föreläsning: neurooftalmologi Flashcards
synväg till CNS
retina n. opticus chiasma tractus opticus corpus geniculatum laterale
optic radiation (geniculocalcarine tract) - occipitalt, parietalt, temporalt (radiation)
syncortex occipitalt
synnervens delar
intraockulär
intraorbital
intrakanalikulär
- benkanal med litet utrymme
intrakraniela del
vad består en nerv av
axon myelinskilda, scwahnnceller endoneurium fastkilar (flera Axon) perineurium epineurium
hur löper central retinal artär
med n. opticus
försöker retina, EJ nerven
cirkulation till n. opticus
posteriora ciliära artärer
hur funns kontakt mellan CSF och ögat
subarachnidalrummet/spinalkanalen
dvs det finns kontakt mellan CSF och ögat, därmed kan CSF tryck påverka ögat och synnerv (papillödem)
hur ser en vanlig papill ut
artärer och vener (mörkare) fina övergångar
- tydliga marginaler
synnervspapillen (optik disk) har av en central blek grop som kallas cup, cupen saknas nervändar och här kommer blodkärl in till retina
cup 30-40% av diameter
CD kvot
parameter för att beskriva cupen, dess diameter i relation till diskens diameter
hög kvot innebär att disken är helt urkropt och att nervändar har förlorats
staspapill
icke-iifammatorisk papillödem pga intrakraniell tryckstegring
- bilateralt
orsak till papillödem
ICP stiger
- minskar axoplasmatiskt flöde (plasma) pga ökat tryck i opticusskidan/nerven
- då uppstår intraaxonalt ödem
- ses som staspapill (svullen, utåtbuktad)
normalt flöde i nerven
axoplasmatiskt flöde sker vid tryck ICP 10-15 mmHg och IOP 10-24 mmHg
flödet går bakåt mot kraniet
om högre tryck ses stas som presenteras i synnervshuvudet
papillödem
inga tydliga marginaler mellan papill, näthinna
papill är utbuktad
exkavationer försvinner (cup), ses mindre tydligt
ev. exsudat (proteiner, lipider)
små blödningar
dilatation av retinala vener
bortfall av fysiologisk venpulsationer
hyperemi papill
symtom staspapill
inga
ev korta synbortfall=obskurationer
symtom: hv, kräkning, dubbelseende, medvetandesänkning SOM BEROR PÅ ICP
etiologi staspapill
allt som höjer ICP
- tumör ff.a. infratentoriell
- abcess
- trama, blödning
- hydrocefalus
undersökning synfält vid staspapill
större blindfläcken!!!!!!!!!!!!!
bättre syn nedåt än upoåt
vad är normalt synfält
binokulärt fält 120 grader (180 grader=
upp 50-55
ned 60-70
hur gör man synfältsus
goldmann perimetri: manuell
perimetri: dator
donders test: ETT ÖGA
vad är blinda fläcken
papill, där synnerv träder ut finns inga fotoreceptorer
- 15 grader temporalt
signum staspapill
avsaknad av venpulsationer
= ICP högt
förlopp vid staspapill
papillödem, minskade marginaler, vidgade vener, minskade venpulsationer, läckage av exsudat
- ser fortsatt bra
sekundär opticusatrofi
- om orsak ej behandlas, irreversibelt
- kärlatrofi
- exsudat (gult)
- atrofiskt papillödem
- HÄR BÖRJAR MAN SE DÅLIGT, koncentrisk inskränkning av synfält och pupilldefekt
dvs man går från ödem till atrofi
hur kan man mäta grad av papillödem
OCT
abducenspares
RL
- skelning inåt (esotropi)
abducens har lång resa genom benstrukturer, risk för klämning
vanligare med abducenspares > CN III vid ICP, abducens drabbas först
staspapill
hv
abducenspares
vad göra
tänkt ICP
MR
foster kennedy syndrome
tumör i frontallob
- olfactorius meningeom vanligen
tumör trycker på synnerv unilateralt vilket ger
- atrofi unilateralt
- högt ICP ger pupillödem andra ögat
diff till papillödem
pseudopapillödem
- hyperopi, vanligen +7-8 D, små papiller ger sämre insyn, man ser marginaler och exkavitationer sämre
- drusenpapill: lipofusin bakom synnerv ger utseende av ödem
- myeliniserade nervtrådar: vissa föds med mer myeliniserade nervtrådar i näthinnan, normalt ska nervtrådar vara omyeliniserade här för bra insyn
opticusneurit
inflammation i synnerv
