólico (esteatohepatitis alcohólica)
39
También puede observarse formación de cúmulos de citoqueratinas, aunque menos frecuentemente que en el hígado graso alcohólico.
Esteatohepatitis no alcohólica (NASH) --> diabetes --> dislipidemias --> mal metabolismo de grasas
40
El estrés celular causado por la acumulación de sales biliares puede inducir cúmulos de citoqueratinas.
Colestasis intrahepática
41
Alteraciones como la deficiencia de alfa-1-antitripsina pueden causar estrés del retículo endoplásmico, lo que favorece la formación de estos cúmulos.
Enfermedades metabólicas
42
En procesos inflamatorios o fibrosantes del hígado, como la cirrosis, pueden acumularse citoqueratinas en respuesta al daño continuo.
Daño hepático crónico
43
En cirrosis auto-inmune o por alcohol ...
Todo el hígado esta afectado
44
¿Qué es la célula de hito?
Tiene capacidad de convertirse en fibroblasto --> colágeno tipo 1 y colágeno tipo 2
45
¿Cómo se sabe si el árbol biliar está bien formado? --> si no está formado = trasplante
Colangiografía
46
¿Que es la artresia de vías binbliares?
1.- alteración de la placa ductal embrionaria 2.- obstrucción, inflamación, fibrosis y --> cirrosis
47
Enfermedad congénita caracterizada por la obliteración o ausencia parcial o completa de los conductos biliares extrahepáticos,
La atresia de vías biliares
48
¿Que es lo mas común que provoca atresia de vías biliares?
1.- Colestasis progresiva, 2.- daño hepático 3.- cirrosis biliar y fallo hepático.
49
¿Qué es colangitis esclerósente primaria?
1.- Enfermedad autoinmune y asociada en Cussi 2.- Común en mujer, con fiebre, fibrosis en parche o telas de cebolla
50
Inflamación progresiva y la fibrosis de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos
Colangitis esclerosante primaria (CEP)
51
Tipo más común de cáncer primario del hígado, derivado de los hepatocitos
Carcinoma hepatocelular (CHC)
52
¿Qué ocasiona Carcinoma hepatocelular (CHC)?
1.- Cirrosis hepática 2.- Hepatitis B y C crónicas: 3.- Alcohol 4.- hígado graso 5.- enfermedades metabólicas
53
Pacientes con tirocimenia son niños propensos a:
Hepatocarcinoma
54
¿Qué es la tirocimenia?
1.- enfermedades metabólicas hereditarias 2.- acumulación de niveles tóxicos de tirosina 3.- Daño hepático severo. 4.- Insuficiencia renal tubular.
55
Paciente de entre 15-18 años con hepatocarcinoma es:
Fibrolaminar o fibrolabelar
56
¿Qué es pancreatitis? --> la más complicada es HEDEMATOSA
1.- Elevación de amilasa y lipasa 2.- Activación de enzimas digestivas en páncreas causando dolor 3.- la causa mas frecuente es alcoholica o litiásica
57
Inflamación súbita por Cálculos biliares (los más comunes). o Consumo excesivo de alcohol.
Pancreatitis aguda
58
Inflamación persistente por Consumo prolongado de alcohol. Trastornos genéticos y Obstrucciones de los conductos pancreáticos.
Pancreatitis crónica:
59
¿Qué son los criterios de Ramson?
Evaluación de pancreatitis: --> edad, glucosa, leucocitos, LDH --> gasometria para niveles de oxigenación, pH arterial.
60
1.- Predecir la severidad y el pronóstico de la pancreatitis aguda, especialmente en casos no biliares
Criterios de Ranson
61
1.-Sistema basado en imágenes por tomografía computarizada (TC) para evaluar la severidad de la pancreatitis aguda. 2.- Se centra en los cambios anatómicos en el páncreas y en el tejido circundante.
Clasificación de Balthazar
62
Cuál es la complicación más frecuente de pancreatitis?
Pseudoquisticopancreatico --> se opera

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