Fysiopathologie en de indeling van pijn Flashcards
Hoe kun je pijn onderverdelen? Geef hierbij wat uitleg
Acute pijn
- Transiënt
- Stimulus-respons relatie
- Trigger ontstaat in periferie tgv thermale, mechanische of chemische factoren
Chronische/persisterende pijn
- Nociceptieve pijn (e.g.
Inflammatoire pijn): weefsel
- Neuropathische pijn: zenuwen
Wat weet je over nociceptieve pijn?
ontstaat door prikkeling van nociceptoren: detectie weefselschade
- oppervlakkige pijn (huid)
- diepe pijn (spieren, skelet, gewrichten)
- viscerale pijn (ingewanden)
Weefselbeschadiging leidt tot vrijstelling van mediatoren:
- ATP
- Bradykinin
- Substantie P
- Histamine
- Prostaglandines –> belangrijk
- Leukotriënen –> belangrijk
- NT zoals 5HT, ACh, …
- Ionen
Mediatoren –> “sensory neurons” (nociceptoren) –> afferente signalisatie naar CNS
Lokale anesthetica onderdrukken de activatie van nociceptoren alsook pijngeleiding
Nociceptoren onderverdeling + werking
Niet-gemyeliniseerd (70%)
- C-fibers
- Small diameter
- Slow-conducting
- Brandende pijn, meer diffuus, aanhoudend
Gemyeliniseerd (30%)
- A-delta-fibers
- Medium-large diameter
- Fast-conducting
- Prikkelende pijn, eerste scherpe
pijngewaarwording
Dragen pijnsignaal van periferie (cellichaam in ganglion van dorsale zenuwwortel dorsal root projectieneuronen (+ interneuronen thv dorsale hoorn) hogere CNS integratie naar thalamus en cortex/limbisch systeem
= “driezenuwketting”
Verschillen verder naargelang
- NT die ze bevatten
- Receptoren en ionkanalen die ze dragen
- Sensitisatie-capaciteit
Afferente CNS banen: pijnexcitatie, geef de onderverdeling
Spinoreticulaire baan
- Via reticulaire formatie (deel van de hersenstam geïmpliceerd in het ‘bewustzijn’) naar thalamus en cortex
- Beïnvloeding pijnperceptie via innervatie van limbische structuren –> emotionele component van pijn !!!
Spinothalamische baan
Trigeminus baan –> Pijn thv hoofd en gezicht
Viscerale baan
Substantie P –> NK1 rec activatie
Glutamaat –> NMDA rec activatie –> NO release
Pijnmodulerende banen: gate control system; wat weet je hierover?
Gate control system” thv dorsale hoorn sommige niet-nociceptieve afferente vezels hebben inhiberende invloed op de nociceptieve geleiding via inhibitoire interneuronen in substantia gelatinosa, die
- de transmissieneuronen inhiberen en
- zelf geïnhibeerd worden door nociceptieve afferenten en
- gestimuleerd worden door descenderende banen)
Pijnmodulerende banen : efferente banen; geef de onderverdeling
Descenderende (efferente) inhibitoire banen
- Cerebrale cortex –> thalamus –> reticulaire formatie –> dorsale hoorn
- Cerebrale cortex –> thalamus –> peri-aquaductal grey neuronen –> dorsale hoorn
5HT vanuit raphe (nucleus raphe magnus)
NAD vanuit locus coeruleus
endorfines & enkephalines
adenosine
Wat gebeurt er bij ontsteking en waarom veroorzaken ze pijn?
Rubor, Tumor, Calor, Dolor
Mediatoren:
- Prostaglandines
- Leukotriënen
- Platelet-activating factor (PAF)
Ketenreacties van deze mediatoren vormen het ontstekingsproces
Ontsteking → sensitisatie van nociceptoren
- verlaging van ontladingsdrempel
- intenser antwoord
- spontane ontlading van nociceptoren
“hyperalgesie” = overdreven pijnrespons op een normaal licht pijnlijke stimulus; pijn blijft langer aanwezig dan pijnstimulus
Wat is neuropathische pijn?
Neuropathische pijn is een vorm van chronische pijn waarvan de juiste oorzaak nog niet is achterhaald. Er is geen verband met weefselschade.
In het algemeen gaat het hier om een letsel of een gebrekkige werking van de zenuwen. In het zenuwstelsel treedt ergens een stoornis op in de geleiding van signalen door beschadiging of dysfunctie van het pijngeleidend systeem. Dit kan thv het perifeer of het centraal zenuwstelsel.
De patiënt ondervindt pijn die buiten proportie is of pijn zonder zichtbaar of aantoonbaar letsel
Om van neuropathische pijn te kunnen spreken, moet de pijn minstens drie tot zes maanden aanwezig zijn.
Hierdoor kunnen niet-pijnlijke prikkels zoals een gewone aanrakingen ook als pijnlijk worden ervaren
Soms ook in combinatie met andere ziekten: zonaletsels, diabetes, kanker, …
Hoe behandel je neuropathische pijn?
TCAD (amitryptiline, nortryptiline)
–> Na+ kanaalblokkage en verhoging van 5HT en NAD thv pijnmodulerende descenderen baan
Bepaalde anti-epileptica (Carbamazepine, gabapentine, lamotrigine, pregabaline, topiramaat)
–> Na+ kanaal blokkage
Lidocaïne i.v. infuus (lokaal anestheticum)
Narcotische analgetica
Wat is de rol van prostaglandines bij koorts, pijn en inflammatie?
Ontsteking werkt pijnfaciliterend.
Dit wilt zeggen dan een heleboel mediatoren worden gereleased in het weefsel, waaronder PG (ook leukotriënen, PAF…). Deze ontstekingsmediatoren zullen leiden tot een sensitisatie van nociceptoren –> nociceptoren zullen sneller ontladen –> overdreven pijnrespons op normaal licht pijnlijke stimulus en de pijn blijft langer aanwezig (= hyperalgesie).