vem drabbas av ON
ff.a. kvinnor
20-40 år
ensidigt 90%
ON och MS
ON är debutsymtom för MS hos 15-20%
tecken till ON ses hos 50% med MS
långsiktig incidens av MS 30-50%
al alla med ON visar MR MS-förändringar hos 25-75%
vad göra vid ON
remiss neurolog för att utesluta MS
- MR
lokalisation ON
- intraockulär opticusneurit
- papillit
- liknar staspapill - retrobulbär ON
- vanligast 2/3
- normalfynd ögonbotten men pat har synnedsättning
vad är skillnad mellan ON och papillödem
ON ger synnedsättning OCH är unilateralt
symtom ON
synnedsättning
smärta vid ögonrörelse ff.a. mot näsa
defekt färgseende (rött ses svagare)
patologisk pupillreaktion
- afferent defekt
us fynd vid ON
reducerat visus
centralt skotom (synfältsdefekt)
OCT
- påverkat RNFL
- ganglioceller
förlopp ON
spontan förbättring inom 2-4 veckor upp till 24 månader
skov föreligger med mellanliggande partiell remssion
behandling ON
metylprednisolon iv
- svåra bilaterala fall
- snabb remission syn MÅLET
- alt vid vitsubstansförändringar MR
dvs i vissa fall ges LM för att förkorta återhämtningstid
varför måste man ge metylprednisolon iv vid ON
ger man det po ökar risk för recidiv
MÅSTE GES IV
främre ischemisk opticusneuropati
synnervvsinfarkt på hypoperfusion
känsligt område för cirkulation retina
central retinal artär passerar nerv till näthinnan (försörjer ej nerv utan retina)
posteriora ciliära artärer syresätter opticus
näthinnan har anastomoser med försörjning dels via posteriora ciliära artärer (pial artärer) och dels via central retinal artär
= anastomoser=känsligt område
vem drabbas arv främre ischemisk opticusneuriopati (AION)
ff. a pat > 50 år
- lokal ischemi: ateroskleros, småkärlssjuka
- jättecellsarterit 5-10%, drabbar stora-medelstora artärer (även a. ophtalmica och posteriora ciliära artärer)
effekt av ischemi i retina (AION)
svullnad, interstitiell vätska pga stas
minskad perfusionstrcyck
- ökat venöst tryck pga minskat återflöde
ger direkt axonal skada på opticus
- kompartmentsyndrom
ond cirkel: ökat tryck ger mer stas/svullnad
risk för blindhet
effekt av inflammation/arterit (temporalisarterit)
plötslig kraftig synnedsättning i ena ögat
synfältsdefekt ofta nedåt (om övre blodflöde påverkat till papill ses istället synfältsdefekt nedåt)
ödematös, blek papill (ser ut som papillödem)
blödningar
allmänna symtom
- sjukdomskänsla
- feber
- hv
- ömhet skalp
- tugg claudicato
- tjocka temporalisartärer
vem har ökad risk för jättecellsarterit
polymyalgia rheumatica
fynd jättecellsarterit
höga SR/CRP
hur hanterar man jättecellsarterit
risk för att andra ögat drabbas är hög –> upp till 60% inom en vecka
- därmed kräver ANION pga temporalisarterit omedelbar handläggning för att minimera att andra ögat drabbas
hur skiljer man på papillödem och
vid papillödem har man inte synnedsättning vilket man har här
behandling temporalisarterit
steroider högdos
därefter temporalisbiopsi för diagnos
- alt UL-doppler över a. temporalis + axellaris
OBS BÖRJA BEHANDLING SÅ FORT MAN FÅR MISSTANKE (SR), VIKTIG MED KORTISON FÖR ATT RÄDDA SYN PÅ ANDRA ÖAT, BEHANDLING FÖRSTÖR INTE BIOPSISVAR
fynd biopsi
lumen av kärlet är fyllt med giant celles
granulomatös inflammation i artärvägg
liten central lumen
opticusatrofi
för diagnos krävs ögonbottenföränringar + funktionsförlust
ögonbotten vid opticusatrofi
blek papill
smala kärl
funktionsförlust vi opticusatrofi
- visus nedsatt
- synfält
- färgsinne
- patologisk pupillrekation
orsaker till opticusatrofi
- näthinnesjukdomar
- centralartärocklusion - synnervspåverkan
- obehandlad staspapill
- ON
- AION
- toxisk nutritiv skada, t.ex. metanol
- hereditär sjukdom (levers OA)
- kompression pga tumör, blödning
- kompression chiasma eller tractus opticus
hur utreda oklar opticusatrofi
MR
- ICP?
